Das Ruhe- und Aktionspotential

Das Ruhepotential

Die ungleiche Ionenverteilung sorgt für eine Grundspannung von ca. $-70\text{ mV}$ an der Membran einer unerregten Nervenzelle.

• Ionenverteilung: Innen befinden sich vor allem Kalium-Ionen ($K^+$) und organische Anionen ($A^-$), außen Natrium- ($Na^+$) und Chlorid-Ionen ($Cl^-$).
• Natrium-Kalium-Pumpe: Hält das Ruhepotential stabil, indem sie unter ATP-Verbrauch $3\text{ Na}^+$ nach außen und $2\text{ K}^+$ nach innen transportiert.

Das Aktionspotential (AP)

Bei Erregung am Axonhügel ändert sich die Spannung schlagartig nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip.

• Depolarisation: Ab dem Schwellenwert (ca. $-55\text{ mV}$) strömt $Na^+$ rasant ein, die Ladung kehrt sich um.
• Repolarisation: $Na^+$-Kanäle schließen, $K^+$-Kanäle öffnen sich und $K^+$ strömt nach außen.
• Refraktärzeit: Kurze Zeit nach einem AP ist die Membran nicht erneut erregbar.

💡 Fehlerquelle: Verwechsle nicht das Ruhepotential mit dem Aktionspotential – das Ruhepotential ist der passive Wartezustand, das Aktionspotential die aktive Signalweiterleitung.

Erregungsleitung und Synapsen

Arten der Erregungsleitung

Das Signal muss über das Axon transportiert werden, was auf zwei Arten geschieht.

• Kontinuierliche Leitung: Erfolgt fortlaufend ohne Isolierung (v.a. bei wirbellosen Tieren); ist relativ langsam.
• Saltatorische Leitung: Die Erregung springt von Ranvierschem Schnürring zu Schnürring über isolierende Myelinscheiden; extrem schnell.

Signalübertragung an Synapsen

Am Endknöpfchen wird das elektrische Signal in ein chemisches Signal umgewandelt.

• Ausschüttung: Ein eintreffendes AP sorgt für $Ca^{2+}$-Einstrom, woraufhin synaptische Bläschen Neurotransmitter in den Spalt abgeben.
• Rezeptorbindung: Transmitter binden an der postsynaptischen Membran und öffnen Ionenkanäle für die Weiterleitung.

💡 Tipp: Gifte wie Curare blockieren diese Rezeptoren an den Synapsen und führen so zu einer tödlichen Lähmung der Muskeln.

Neuronale Verrechnung und Reizcodierung

Synaptische Potentiale & Verrechnung

Am Axonhügel des Folgeneurons werden alle ankommenden Signale summiert.

• EPSP & IPSP: Erregende Potentiale (EPSP) depolarisieren die Membran; hemmende Potentiale (IPSP) hyperpolarisieren sie.
• Räumliche Summation: Gleichzeitige Signale aus verschiedenen Synapsen addieren sich auf.
• Zeitliche Summation: Schnell nacheinander eintreffende Signale einer einzelnen Synapse summieren sich auf.

Vom Reiz zum Signal

Sinneszellen übersetzen Umweltreize in körpereigene Signale.

• Signaltransduktion: Reize verändern Rezeptorpotentiale, oft verstärkt durch sekundäre Botenstoffe (Second Messenger).

Beispiel:

• EPSP von $+10\text{ mV}$ und IPSP von $-5\text{ mV}$ treffen gleichzeitig ein.
• Verrechnung am Axonhügel: $+10\text{ mV} - 5\text{ mV} = +5\text{ mV}$ (kein AP, da der Schwellenwert nicht erreicht ist).

💡 Tipp: Erst wenn die Summe aller EPSPs und IPSPs den Schwellenwert überschreitet, entsteht ein neues Aktionspotential.

Synapsengifte und Neurobiologie des Sehens

Wirkung von Synapsengiften

Stoffe greifen an verschiedenen Stellen der synaptischen Erregungsübertragung ein.

• Blockade: Gifte wie Curare besetzen Acetylcholin-Rezeptoren und blockieren sie, was zur Lähmung führt.
• Dauererregung: Andere Gifte verhindern den Abbau von Transmittern im synaptischen Spalt und verursachen Muskelkrämpfe.

Aufbau der Netzhaut

Die visuelle Wahrnehmung startet in spezialisierten Sinneszellen des Auges.

• Photorezeptoren: Stäbchen (für Hell-Dunkel) und Zapfen (für Farben) besitzen das Sehpigment Rhodopsin.
• Außensegment: Enthält membranöse Scheiben, in die die lichtempfindlichen Moleküle eingebettet sind.

💡 Tipp: Viele Nervengifte wirken genau wie gängige Psychopharmaka oder Drogen an der Synapse, nur in einer unkontrollierten Dosierung.

Die Sehkaskade im Photorezeptor

Signaltransduktion im Dunkeln

Im Dunkeln sind die Photorezeptoren der Netzhaut paradoxerweise dauerhaft aktiv.

• Dunkelstrom: Ein hoher Spiegel an cGMP hält Natriumkanäle offen; die Zelle ist depolarisiert und schüttet ständig Transmitter aus.

Die Erregungskaskade bei Licht

Lichteinfall führt zu einer Hyperpolarisation der Sehzelle.

• Rhodopsin-Aktivierung: Licht zerlegt Rhodopsin, was das G-Protein Transducin aktiviert.
• cGMP-Abbau: Das Enzym Phosphodiesterase baut cGMP ab; die Natriumkanäle schließen sich.
• Signal: Die Membran wird hyperpolarisiert, die Transmitter-Ausschüttung stoppt und signalisiert dem Gehirn "Licht".

💡 Tipp: Merke dir die umgekehrte Logik des Auges: Licht sorgt für Hyperpolarisation (Aus-Zustand der Transmitter) und nicht für Depolarisation.

Lernen und Neuronale Plastizität

Neuronale Plastizität

Unser Gehirn ist nicht starr, sondern baut sich je nach Nutzung kontinuierlich um.

• Plastizität: Beschreibt die Fähigkeit von Synapsen und Gehirnarealen, sich durch Aktivität in ihrer Struktur zu verändern.

Langzeitpotenzierung (LTP) & Depression (LTD)

Diese Prozesse bilden die zelluläre Grundlage für das Lernen und Vergessen.

• LTP (Lernen): Häufige Nutzung einer Synapse sorgt für $Ca^{2+}$-Einstrom, mehr Transmitter-Ausschüttung und den Einbau neuer Rezeptoren.
• LTD (Vergessen): Selten genutzte Synapsen übertragen Signale immer schwächer und können schließlich abgebaut werden.

💡 Tipp: "Use it or lose it" – nur durch die wiederholte Aktivierung bei der Langzeitpotenzierung verfestigen sich Lerninhalte im Langzeitgedächtnis.