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Tumor, Krebs und Zellzyklus
21.12.2020
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Steckbrief Maligner Tumor (Krebs) Herkunft der Bezeichnung: lat. malignitas = Bösartigkeit, Missgunst Beispiel: Lungen-, Dickdarmkrebs Ursache: Zelle mit defektem Erbgut - nicht natürlich reperierbar → Neoplasie - übermäßige Gewebeneubildung Merkmale: ● kein Vesikel ● schnelles Wachstum ● Angriff der Nebenzellen • ggf. Ausbildung von Metastasen • Ausbildung unreifer Zellen erneutes Auftreten möglich • vollständige Heilung bedingt möglich → Befall von anderen Organen durch Blutbahnen = Metastasierung Behandlung: operative Entfernung, Strahlen-, Chemotherapie Heilungschancen: gering, schwere Behandlung Benigner Tumor: Herkunft der Bezeichnung: lat. benignitas = Güte, Milde Beispiel: Polyp, Fibrom, Lipom,.. Ursache: Zelle mit defektem Erbgut Merkmale: Viktorija Cibulnik ● ● umschlossen mit Vesikel Verdrängung, jedoch kein Angriff der Nebenzellen langsames Wachstum ● ● keine Streuung • Ausbildung von reifen Zellen → Annäherung an Ursprungsgewebe Behandlung: operative Entfernung, Strahlen-, Chemotherapie Heilungschancen: im Anfangsstadium sehr gut DADD4 Mutation Umwand -lung ras •Gospodal" nicht möglich 84 GTP gebunden ras aktiv 4 Umwandlung GTP-GDP =ras inarchiv Kontrolle der Signaltransduction an Go-G₁ B Signal- der Wachstums übertragung faktoren Ruhephase A Kontrolle an K1 Zellwachstum und Zellteilung 12 4 u Reparatur PS3 Stopp-Signal" aktiv als Transcriptionsfactor DNA-Schäden) Apoptose Mutation Glossar Tumor - Benigner Tumor - Maligner Tumor - Semimaligner Tumor Krebs- Metastasen Zellproliferation - Zellzyklus - Apoptose Krebskritische Gene - - Proto-Onkogene - Tumorsuppressorgene Onkogen - Klon- Signaltransduktion Molekularer Schalter Second Messenger Ras-Protein - Viktorija Cibulnik Ras-Gen - P53-Protein - P53-Tumorsuppressorgen Geschwulst mit Vermehrung körpereigener Zellen Neoplasie lat. gutartig; Neoplasie ohne Metastasen lat. - bösartig; Neoplasie + Metastasierung Verdrängung der Nebenzellen ohne Streuung, keine Metastasierung bösartiger, maligner Tumor Befall von anderen Organen Blutbahnen besonders schnelles Wachstum von Zellen → hohe Zellteilungsaktivität Zeit zwischen zwei Zellteilungen programmierter Zelltod codierende Gene für Genprodukte zur Steuerung der Zellzykluskontrolle Gene zur Steuerung von Zellwachstum und Zellteilung; Veranlassung Übergang GO-G1 - Gene, deren Produkte die Teilung geschädigter Zellen unterdrückt + Verhinderung Bildung von Tumoren Steuerung Apoptose mutiertes Proto-Onkogen genetisch identisches Individuum Signalübertragung durch G-Proteine -> zellulärer Effekt An-/Ausschaltung von zellulären Prozessen Weiterleitung von Signalen von Wachstumsfaktoren in den...
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Alternativer Bildtext:
Zellkern Ruhephase-> Wachstumsphase gehört zu G-Proteinen - Kontrollfunktion bei Signaltransduktion Proto-Onkogen, codiert für Ras-Protein Transkriptionsfaktor innerhalb des Zellkerns codiert für p53 Entwicklung von Dickdarmkrebs Neoplasie der Schleimhautzellen der Darmwand Viktorija Cibulnik Bildung eines Darmpolypen - benigner Tumor Wachstum Eindringen in umliegendes Darmgewebe - maligner Tumor → Darmkrebs Ablösung von Geschwulst und Nachbarzellen Verteilung durch Blut und Lymphflüssigkeit im ganzen Körper Bildung von Metastasen Krebs und der Zellzyklus Krebskritische Gene: Proto-Onkogene • Veranlassung der Zellen, von GO- in G1- Phase überzutreten Strenge Kontrolle der Zellteilung ● PO müssen selbst aktiviert werden Mutation → Onkogen - immer aktiv Viktorija Cibulnik → Bildung Zellwucherungen → benigner Tumor • Anregung der Zellteilung Tumorsuppressorgene • Zellzyklus und DNA-Kontrolle, Einleitung zur Apoptose Verhinderung von Bildung von Tumoren ● Mutation-> Kontrollverlust, Zellzyklus wird nicht gestoppt - keine Reparaturen, keine Apoptose -> Bildung eines Klons mit genetischen Unterschieden zu betroffenem Menschen -> Bildung malignen Tumors Kontrolle durch Ras und P53 ras: ● ● ● ● ● p53: ● Kontrollfunktion bei Signaltransduktion Aktivierung durch molekularen Schalter: GTP bindendes Protein Überführt Zellen aus Ruhephase in Wachstumsphase Signalweiterleitung in Zellkern GTP gebunden-> Ras-Protein aktiv Nach Signalübertragung wird Ras-Protein inaktiv(GTP-> GDP) Mutationen tragen zur Entwicklung von Krebs bei Leitet Transkription von Regulatorproteinen ein zum Stoppen des Zellzyklus Aktive Beteiligung an Reparatur der DNA Steuerung von Transkription von Genen, die Apoptose einleiten Konzentration von p53 wird bei DNA Schäden erhöht ● Mutation -> Veränderung Aminosäurensequenz -> Funktionsverlust als Transkriptionsfaktor -> Exprimierung von wichtigen Genen für Apoptose oder Stopp des Zellzyklus zur Reparatur der DNA bleibt aus Folgen von Mutationen a. Ras ist mutiert (GTP nicht in GDP umwandelbar) und p53 nicht: ● GTP dauerhaft an Ras-Protein gebunden Signalweiterleitung erfolgt dauerhaft ● Viktorija Cibulnik ● ● ● Zellteilung wird angeregt Kann zu Zellwucherungen führen-> benigner Tumor b. Ras ist nicht mutiert und p53 ist mutiert Apoptose wird nicht mehr eingeleitet ● DNA Schäden werden nicht repariert • Zellzyklus wird nicht gestoppt ● Tumorbildung kann nicht verhindert werden • Bildung eines malignen Tumors -> Ausbildung Krebs c. Ras und p53 sind mutiert • Anregung Zellteilung + Schäden werden nicht behoben ● Immens schnelle Bildung eines malignen Tumors -> Krebs