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 Aufgabe 1: Manganvergiftung
A Ungewöhnliche Parkinson-Erkrankung nach Drogenkonsum
In Lettland zeigten 23 Patienten, die seit ungefähr acht

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Klausur, 14 Punkte Manganvergiftung Parkinson Enthemmungshypothese Basalganglien Coffein Doping Gehirn Nervensystem

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Aufgabe 1: Manganvergiftung A Ungewöhnliche Parkinson-Erkrankung nach Drogenkonsum In Lettland zeigten 23 Patienten, die seit ungefähr acht Jahren die leistungssteigernde Droge Methamphetamin konsumieren, auffällige Veränderungen in ihren Bewegungen. In der Anfangsphase der Erkrankung kam es bei manchen Patienten zu motorischer Unruhe und unkontrollierten Bewegungen und Krämpfen. Nach einiger Zeit zeigten alle Patienten Parkinson- ähnliche Gangbeschwerden und Gleichgewichtsstörungen. Sie stürzten häufiger, Bewegungen und Sprache waren verlangsamt, ein Patient konnte sich nur noch mit dem Rollstuhl fortbewegen. Diese Symptome erinnern an einige typische Merkmale der Parkinson-Krankheit. Da die Symptome nicht direkt mit der Wirkung der konsumierten Drogen in Zusammenhang gebracht werden konnten, führten die Ärzte weitere Untersuchungen durch. Sie entdeckten deutlich erhöhte Manganwerte im Blut. Die Drogenabhängigen litten offenbar unter den Folgen einer Manganvergiftung. Sie hatten bei der Synthese der Droge das manganhaltige Kaliumpermanganat verwendet und injiziert. Mangan ist ein Schwermetall. Zu Manganvergiftungen kann es im Erzbergbau und auch bei der Fabrikation von Batterien kommen, wenn die Arbeiter nicht durch Sicherheitsmaßnahmen vor den schwermetallhaltigen Stäuben geschützt werden. Wird Mangan mit der Atemluft aufgenommen, so wirkt es toxisch. Es gelangt über den Blutkreislauf auch ins Gehirn und kann sich in den Basalganglien ablagern. Mangan wirkt dort zerstörerisch auf hemmende, GABAerge Neuronen und auf dopaminerge Neuronen. Diese strukturellen Veränderungen können mithilfe einer Magnetresonanztomografie, kurz MRT, sichtbar gemacht werden. Sind die Betroffenen über Jahre...

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hinweg Mangan ausgesetzt, so kann es zu einem Krankheitsbild mit Parkinson-ähnlichen Symptomen kommen. Anders jedoch als Parkinson-Patienten¹ sprechen die Betroffenen bei einer Manganvergiftung besonders im späteren Stadium nicht auf die Behandlung mit L-DOPA² an. links oben m rechts links oben B rechts Pallidum (Basalganglien) Substantia nigra 01 Ergebnis einer MRT: A gesunde Person, B Person mit Manganvergiftung 1 Bei Parkinson kommt es zum Absterben von Nervenzellen in der Substantia nigra, die Dopamin produzieren, und somit zu einem Dopaminmangel im Gehim. 2 L-DOPA ist eine Vorstufe des Neurotransmitters Dopamin. 1 B Die Enthemmungshypothese Wichtig für das Starten einer zielgerichteten Bewegung ist die Aktivität des Thalamus. Der Thalamus kann über erregende Neuronen die Aktivität des Motorkortex beeinflussen und den Beginn und Ablauf von Bewegungen modulieren. Die Basalganglien regulieren die Aktivität des Thalamus. Hemmende Neuronen, die zum Pallidum³ gehören, weisen eine durchgehende Spontanaktivität in Ruhe auf. Sie schütten den Transmitter GABA aus. Dadurch wird der Thalamus gehemmt. Diese Hemmung des Thalamus in Ruhephasen kann reduziert werden, indem die Spontanaktivität des Pallidums verringert wird. Dies geschieht durch hemmende, GABAerge Neuronen des Striatums4. Ist das Striatum durch Kortexareale aktiviert, die Umgebungsreize verarbeiten und Bewegungen planen, so ist der hemmende Einfluss des Striatums auf das Pallidum größer. Die hemmende Spontanaktivität des Pallidums lässt somit nach, der Thalamus wird enthemmt. Gleichzeitig wird das Striatum durch dopaminerge Neuronen aus der Substantia nigra aktiviert. Geht die Substantia nigra - wie bei der typischen Parkinson-Krankheit - zugrunde, so ist die Regulation der Bewegungsaktivität gravierend beeinträchtigt. Zellverlust bei typischer Parkinson-Erkrankung normale motorische Aktivität Kortexareale Striatum Dopamin Substantia nigra (dopaminerge Neuronen) GABA Basalganglien Thalamus GABAⓇ Pallidum Spontanaktivität erregender Einfluss geringer Einfluss hemmender Einfluss durch GABAerge Neuronen :hoher Einfluss bei Manganvergiftung geschädigte Neuronen 02 Regulation der Bewegungsaktivität durch die Basalganglien bei einer gesunden Person (Schema) Arbeitsaufträge Aufgabe 1: 1. Erläutern Sie die Enthemmungshypothese und erklären Sie die regulierende Wirkung der Basalganglien auf die Bewegungsaktivität (22 Punkte). 2. Werten Sie die Informationen über Wirkorte und Folgen einer Manganvergiftung aus und entwickeln Sie Hypothesen zu den Ursachen der Symptome der Patienten mithilfe der Abbildungen (28 Punkte). 3. Begründen Sie, warum eine Behandlung mit L-Dopa bei Manganvergiftung meist wenig erfolgversprechend ist (16 Punkte). 3 Das Pallidum (Globus pallidum) ist eine Gruppe von Basalganglien, die zum Großhirn gezählt wird. 4 Ebenfalls eine Gruppe von Basalganglien, die zum Großhirn gezählt wird. 5 Auch die Substantia nigra - so benannt nach den dunklen Farben, die Teile davon beim Menschen annehmen - ist ein Kerngebiet des Mittelhirns, das zu den Basalganglien gehört. Aufgabe 2: Coffein M1: Wirkung von Coffein Coffein wurde erstmals 1820 in reiner Form aus Kaffeebohnen isoliert. Es gehört zur Gruppe der Psychostimulantien. Da sich Coffein gleichmäßig in allen Körperflüssigkeiten verteilt, ist die Coffeinkonzentration in sämtlichen Körperregionen, einschließlich des Gehirns, nahezu gleich. Coffein wirkt in erster Linie auf die Großhirnrinde. Erst bei höheren Dosen kommt es zu einer Stimulation des Stammhirns und damit der autonomen Zentren für Atmung und Kreislauf. Herzkranzgefäße und Blutgefäße der Skelett- und Herzmuskulatur, der Bronchien, der inneren Organe und der Haut werden geweitet, Hirngefäße dagegen verengt. Die glatte Muskulatur der Bronchien entspannt sich, was zu einer Weitung der Bronchien führt. An den Herz- und Skelettmuskelfasern führt Coffein zu einer Steigerung der Kontraktilität. Die Wirkungen von Coffein beruhen auch darauf, dass es an Rezeptoren für Adenosin auf der Oberfläche von Nervenzellen bindet und sie so blockiert. Adenosin, ein Abbauprodukt von ATP, drosselt im Gehirn die Bildung und Freisetzung bestimmter Neurotransmitter, die an den Synapsen für die Weiterleitung eines Nervenimpulses zuständig sind. Kann Adenosin nicht an die Rezeptoren binden, so kann sich die beruhigende Wirkung dieses Botenstoffes nicht entfalten. Dies vertreibt die Müdigkeit und verbessert die Aufnahmefähigkeit. Außerdem werden Herztätigkeit, Stoffwechsel und Atmung angeregt. Zu hohe Coffeinkonzentrationen führen jedoch zu Händezittern, Herzrasen, Erregung und Unruhe. In höheren Dosen verhindert Coffein den enzymatischen Abbau von cyclischem Adenosinmonophosphat (CAMP). Dieses spielt im menschlichen Organismus als Second Messenger eine wichtige Rolle bei der Regulation des Zellstoffwechsels und der Kontraktilität der Muskulatur. Die Einschränkung des CAMP-Abbaus lässt dessen Konzentration in den Zellen ansteigen, sodass die CAMP-verursachte Transmitterausschüttung länger anhält. Coffein verlängert so auch die Dauer der Wirkung anderer Botenstoffe wie Adrenalin und Noradrenalin. Untersuchungen an Ratten haben ergeben, dass relativ hohe Coffeindosen vertragen werden, da der Organismus eine Coffeintoleranz durch Bildung zusätzlicher Adenosinrezeptoren erreicht, die allerdings reversibel ist. M2: Molekulare Wirkmechanismus von Coffein Extrazellulärraum postsynaptische Membran und Nervenzelle Intrazellulärraum Noradrenalin und Adrenalin AMP Coffein Phosphodiesterase O erregender Rezeptor ATP Primary Messenger Coffein Adenylatcyclase CAMP Second Messenger hemmender Rezeptor Antwort der Nervenzelle: erhöhte Bildung und Ausschüttung von Neurotransmittern 6 Kontraktilität = Fähigkeit, sich zusammenzuziehen, hier bezogen auf Muskelfasern. Adenosin Protein(e) (inaktiv) Protein(e) (aktiv) Arbeitsaufträge Aufgabe 2: 1. Erläutern Sie mithilfe von M1 und M2 die Wirkung von Coffein auf CAMP-vermittelte Antworten von Nervenzellen der Großhirnrinde (22 Punkte). 2. Einer Studie aus dem Jahr 2004 zufolge treten Entzugssymptome, wie Müdigkeit und Kopfschmerzen, meist 12 bis 24 Stunden nach dem letzten Coffeinkonsum auf. Sie sind während der ersten ein bis zwei Tage am stärksten und verschwinden nach etwa zwei bis neun Tagen. Erklären Sie, worauf diese Entzugserscheinungen beruhen und warum diese nach einigen Tagen wieder verschwinden (24 Punkte). 3. Bis zum Jahre 2004 stand Coffein auf der Dopingliste. Beurteilen Sie die Eignung von Coffein als Dopingmittel und bewerten Sie seine Streichung von der Liste der Dopingmittel (20 Punkte). Aufgabe 1: Mangangvergiftung a) Inhaltliche Aspekte Der Prüfling nennt Folgendes 1. Erläutern Sie die Enthemmungshypothese und erklären Sie die regulierende Wirkung der Basalganglien auf die Bewegungsaktivität. Die Enthemmungshypothese besagt, dass die hemmenden Einflüsse des Pallidums auf den Thalamus durch hemmende Einflüsse des Striatums reduziert werden. ● ● ● Somit wird der Thalamus, der durch die Spontanaktivität des Pallidums gezügelt wird, enthemmt und somit aktiver. Die normale motorische Bewegungsaktivität, vor allem das Starten von willentlichen Bewegungen, wird durch die Basalganglien moduliert. Zu den Basalganglien gehören das Striatum, das Pallidum und die Substantia nigra. 2. Werten Sie die Informationen über Wirkorte und Folgen einer Manganvergiftung aus und entwickeln Sie Hypothesen zu den Ursachen der Symptome der Patienten mithilfe der Abbildungen. Mangan ist ein Schwermetall, das auf die Basalganglien toxisch wirken kann. Das MRT von Patienten mit Manganvergiftung zeigt Strukturveränderungen im Pallidum und der Substantia nigra. Besonders Neuronen, die GABA als hemmenden Transmitter besitzen, und dopaminerge Neuronen werden zerstört. Das Striatum empfängt aktivierende Signale vom Kortex, zum Beispiel, wenn Umweltinformationen, die Bewegungen erfordern, einwirken und verarbeitet werden. Es wird außerdem durch dopaminerge Fasern der Substantia nigra aktiviert. Da das Striatum hemmende Verbindungen zum Pallidum besitzt, wird die Hemmung durch eine Aktivierung des Striatums verstärkt. ● Dadurch wird die Spontanaktivität des Pallidums reduziert, der Thalamus aktiviert Kortexareale, die die Bewegung einleiten. Motorische Unruhe und unkontrollierte Bewegungen in der Anfangsphase werden von Parkinson-ähnlicher Bewegungsarmut und Verlangsamung von Bewegungen und Sprache abgelöst. Werden hemmende Neuronen des Pallidums zerstört, so wird die hemmende Aktivität des Pallidums auf den Thalamus geringer. Der Thalamus wirkt hyperaktivierend auf die Kortexareale. Dies würde die motorische Unruhe erklären. Die Zerstörung der dopaminergen Neuronen der Substantia nigra würde ähnlich wie bei der typischen Parkinson-Erkrankung die Aktivierung des Striatums verringern. Dadurch würde die hemmende Wirkung des Striatums auf das Pallidum nachlassen und die Hemmung des Thalamus erhöht. ● Die typischen Parkinson-Symptome treten auf. Durch die Manganvergiftung werden sehr unterschiedliche Symptome hervorgerufen. Das liegt daran, dass unterschiedliche Gehirnareale, vor allem verschiedene Bereiche der Basalganglien, unterschiedlich stark durch die Einlagerung von Mangan geschädigt werden. Punkte 22 28 Sara Davon erreicht 21 24 1 3. Begründen Sie, warum eine Behandlung mit L-Dopa bei Manganvergiftung meist wenig erfolgversprechend ist. ● L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin. Wird diese Vorstufe medikamentös zugeführt, so wird bei Parkinson-Kranken zunächst mehr Dopamin gebildet und ausgeschüttet. ● Ebenfalls kann L-Dopa nicht eingesetzt werden, wenn vor allem die hemmenden Neuronen des Striatums oder Pallidums gleichzeitig durch Mangan geschädigt sind. 4. Erfüllt ein weiteres aufgabenbezogenes Kriterium Summe b) Darstellungsleistung Anforderung: Der Prüfling... ● Es kompensiert somit den Verlust von Zellen in der Substantia nigra. Wenn allerdings zu viele Zellen in der Substantia nigra durch Mangan geschädigt sind oder Mangan auf die Ausschüttung des Transmitters wirkt, dann hilft eine Gabe von L-Dopa nicht. ● ● ● Aufgabe 2: Coffein a) Inhaltliche Aspekte Der Prüfling nennt Folgendes 1. Erläutern Sie mithilfe von M1 und M2 die Wirkung von Coffeln auf CAMP- vermittelte Antworten von Nervenzellen der Großhirnrinde. Führt seine Gedanken flüssig, stringent und klar aus. Strukturiert seine Darstellung sachgerecht Verwendet eine differenzierte und präzise Sprache Gestaltet seine Arbeit formal ansprechend Coffein bindet an die Adenosinrezeptoren auf der Oberfläche von Nervenzellen und blockiert diese. Bindet Adenosin an die Rezeptoren, so wird die Adenylatcyclase gehemmt, was zur Folge hat, dass aus ATP kein CAMP mehr entsteht. Dies bewirkt wiederum, dass keine aktiven Proteine entstehen, die in der Nervenzelle zu erhöhter Bildung und Ausschüttung von Neurotransmittern führen. ● In höheren Dosen hemmt Coffein das Enzym Phosphodiesterase, das den Abbau von CAMP zu AMP katalysiert. So steigt die Konzentration von CAMP in den Zellen an, so dass die CAMP-verursachte Transmitterbildung und Transmitterausschüttung länger anhält. Die Wirkung von Botenstoffen wird verlängert. 2. Einer Studie aus dem Jahr 2004 zufolge treten Entzugssymptome, wie Müdigkeit und Kopfschmerzen, meist 12 bis 24 Stunden nach dem letzten. Coffeinkonsum auf. Sie sind während der ersten ein bis zwei Tage am stärksten und verschwinden nach etwa zwei bis neun Tagen. Erklären Sie, worauf diese Entzugserscheinungen beruhen und warum diese nach einigen Tagen wieder verschwinden. ● Fehlt das Coffein im Körper, kann es die Adenosinrezeptoren nicht mehr besetzen. Die stimulierende Wirkung bleibt aus. Adenosin kann 16 (2) 66 Punkte 9 Punkte 22 24 16 Davon erreicht Davon erreicht 22 24

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Hemmende Neuronen, die zum Pallidum³ gehören, weisen eine durchgehende Spontanaktivität in Ruhe auf. Sie schütten den Transmitter GABA aus. Dadurch wird der Thalamus gehemmt. Diese Hemmung des Thalamus in Ruhephasen kann reduziert werden, indem die Spontanaktivität des Pallidums verringert wird. Dies geschieht durch hemmende, GABAerge Neuronen des Striatums4. Ist das Striatum durch Kortexareale aktiviert, die Umgebungsreize verarbeiten und Bewegungen planen, so ist der hemmende Einfluss des Striatums auf das Pallidum größer. Die hemmende Spontanaktivität des Pallidums lässt somit nach, der Thalamus wird enthemmt. Gleichzeitig wird das Striatum durch dopaminerge Neuronen aus der Substantia nigra aktiviert. Geht die Substantia nigra - wie bei der typischen Parkinson-Krankheit - zugrunde, so ist die Regulation der Bewegungsaktivität gravierend beeinträchtigt. Zellverlust bei typischer Parkinson-Erkrankung normale motorische Aktivität Kortexareale Striatum Dopamin Substantia nigra (dopaminerge Neuronen) GABA Basalganglien Thalamus GABAⓇ Pallidum Spontanaktivität erregender Einfluss geringer Einfluss hemmender Einfluss durch GABAerge Neuronen :hoher Einfluss bei Manganvergiftung geschädigte Neuronen 02 Regulation der Bewegungsaktivität durch die Basalganglien bei einer gesunden Person (Schema) Arbeitsaufträge Aufgabe 1: 1. Erläutern Sie die Enthemmungshypothese und erklären Sie die regulierende Wirkung der Basalganglien auf die Bewegungsaktivität (22 Punkte). 2. Werten Sie die Informationen über Wirkorte und Folgen einer Manganvergiftung aus und entwickeln Sie Hypothesen zu den Ursachen der Symptome der Patienten mithilfe der Abbildungen (28 Punkte). 3. Begründen Sie, warum eine Behandlung mit L-Dopa bei Manganvergiftung meist wenig erfolgversprechend ist (16 Punkte). 3 Das Pallidum (Globus pallidum) ist eine Gruppe von Basalganglien, die zum Großhirn gezählt wird. 4 Ebenfalls eine Gruppe von Basalganglien, die zum Großhirn gezählt wird. 5 Auch die Substantia nigra - so benannt nach den dunklen Farben, die Teile davon beim Menschen annehmen - ist ein Kerngebiet des Mittelhirns, das zu den Basalganglien gehört. Aufgabe 2: Coffein M1: Wirkung von Coffein Coffein wurde erstmals 1820 in reiner Form aus Kaffeebohnen isoliert. Es gehört zur Gruppe der Psychostimulantien. Da sich Coffein gleichmäßig in allen Körperflüssigkeiten verteilt, ist die Coffeinkonzentration in sämtlichen Körperregionen, einschließlich des Gehirns, nahezu gleich. Coffein wirkt in erster Linie auf die Großhirnrinde. Erst bei höheren Dosen kommt es zu einer Stimulation des Stammhirns und damit der autonomen Zentren für Atmung und Kreislauf. Herzkranzgefäße und Blutgefäße der Skelett- und Herzmuskulatur, der Bronchien, der inneren Organe und der Haut werden geweitet, Hirngefäße dagegen verengt. Die glatte Muskulatur der Bronchien entspannt sich, was zu einer Weitung der Bronchien führt. An den Herz- und Skelettmuskelfasern führt Coffein zu einer Steigerung der Kontraktilität. Die Wirkungen von Coffein beruhen auch darauf, dass es an Rezeptoren für Adenosin auf der Oberfläche von Nervenzellen bindet und sie so blockiert. Adenosin, ein Abbauprodukt von ATP, drosselt im Gehirn die Bildung und Freisetzung bestimmter Neurotransmitter, die an den Synapsen für die Weiterleitung eines Nervenimpulses zuständig sind. Kann Adenosin nicht an die Rezeptoren binden, so kann sich die beruhigende Wirkung dieses Botenstoffes nicht entfalten. Dies vertreibt die Müdigkeit und verbessert die Aufnahmefähigkeit. Außerdem werden Herztätigkeit, Stoffwechsel und Atmung angeregt. Zu hohe Coffeinkonzentrationen führen jedoch zu Händezittern, Herzrasen, Erregung und Unruhe. In höheren Dosen verhindert Coffein den enzymatischen Abbau von cyclischem Adenosinmonophosphat (CAMP). Dieses spielt im menschlichen Organismus als Second Messenger eine wichtige Rolle bei der Regulation des Zellstoffwechsels und der Kontraktilität der Muskulatur. Die Einschränkung des CAMP-Abbaus lässt dessen Konzentration in den Zellen ansteigen, sodass die CAMP-verursachte Transmitterausschüttung länger anhält. Coffein verlängert so auch die Dauer der Wirkung anderer Botenstoffe wie Adrenalin und Noradrenalin. Untersuchungen an Ratten haben ergeben, dass relativ hohe Coffeindosen vertragen werden, da der Organismus eine Coffeintoleranz durch Bildung zusätzlicher Adenosinrezeptoren erreicht, die allerdings reversibel ist. M2: Molekulare Wirkmechanismus von Coffein Extrazellulärraum postsynaptische Membran und Nervenzelle Intrazellulärraum Noradrenalin und Adrenalin AMP Coffein Phosphodiesterase O erregender Rezeptor ATP Primary Messenger Coffein Adenylatcyclase CAMP Second Messenger hemmender Rezeptor Antwort der Nervenzelle: erhöhte Bildung und Ausschüttung von Neurotransmittern 6 Kontraktilität = Fähigkeit, sich zusammenzuziehen, hier bezogen auf Muskelfasern. Adenosin Protein(e) (inaktiv) Protein(e) (aktiv) Arbeitsaufträge Aufgabe 2: 1. Erläutern Sie mithilfe von M1 und M2 die Wirkung von Coffein auf CAMP-vermittelte Antworten von Nervenzellen der Großhirnrinde (22 Punkte). 2. Einer Studie aus dem Jahr 2004 zufolge treten Entzugssymptome, wie Müdigkeit und Kopfschmerzen, meist 12 bis 24 Stunden nach dem letzten Coffeinkonsum auf. Sie sind während der ersten ein bis zwei Tage am stärksten und verschwinden nach etwa zwei bis neun Tagen. Erklären Sie, worauf diese Entzugserscheinungen beruhen und warum diese nach einigen Tagen wieder verschwinden (24 Punkte). 3. Bis zum Jahre 2004 stand Coffein auf der Dopingliste. Beurteilen Sie die Eignung von Coffein als Dopingmittel und bewerten Sie seine Streichung von der Liste der Dopingmittel (20 Punkte). Aufgabe 1: Mangangvergiftung a) Inhaltliche Aspekte Der Prüfling nennt Folgendes 1. Erläutern Sie die Enthemmungshypothese und erklären Sie die regulierende Wirkung der Basalganglien auf die Bewegungsaktivität. Die Enthemmungshypothese besagt, dass die hemmenden Einflüsse des Pallidums auf den Thalamus durch hemmende Einflüsse des Striatums reduziert werden. ● ● ● Somit wird der Thalamus, der durch die Spontanaktivität des Pallidums gezügelt wird, enthemmt und somit aktiver. Die normale motorische Bewegungsaktivität, vor allem das Starten von willentlichen Bewegungen, wird durch die Basalganglien moduliert. Zu den Basalganglien gehören das Striatum, das Pallidum und die Substantia nigra. 2. Werten Sie die Informationen über Wirkorte und Folgen einer Manganvergiftung aus und entwickeln Sie Hypothesen zu den Ursachen der Symptome der Patienten mithilfe der Abbildungen. Mangan ist ein Schwermetall, das auf die Basalganglien toxisch wirken kann. Das MRT von Patienten mit Manganvergiftung zeigt Strukturveränderungen im Pallidum und der Substantia nigra. Besonders Neuronen, die GABA als hemmenden Transmitter besitzen, und dopaminerge Neuronen werden zerstört. Das Striatum empfängt aktivierende Signale vom Kortex, zum Beispiel, wenn Umweltinformationen, die Bewegungen erfordern, einwirken und verarbeitet werden. Es wird außerdem durch dopaminerge Fasern der Substantia nigra aktiviert. Da das Striatum hemmende Verbindungen zum Pallidum besitzt, wird die Hemmung durch eine Aktivierung des Striatums verstärkt. ● Dadurch wird die Spontanaktivität des Pallidums reduziert, der Thalamus aktiviert Kortexareale, die die Bewegung einleiten. Motorische Unruhe und unkontrollierte Bewegungen in der Anfangsphase werden von Parkinson-ähnlicher Bewegungsarmut und Verlangsamung von Bewegungen und Sprache abgelöst. Werden hemmende Neuronen des Pallidums zerstört, so wird die hemmende Aktivität des Pallidums auf den Thalamus geringer. Der Thalamus wirkt hyperaktivierend auf die Kortexareale. Dies würde die motorische Unruhe erklären. Die Zerstörung der dopaminergen Neuronen der Substantia nigra würde ähnlich wie bei der typischen Parkinson-Erkrankung die Aktivierung des Striatums verringern. Dadurch würde die hemmende Wirkung des Striatums auf das Pallidum nachlassen und die Hemmung des Thalamus erhöht. ● Die typischen Parkinson-Symptome treten auf. Durch die Manganvergiftung werden sehr unterschiedliche Symptome hervorgerufen. Das liegt daran, dass unterschiedliche Gehirnareale, vor allem verschiedene Bereiche der Basalganglien, unterschiedlich stark durch die Einlagerung von Mangan geschädigt werden. Punkte 22 28 Sara Davon erreicht 21 24 1 3. Begründen Sie, warum eine Behandlung mit L-Dopa bei Manganvergiftung meist wenig erfolgversprechend ist. ● L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin. Wird diese Vorstufe medikamentös zugeführt, so wird bei Parkinson-Kranken zunächst mehr Dopamin gebildet und ausgeschüttet. ● Ebenfalls kann L-Dopa nicht eingesetzt werden, wenn vor allem die hemmenden Neuronen des Striatums oder Pallidums gleichzeitig durch Mangan geschädigt sind. 4. Erfüllt ein weiteres aufgabenbezogenes Kriterium Summe b) Darstellungsleistung Anforderung: Der Prüfling... ● Es kompensiert somit den Verlust von Zellen in der Substantia nigra. 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Adenosin kann 16 (2) 66 Punkte 9 Punkte 22 24 16 Davon erreicht Davon erreicht 22 24