Kurzfristige Regulation

Pressorezeptorenreflex

Der Körper reagiert bei Lagewechseln innerhalb von Sekunden über Pressorezeptoren (Drucksensoren) im Aortenbogen und der Halsschlagader.

• Blutdruckabfall: Weniger Sensor-Impulse aktivieren den Sympathikus, verengen Gefäße und steigern die Herzfrequenz.
• Blutdruckanstieg: Mehr Impulse hemmen den Sympathikus, was das Herz bremst und Gefäße weitet.

💡 Tipp: Merk dir die Pressorezeptoren einfach als biologische Dehnungsmessstreifen in deinen Arterienwänden.

Mittelfristige Regulation

Das RAAS-System

Sinkt der Blutdruck ab, reagiert die Niere nach einigen Minuten mit einer hormonellen Kettenreaktion, um den Druck wieder anzuheben.

• Renin-Freisetzung: Spaltet Angiotensinogen im Blut zu Angiotensin I.
• Angiotensin II: Entsteht durch das Enzym ACE, verengt die Gefäße stark und setzt Aldosteron frei.
• Aldosteron: Lässt die Niere Salz und Wasser sparen, wodurch das Blutvolumen steigt.

Beispiel: $\text{Blutdruck sinkt} \rightarrow \text{Renin-Ausschüttung} \rightarrow \text{Vasokonstriktion durch Angiotensin II}$

💡 Tipp: ACE-Hemmer sind berühmte Blutdrucksenker, die genau diese Kettenreaktion blockieren.

Langfristige Regulation

Steuerung des Blutvolumens

Über Stunden und Tage reguliert die Niere den Blutdruck direkt über die Menge an ausgeschiedenem Urin.

• Druckdiurese: Hoher Druck führt zu vermehrter Wasserausscheidung, unterstützt durch das Hormon ANP aus dem Herzen.
• Wassereinsparung: Bei zu niedrigem Druck sorgt das Hormon ADH für eine verstärkte Rückresorption von Wasser in der Niere.

💡 Tipp: Mehr Flüssigkeit im System bedeutet physikalisch immer auch mehr Druck auf die Gefäßwände.