Biologie /

Genetik - Biologie LK

Genetik - Biologie LK

 Regulatorgen
ENDPRODUKTRERESSION
mRNA
{
GENREGULATION
inaktiver Repressor
OPERON -
MODELL
Promotor
RNA-
Polymerase
EUKARYOTEN
Operon
Die Tr

Genetik - Biologie LK

user profile picture

leonie

116 Followers

Teilen

Speichern

54

 

11/12/13

Lernzettel

- Genregulation - Epigenetik - Tumorgenetik (eigene Klausurnote 1-/13 Punkte)

Nichts passendes dabei? Erkunde andere Fachbereiche.

Regulatorgen ENDPRODUKTRERESSION mRNA { GENREGULATION inaktiver Repressor OPERON - MODELL Promotor RNA- Polymerase EUKARYOTEN Operon Die Transkription findet statt und die Enzyme der Strukturgene werden synthetisiert Operator DNA-Abschnitte Startet Inaktiver Repressor kann nicht an den operator binden, entsprechende enzyme können translatiert werden Bsp. Tryptophan gebildete Tryptophon setzt sich an den Repressor → es wird aktin → duran skukurwecheer Kann er sich an operater onsetzen & die RUA-Polymerase kann night arbeiten PROKARYOTEN & EUKARYOTEN Strukturgene ALLGEMEIN erkennen die meisten promotoren der Bu cocterenden •In der Nähe des promotors- direkte Bindung on der DNA bietet geeignete Andockstelle für Polymerase •TF müssen orgoogert sein, bevor Transkription SUBSTRATINDUKTION Regulatorgen mRNA Į ~ aktiver Repressor Regulatorgen mRNA TRANSKRIPTIONSFAKTOREN aktiver Repressor Promotor RNA- Polymerase Transkription wird durch aktiven Repressor blockiert Promotor RNA- Polymerase Operon Laktose inaktiviert den Repressor SPEZIFISCH Operator Operon Die Transkription findet statt und die Enzyme der Strukturgene werden synthetisiert Operator Strukturgene keine Enzymeynthese Strukturgene Ennyme werden trandatiert ermöglichen die Bindung von der RUA-Polymerase und einem Gen in eukaryotisonen Zellen ·sind nur für bestimmte Gene vorgesehen •Sina meist weiter von den zu codierenden Abschnitten der DNA enfernt - schleijenbildung zur Regulierung ·bilden Mediator - Protein komplex mit Enhancer/ Silencer •Finetuning Bindung an bestimmten Gene die RUA-Polymerase - Klarer Ansatz für allgemeine GENREGULATION BEI TRANSKRIPTION DNA Aktivator Transkriptionsfaktoren- Enhancer RNA-Polymerase Kontrollsequenz Transkriptionsrate genetische Gruroausstattung umwelteinflüsse (bspw. Ernährung) Veränderung des Methylierungsmuster Larei klassen Silencer Veränderung der Gene durch äußere Enflüsse → hoben Auswirkungen ay die Genaktivität und die Genregulation Repressor STC STOP Promotor (mit TATA-Box) Oberflächlicher Alday) dar epigenetischen Veränderungen: EPIGENETIK problem triff ay Micro-RUA Schleife problem wird bendbenen DNA-Methylierung Histonenmodifikation TATA-BOX = Andockstelle für TF Enhancer Beschleunigungsfaktor Aktivator Verlangsamenaer Faktor - Repressor Transkriptions komplex = TPID + onderer TF+ RUA-Polymerase Silencer ursprünge der epigenetischen veränderungen: Morgel / überschuss on Nährstoffen Nahrung •Drogen & Alkona • Stress kription Transkription Klima ·andere Artgenossen XXXX pri-miRNAs 111-} Drosha Zellkern Zytoplasma mRNA-Spaltung aufgrund ihres verratten RISC pre-miRNA Translation Exportin m miRNA duplex m pre-miRNA Dicer Bezeichnung der regulierenden Moleküle/-teile Bezeichnung des Molekül/-teils, an dem reguliert wird Beteiligte Enzyme Beeinflusst Replikation, Transkription oder...

Mit uns zu mehr Spaß am Lernen

Hilfe bei den Hausaufgaben

Mit dem Fragen-Feature hast du die Möglichkeit, jederzeit Fragen zu stellen und Antworten von anderen Schüler:innen zu erhalten.

Gemeinsam lernen

Mit Knowunity erhältest du Lerninhalte von anderen Schüler:innen auf eine moderne und gewohnte Art und Weise, um bestmöglich zu lernen. Schüler:innen teilen ihr Wissen, tauschen sich aus und helfen sich gegenseitig.

Sicher und geprüft

Ob Zusammenfassungen, Übungen oder Lernzettel - Knowunity kuratiert alle Inhalte und schafft eine sichere Lernumgebung zu der Ihr Kind jederzeit Zugang hat.

App herunterladen

Alternativer Bildtext:

Translation? hemmt oder fördert? Beschreibung des Vorgangs DNA DNA Methylierung Methylgruppen CpGcpG Insein CHROMOSOM ONA. Methyltransferase ONA -Demethylase →last Methyl- gruppen wieder Transkription (Replikation) nemmt CG-Insein wira die RNA- Polymerase blockiert und eine Transkription findet night glatt apg cpG DUMT übertragen Meniny grupper Epigenetische Mechanismen werden beeinflusst von: • Entwicklung (im Uterus, Kindheit) • Umweltchemikalien • Medikamente • Alter • Diät fengle Entstehung des Mi-RUA: Die RNA-Polymerase synthetisiert eine sich bereits währena Synthese RUA , are teilweise zu einer bezeichnet man ols "Hoomadel schlage" zusammen regt. Dies pri-miRud. Im zeliker entfernt Prosha Bereiche des 3' ura 5¹ Ende. Die verkürtzte "Hoomodel" (på-mil14) wandert in das cytoplasma Dort wird sie durch eine Endonuklease (Dices) weiter verkürtzt, vor allem wird Sonibuje enfernt. Nun nordet es sich um die die fertige mi RUA. Histone sind Proteine, um die sich die DNA winden kann. Dies dient dem Verpacken und der Genregulation. fördert durch Modyfikation aygrund HAT lagert Acetingruppe on fjertige miRNA legend sign mit von Meinylgruppen an CpG/ Gyein on, positives Proton gent Argonauten zsm → prá-RISC komplex. kam verloren → DUA-wicklung lockert sich sodass RNA-polymerase andocken una transkrideren → Genaktivierung ↳ Histon - Merryttrangerase HUT be Anlagerung von Meinvigruppen Histon -Demethylase HDM list die wieder RISC-Komplex heftet slon on MRMA ↳ganz komplementär - MINA Wird in funktionalose skicke ge- schnitten, teilweise komplementor Anlagerung von Ribosomen, wird verhindert Translation Methylgruppe DNA-Methylierung Eine Methylgruppe kann die DNA markieren und Gene inaktivieren. Inseln Gen Histon Histonenmodifikation CHROMATIN Асенџлдгирре Histonen Fortsätze amino -terminales Ende Histon acetyltransferase HAT Histon deacetylose HDAC →löst Acetylgruppen wieder DNA unzugänglich, Gen inaktiv Transkription (Lysin, weitere Epigenetischer Faktor (z. B. Acetylgruppe) DNA zugänglich, Gen aktiv RUA-Interferenz micro RUA Histon-Modifikation Das Binden epigenetischer Faktoren an Histone verändert die Zugänglichkeit eines Gens. miRNA (si-RNA) codierende Gene der DNA MRNA nur miRNA: Orasha beschneidet sex. Sink. mi- +siRNA: Dicer → schneidet kleiner RNA-Polymerase Translation hemmt SIRUA amicher Aday unterschiede: Vorlage jot meet Frema- RUA (bopw. Viren), Dappersträngige prä - SIRVA * ein strang des Doppelstranges weg = fertiger RISC-Komplex TUMORGENETIK benigner Tumor maligner Tumor semimaligner Tumor Metastase Primer tumor Sekundärtumor Zeuprotijeration ZenBYKIUS Apoptose Krebskritische Gene -ZiLLZYKLUS gutartiger Tumor, wachsen langsam, Hille verhindert Metastase bösartiger Tumor (Krebs), schnelles Wachstum, unklare / Jeniende Tumorbegrenzung greift keine Nachbarzellen on, keine strewung bösartig Streung / verloreitung zuerst aufgetretener Tumor Tumor der auron Metastase entstand besonders schnelles Zellwachstum Phase zwischen zwei Zellteilungen programmierter zeutoa spezifische • Kontrollpunkte im Zellzykius ZAUZYKLUS AUBER KONTROLLE G₁-Phase: Proteine & organellen gynthetistert Zelle wöchst auf Größe der Nutterzelle neran › Go-Phase: differenzierte Zellen 3-phose: Verdopplung Chromatin Bedingungen: zelgröße. Energievorral, Teilungssignale G₂-Phase: Vorbereitung für nöonste Zelteilung (Proto-onkogene/Tumorsoppresso gene) Kontrolle auch Krebskritische Gene > zwei große Gruppen dukte die den Zellzyklus kontrollieren & ggj. stoppen Proto- onkogene Genprodukte regen zellwachstum & Zelteilung an •Kontrolle der Zellteilung auch Aktivierung der Genprodukte ·mutierte Proto-onkogene = onkogen Die Mitose wird in 5 verschiedenen Phasen unterteilt: Interphase Zelle in der Arbeitsphase S-Phase (8-10h) > Prophase 0 Chromosomen werden Sichtbar - Spiralisierung der Chromatiden- Chromosomen verdoppeln sich G₂-Phase (2-4h) Metaphase Anaphase 38 Bildung des Trennung in 2 Spindelapparates - Chromosenhälft Chromosome ordnen en -> werden zu sich entgegengesetzt der Äquatorialebene en Polen an gezogen Interphase M-Phase (1h) GLOSSAR Telophase 1..23 2 Zellen mit einfachen Chromosomen aber 2n. Entstehung 2 identischer Tochterzellen Go-Phase G₁-Phase (8-10h) Tumorsuppressorgene sollen Tumorbildung verhindern · Genprodukte stevern Zellzyklus & Apoplose Mutation führt dazu, dass der Zellzyklus nicht mehr gestoppt & keine Apoptose eingeführt werden kann WIE ENTSTEHT KREBS? p53 ist mutiert= Regulatorproteine werden nicht mehr gebildet 4 DNA-schogen können nicht repariert werden und es kommt zu keiner Apoptase →geschädigte Dut wird verest mögliche DNA-schäden treten auf P 53 wird aktiviert Transkription von Regulatorprotein Regulatorprotein steppt den zelzyklus unal repariert DNA. sonádan 3. Protein & P53-protein mutiert unkontrollierte Zeuvermehrung, ONA-Schäden komen nicht behoben werden → Entstehung von krebs -BEHANLUGSMETHODEN benigne Tumore: p53 Protein führt Apoptose ein ros-protein O O aktiv GTP Wachstumsjaktor aktiviert den Prozess inaktiv GDT setzt Botenstoffe frei zenteilung C0₂ operative Entfernung › durch Hülle wird Metastase verhindert aurangenena aktiv aturan Mutation unkontrollierte zelteilung GTP kann nicht mehr zurück = → wird in Gu überführt in GDP verwandelt werden. benigne Tumoren können entstehen VORSORGE?! · benigne Tumore können entdeckt werden bevor de bspw. durch mutierte in maligne Tumore entorten Heirungschanchen sind duron vorsorge untersuchungen tendenziell hithe > im Anjargsstadium gute Heilungschanchen maligne Tumore: chemotherapie / Stranientherapie Heilungschanchen eher gering lenastoaium) ras - Proteine & p53- Proteine

Biologie /

Genetik - Biologie LK

user profile picture

leonie  

Follow

116 Followers

 Regulatorgen
ENDPRODUKTRERESSION
mRNA
{
GENREGULATION
inaktiver Repressor
OPERON -
MODELL
Promotor
RNA-
Polymerase
EUKARYOTEN
Operon
Die Tr

App öffnen

- Genregulation - Epigenetik - Tumorgenetik (eigene Klausurnote 1-/13 Punkte)

Ähnliche Knows

user profile picture

Genregulation

Know Genregulation thumbnail

19

 

11/10

user profile picture

3

DNA-Mutation/Reparatur, Genregulation, Proteinbiosynthese

Know DNA-Mutation/Reparatur, Genregulation, Proteinbiosynthese thumbnail

1

 

11

M

Genetik

Know Genetik  thumbnail

166

 

12

E

Endproduktrepression/ Substratrepression/ Krebs/ Zellzyklus

Know Endproduktrepression/ Substratrepression/ Krebs/ Zellzyklus thumbnail

10

 

12

Regulatorgen ENDPRODUKTRERESSION mRNA { GENREGULATION inaktiver Repressor OPERON - MODELL Promotor RNA- Polymerase EUKARYOTEN Operon Die Transkription findet statt und die Enzyme der Strukturgene werden synthetisiert Operator DNA-Abschnitte Startet Inaktiver Repressor kann nicht an den operator binden, entsprechende enzyme können translatiert werden Bsp. Tryptophan gebildete Tryptophon setzt sich an den Repressor → es wird aktin → duran skukurwecheer Kann er sich an operater onsetzen & die RUA-Polymerase kann night arbeiten PROKARYOTEN & EUKARYOTEN Strukturgene ALLGEMEIN erkennen die meisten promotoren der Bu cocterenden •In der Nähe des promotors- direkte Bindung on der DNA bietet geeignete Andockstelle für Polymerase •TF müssen orgoogert sein, bevor Transkription SUBSTRATINDUKTION Regulatorgen mRNA Į ~ aktiver Repressor Regulatorgen mRNA TRANSKRIPTIONSFAKTOREN aktiver Repressor Promotor RNA- Polymerase Transkription wird durch aktiven Repressor blockiert Promotor RNA- Polymerase Operon Laktose inaktiviert den Repressor SPEZIFISCH Operator Operon Die Transkription findet statt und die Enzyme der Strukturgene werden synthetisiert Operator Strukturgene keine Enzymeynthese Strukturgene Ennyme werden trandatiert ermöglichen die Bindung von der RUA-Polymerase und einem Gen in eukaryotisonen Zellen ·sind nur für bestimmte Gene vorgesehen •Sina meist weiter von den zu codierenden Abschnitten der DNA enfernt - schleijenbildung zur Regulierung ·bilden Mediator - Protein komplex mit Enhancer/ Silencer •Finetuning Bindung an bestimmten Gene die RUA-Polymerase - Klarer Ansatz für allgemeine GENREGULATION BEI TRANSKRIPTION DNA Aktivator Transkriptionsfaktoren- Enhancer RNA-Polymerase Kontrollsequenz Transkriptionsrate genetische Gruroausstattung umwelteinflüsse (bspw. Ernährung) Veränderung des Methylierungsmuster Larei klassen Silencer Veränderung der Gene durch äußere Enflüsse → hoben Auswirkungen ay die Genaktivität und die Genregulation Repressor STC STOP Promotor (mit TATA-Box) Oberflächlicher Alday) dar epigenetischen Veränderungen: EPIGENETIK problem triff ay Micro-RUA Schleife problem wird bendbenen DNA-Methylierung Histonenmodifikation TATA-BOX = Andockstelle für TF Enhancer Beschleunigungsfaktor Aktivator Verlangsamenaer Faktor - Repressor Transkriptions komplex = TPID + onderer TF+ RUA-Polymerase Silencer ursprünge der epigenetischen veränderungen: Morgel / überschuss on Nährstoffen Nahrung •Drogen & Alkona • Stress kription Transkription Klima ·andere Artgenossen XXXX pri-miRNAs 111-} Drosha Zellkern Zytoplasma mRNA-Spaltung aufgrund ihres verratten RISC pre-miRNA Translation Exportin m miRNA duplex m pre-miRNA Dicer Bezeichnung der regulierenden Moleküle/-teile Bezeichnung des Molekül/-teils, an dem reguliert wird Beteiligte Enzyme Beeinflusst Replikation, Transkription oder...

Nichts passendes dabei? Erkunde andere Fachbereiche.

Mit uns zu mehr Spaß am Lernen

Hilfe bei den Hausaufgaben

Mit dem Fragen-Feature hast du die Möglichkeit, jederzeit Fragen zu stellen und Antworten von anderen Schüler:innen zu erhalten.

Gemeinsam lernen

Mit Knowunity erhältest du Lerninhalte von anderen Schüler:innen auf eine moderne und gewohnte Art und Weise, um bestmöglich zu lernen. Schüler:innen teilen ihr Wissen, tauschen sich aus und helfen sich gegenseitig.

Sicher und geprüft

Ob Zusammenfassungen, Übungen oder Lernzettel - Knowunity kuratiert alle Inhalte und schafft eine sichere Lernumgebung zu der Ihr Kind jederzeit Zugang hat.

App herunterladen

Knowunity

Schule. Endlich einfach.

App öffnen

Alternativer Bildtext:

Translation? hemmt oder fördert? Beschreibung des Vorgangs DNA DNA Methylierung Methylgruppen CpGcpG Insein CHROMOSOM ONA. Methyltransferase ONA -Demethylase →last Methyl- gruppen wieder Transkription (Replikation) nemmt CG-Insein wira die RNA- Polymerase blockiert und eine Transkription findet night glatt apg cpG DUMT übertragen Meniny grupper Epigenetische Mechanismen werden beeinflusst von: • Entwicklung (im Uterus, Kindheit) • Umweltchemikalien • Medikamente • Alter • Diät fengle Entstehung des Mi-RUA: Die RNA-Polymerase synthetisiert eine sich bereits währena Synthese RUA , are teilweise zu einer bezeichnet man ols "Hoomadel schlage" zusammen regt. Dies pri-miRud. Im zeliker entfernt Prosha Bereiche des 3' ura 5¹ Ende. Die verkürtzte "Hoomodel" (på-mil14) wandert in das cytoplasma Dort wird sie durch eine Endonuklease (Dices) weiter verkürtzt, vor allem wird Sonibuje enfernt. Nun nordet es sich um die die fertige mi RUA. Histone sind Proteine, um die sich die DNA winden kann. Dies dient dem Verpacken und der Genregulation. fördert durch Modyfikation aygrund HAT lagert Acetingruppe on fjertige miRNA legend sign mit von Meinylgruppen an CpG/ Gyein on, positives Proton gent Argonauten zsm → prá-RISC komplex. kam verloren → DUA-wicklung lockert sich sodass RNA-polymerase andocken una transkrideren → Genaktivierung ↳ Histon - Merryttrangerase HUT be Anlagerung von Meinvigruppen Histon -Demethylase HDM list die wieder RISC-Komplex heftet slon on MRMA ↳ganz komplementär - MINA Wird in funktionalose skicke ge- schnitten, teilweise komplementor Anlagerung von Ribosomen, wird verhindert Translation Methylgruppe DNA-Methylierung Eine Methylgruppe kann die DNA markieren und Gene inaktivieren. Inseln Gen Histon Histonenmodifikation CHROMATIN Асенџлдгирре Histonen Fortsätze amino -terminales Ende Histon acetyltransferase HAT Histon deacetylose HDAC →löst Acetylgruppen wieder DNA unzugänglich, Gen inaktiv Transkription (Lysin, weitere Epigenetischer Faktor (z. B. Acetylgruppe) DNA zugänglich, Gen aktiv RUA-Interferenz micro RUA Histon-Modifikation Das Binden epigenetischer Faktoren an Histone verändert die Zugänglichkeit eines Gens. miRNA (si-RNA) codierende Gene der DNA MRNA nur miRNA: Orasha beschneidet sex. Sink. mi- +siRNA: Dicer → schneidet kleiner RNA-Polymerase Translation hemmt SIRUA amicher Aday unterschiede: Vorlage jot meet Frema- RUA (bopw. Viren), Dappersträngige prä - SIRVA * ein strang des Doppelstranges weg = fertiger RISC-Komplex TUMORGENETIK benigner Tumor maligner Tumor semimaligner Tumor Metastase Primer tumor Sekundärtumor Zeuprotijeration ZenBYKIUS Apoptose Krebskritische Gene -ZiLLZYKLUS gutartiger Tumor, wachsen langsam, Hille verhindert Metastase bösartiger Tumor (Krebs), schnelles Wachstum, unklare / Jeniende Tumorbegrenzung greift keine Nachbarzellen on, keine strewung bösartig Streung / verloreitung zuerst aufgetretener Tumor Tumor der auron Metastase entstand besonders schnelles Zellwachstum Phase zwischen zwei Zellteilungen programmierter zeutoa spezifische • Kontrollpunkte im Zellzykius ZAUZYKLUS AUBER KONTROLLE G₁-Phase: Proteine & organellen gynthetistert Zelle wöchst auf Größe der Nutterzelle neran › Go-Phase: differenzierte Zellen 3-phose: Verdopplung Chromatin Bedingungen: zelgröße. Energievorral, Teilungssignale G₂-Phase: Vorbereitung für nöonste Zelteilung (Proto-onkogene/Tumorsoppresso gene) Kontrolle auch Krebskritische Gene > zwei große Gruppen dukte die den Zellzyklus kontrollieren & ggj. stoppen Proto- onkogene Genprodukte regen zellwachstum & Zelteilung an •Kontrolle der Zellteilung auch Aktivierung der Genprodukte ·mutierte Proto-onkogene = onkogen Die Mitose wird in 5 verschiedenen Phasen unterteilt: Interphase Zelle in der Arbeitsphase S-Phase (8-10h) > Prophase 0 Chromosomen werden Sichtbar - Spiralisierung der Chromatiden- Chromosomen verdoppeln sich G₂-Phase (2-4h) Metaphase Anaphase 38 Bildung des Trennung in 2 Spindelapparates - Chromosenhälft Chromosome ordnen en -> werden zu sich entgegengesetzt der Äquatorialebene en Polen an gezogen Interphase M-Phase (1h) GLOSSAR Telophase 1..23 2 Zellen mit einfachen Chromosomen aber 2n. Entstehung 2 identischer Tochterzellen Go-Phase G₁-Phase (8-10h) Tumorsuppressorgene sollen Tumorbildung verhindern · Genprodukte stevern Zellzyklus & Apoplose Mutation führt dazu, dass der Zellzyklus nicht mehr gestoppt & keine Apoptose eingeführt werden kann WIE ENTSTEHT KREBS? p53 ist mutiert= Regulatorproteine werden nicht mehr gebildet 4 DNA-schogen können nicht repariert werden und es kommt zu keiner Apoptase →geschädigte Dut wird verest mögliche DNA-schäden treten auf P 53 wird aktiviert Transkription von Regulatorprotein Regulatorprotein steppt den zelzyklus unal repariert DNA. sonádan 3. Protein & P53-protein mutiert unkontrollierte Zeuvermehrung, ONA-Schäden komen nicht behoben werden → Entstehung von krebs -BEHANLUGSMETHODEN benigne Tumore: p53 Protein führt Apoptose ein ros-protein O O aktiv GTP Wachstumsjaktor aktiviert den Prozess inaktiv GDT setzt Botenstoffe frei zenteilung C0₂ operative Entfernung › durch Hülle wird Metastase verhindert aurangenena aktiv aturan Mutation unkontrollierte zelteilung GTP kann nicht mehr zurück = → wird in Gu überführt in GDP verwandelt werden. benigne Tumoren können entstehen VORSORGE?! · benigne Tumore können entdeckt werden bevor de bspw. durch mutierte in maligne Tumore entorten Heirungschanchen sind duron vorsorge untersuchungen tendenziell hithe > im Anjargsstadium gute Heilungschanchen maligne Tumore: chemotherapie / Stranientherapie Heilungschanchen eher gering lenastoaium) ras - Proteine & p53- Proteine