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d. Bindegewebes & basophile" Granulocyten setzen Histamin (signalstoff) frei, locken somit Abwehrzellen an Gefäßerweiterung, erhöhte Durchlässigkeit der umliegenden kapillare für Gerinnungsfaktoren (Reparatur) u. phagozygotische weiße Blutzellen, Blutplasma tritt ein Gewebe schwillt an u. schmerzt • Freisetzung von Signalproteinen (Chemokine) aus Endothezellen d. Blutgefäße & Prostagladine (Gewebshormon) →lockt Phagozyten aus dem Blut ins Gewebe • wenn Entzündungsreaktionen lang dauert lösen Makrophagen Fieberreaktion aus durch Cytokine (regt wachstum an) → erhöhte körpertemp. hemmt Vermehrung von Mikroorganismen und regt Tätigkeit der Fresszellen an Merkmale: Rotung, Schwellungen, Schmerzempf., Erwärmung, Austritt von Blutplasma Eiterbildung Abwehrzellen = Leukozyten → können sich aktiv (wie Amōben) fortbewegen + entstehen aus pluripotente Stammzellen im Knochenmark → Blut besteht aus Blutplasma und Blutzellen (Erythrozyten, Thrombo- zyten, Leukozyten) Alle Leukozyten entstehen im Knochenmark. Die vorläuferzelle d. T-Zelle wandem in die Thymusdrüse und der B-Zelle bleiben im knochenmark und werden dort lernen Fremd von Eigen zu unterscheiden Unterteilung der Leukozyten: > Granowcyten (im Blut u. Gewebe) werden nur wenige Tage alt - neutrophile G. : Phagocytose - basophile G.: ortsfest im Bindegewebe (wie Mastzellen) - eosinophile G. Parasitenabwehr > Monocyten (im Blut) leben mehrere Monate -Phagocytose > Makrophagen (leben lange) = Riesenfresszellen, gehen aus Mono- zyten hervor durchwandern die Gewebe außerhalb der Blutbahn wie Amōben - Phagocytose L Fresszellen . T-Lymphozyten verschiedena Granulocyten Makrophage B-Gedächniszellen vorläufer- zelle 4 Monocyt Plasmazellen Antikörper • Bildung + Reifung im knochenmark (bone marrow) • zirkulieren im Blut und Lymphe Stammzelle im knochen- mark Mastzelle > Lymphozyten -Vorläuferzellen der Lymphozyten entstehen im knochenmark Unterteilung erfolgt nach Funktion + Ort der Ausdifferenzierung B-Lymphozyten (humurale Immunantwort, prod. Antikörper) Vorläufer Zelle (₁, zellulare" Immunantwort) Reifung im Knochen- mark B-Zelle >natürliche T-killerzellen - erkennen körpereigene zellen mit entgleistem Stoffwechsel (Krebszellen) u. eleminieren diese ohne Rückkopplung zu T-Helferzellen Reifung im Thymus natürlich Killerzelle T-killerzelle T-Helferzelle Plasmacelle Lymphozyten regulatorische T- T-Helferzellen T-Killerzellen T-Gedächtniszellen zellen (T-surppressorz.) Bildung im Knochenmark + Reifung u. Differenzierung in der Thymusdrüse immunologische Selbsttoleranz (nur vorläuferzellen der T-Lymphozyten, die sich nicht gegen körpereigene zellen richten werden aktiviert) >Phagocyten (Fresszellen) = alle zellen die zur Phagozytose fahig sind (repräsentieren Teile der phagozy- tierten Stoffe auf ihrer Oberfläche) Phagocytose = Endozytose von Feststoffen (z. B. körperfiemde Stoffe) Ablauf der rezeptorvermittelten Phagozytose: > Phagozyten werden durch Chemotaxis zum Entzündungsortgelockt" > Unspezifischer Rezeptor erkennt Antigen + Antigen bindet an Rezeptor > Einstulpung der Membran umschließt Antigen + Vesikel bildet sich (Phagosom) > Phagosom verschmilzt mit Lysosom (= Phagolysosom) + durch Lysozym wird Abbau des Antigens katalysiert komplementsystem = spezialisierte Protease, die bei der angeborenen Immunabwehr eine Rolle spielt komplementoroteine (in Blut/Lymphe gelöst o. zellgebunden) - zo versch. Proteine bilden das antimikrobielle komplementsystem - Aktivierung durch Phatogenoberfläche sowie adoptive immunabwehr (spez. A.) (ÅG-AK-Komplex) Aktivierungskaskade: 0 > Komplement proteine binden an die Oberfläche eines Mikroorganismus o. Antigen-Antikörper-komplex 1. Phagocyten erkennen & zerstören den Mikroorganismus (auffressen) 2. Aktivieren die Entzündungsreaktion u. Locken Phagocyten zum Infektions- herd 3. Die komplement proteine lysieren die eingedrungenen Zellen (Anschwellen und platzen d. Zelle durch Membranporen) Körperzelle setzt Interferone frei -infizierte zelle produziert u. sondert interferone (Signalproteine) ab -Nachbarzellen erhöhen dadurch ihre wiederstandskraft per second messenger prinzip Hemmung der viralen Reproduktion Hydrolyse eingedrungene Antigene zwecks Präsentation Membranober- fläche für špez. Immunabwehr gegen Virusinfektion gerichtet (virenerbgut lost Bildung Interferone aus) spezielle Immunabwehr Ergänzen der unspezifischen Abwehr (höchste Spezifitāt, verfeinerte selbst- fremd-Unterscheidung, Immunologisches Gedächtnis) →wenn die spezifische Immunantwort ausgelöst wird, läuft immer die humorale Abwehr ab, die zelluläre nur wenn auch körperzellen befallen sind Selbst - Fremd - Unterscheidung → Kommunikation zwischen Lymphozyten MHC-Proteine = spezielle Glykoproteine der Zell- plasmamembran, die Antigene o. Antigenfrag- mente präsentieren kommunikation zw. den Zellen befallene körperalle MHC-1-Protein T-Zell-Rezeptor Antigenfragment MHC-1-Protein CDB- Rezeptor Perforin >MHC-I- Proteine : → auf allen kernhaltigen Körperzellen • Binden an Molekule, die sich in Zellplasma befinden (Uirenfragmente bei be- fallenen körperzellen o. harmlose körpereigene Molekule) T-Killerzellen binden L Lyse der infizierte Zelle durch T-killerzelle >MHC-TI-Proteine : → auf Immunzellen (Makrophagen, dendritische zellen, B-Zellen)(zusätzlich zu MHC-I-Proteinen) •Binden an Molekule aus Phagosomen (vesikel, die phagozytiertes Material enthalten)→→ T-Helferzellen L Stimulation humoraler als auch zellulärer Immunantwort Befallene körperzellen prās. die Antigene an MHC-I-Proteine gebunden an Membranaußenseite. Immunzellen die Antigene durch Endocytose aufnehmen, präsentieren die Antigene auf MHC-II-Rezeptoren in d. Zellmembran. Die MHC-II- Antigen-komplexe, die nun den Informationsaustausch u. der Aktivierung weiterer Immunzellen. CD4- & CD8-Rezeptorproteine T-Lymphozyten besitzen spezielle Rezeptorproteine, welche den kontakt eines T-Zell-Rezeptors mit MHC-Proteinen unterstützen. Rezeptorproteine der T-Lymphozyten passen wie Schlüssel und Schloss zu den MHC- man unterscheidet cou- u. CD8-Rezeptor proteinen Proteinen T-Helferzellen besitzen CD4-Rezeptorproteine können nur an MHC-II-Proteine von B-Zellen und Makrophagen passen → bewirkt Aktivierung Antigenfragment MHC-Proteine Makrophagen besitzen sowohl MHC-I-u. MHC-II-Proteine, sie werden aber immer auf MHC-II- Proteine präsentiert (T-killerzellen können sie nicht zerstoren) T-killerzelle zerstört nur dann Makrophagen, wenn diese tatsächlich infiziert ist und Antigenfragmente werden auf MHC-I-Proteinen präsentiert aus dem Cytoplasma MHC-4 (von der Zelle translatiert) aus Vesikeln (durch Phagocytose aufgenommen) MHC-11 kernhaltige Zelle Makro- phage CD MHC- CD4 T-Killerzellen besitzen CD8-Rezeptor proteine MHC- können nur an MHC-I-Proteine von körperzellen u. Makrophagen binden →Zerstörung der Zelle durch T-Killer zelle (Apoptose) T-Kilerzele T-Helfer zule Rezeptorprotein CD B CD 4 Wirkung Zelltod (Apoptose) Aktivierung Aktivierung durch Signalstoffe - neben Wechselwirkung zw. MHC-Proteinen und Rezeptor proteinen spielen signal- stoffe eine wichtige Rolle bei der kommunikation zw. Zellen unseres Immunsystems. z. B. Makrophagen u. T-Helferzellen, so gibt der Makrophage Interleukin 1 ab → aktiviert T-Helferzelle und beginnt sich zu teilen Aktivierte T-Helferzelle geben Interleukin 2 ab. → bewirkt, dass B-/T-Zellen aktiviert und zur Zellteilung angeregt werden. Interleukin 2 fordert auch die Vermehrung der T-Helferzellen selbst Es gibt noch weitere signalstoffe von Makrophagen u. T-Zellen abgegeben und losen bestimmte Reaktionen aus → Cytokine antigene Antigene sind oft große Molekule auf der Oberfläche von Bakterien o. Uiren, lösen spezifische Immunantwort aus passen per Schlüssel-Schloss -Prinzip in variable Region eines Antikörpers (Epitop) → variable Region bindet an einen Teilbereich des Antigens, das Epitop. Antikörper kann mehrere Epitope besitzen Im Blut & Lymphflüssigkeit zirkullieren B-u. T-Lymphozyten erkennen über über spezifische Antigenrezeptoren Antigene von Erregern u. Fremdstoffe Antikörper Epitop Antigen- bindungs- stellen $ leichte kette Disulfid- brücken schwere kette Antigen variable Region konstante Region >B-Lymphozyten (Plasmazellen) produziert Proteine (Immungloboline) > besteht aus zwei identischen längeren ketten, die jeweils mit kurzer kette über Disulfid- brücken verbunden sind > konstante Region bestimmt Immunglobulin- klasse u. variable Region ist bei jedem Immunglobulin anders → rauml. Faltung bildet Epitopbindungs- stellen Antikörper sind globulare Proteine (Immunglobuline), die von Plasmazellen in großer Menge produziert werden können. Ihre Struktur ermöglicht eine geziehlte Reaktion auf Erreger im Rahmen der erworbenen Immunitāt FUNKTION VON ANTIKÖRP CR Inaktivierung von Antigenen Neutralisation : Antikörper bedeckt Bakterien & Uiren → nicht mehr gefährlich, Blockade viraler Bir Bindungsstellen Agglutination : Verklumpung von Bakterien und Uiren Prāzipitation Antikörper binden an Molekule gelöster Giftstoffe werden dann unlöslich und fallen aus Opsionierung konstante Region d. AK erleichtert die Anschließende Erkennung & Phagocytose durch Makrophagen Antikörperklassen IgM IgG häufigste Ak Primarinfektion in Blut u. 1. Ak im Blut. Lymphe vor Effizient durch allem bei viele Bindungs- Sekundār stellen + Ver- infektion klumpung komplement komplement aktivierung aktivierung 4 Spleißen prā-mRNA V₁ 3₁-34 C₁ IgA Speichel, Schweiß, Tränen →schützen Schleimhäute u. den Magen- Darm-Trakt Klonale Selektion von säuglingen Blutbildene Stammzelle d. DNA L-Kette: 200 Exons (variabel) 4 J- Exons 1 C-Exons (konstanter Bereich) B-Zellbildung: UJ-Rekombination unreife B-Zelle: 1 von ZOOU- Exons 800Mgl. } 4 von 4 J-Exons Entstehung der Antikörpervielfalt Baukast enprinzip 3 Exons werden rausgeschnitten reife mRNA V₁J₁C₁ до Erkennung von AK u. Aktivierung von B-Zellen -Oberfläche von B-Zellen IgE An Mastzellen sowie baso- phile Granu- locyten → Abwehr von Wurmparasiten + allergische Reaktion H-Kette ZOO U-Exons, 30D-Exons, 6J-Exons, 5C-Exons -UDJ-Rekombination prā- mRNA V₁ D₁ 336 alle C 36 000 →somatische Rekombination Mgl. ↓ reife mRNA બબ બ બ => 28,8 mio kombina inationsmöglich- keiten >jeder Antikörper wird von einem eigenen B-Lymphozyten produziert u. in der Zellmembran als Rezeptor eingebaut > trifft dieser auf ein Antigen, vermehrt sich der B-Lymphozyt selektiv u. bildet einen klon identischer Zellen, die das Antigen bekämpft >aus B-Zellen bilden sich Plasmazellen, die in der humoralen Immunantwort freie AK ausschütten es bilden sich außerdem Gedächniszellen (für z. Infektion) 1. Kontakt mit Labany Erkennungsphase Differenzierungs phase assum 2. kontakt mit Labiaus Abschaltephase wirkungsphase. Abschaltephase. immunologisches Gedächtnis primār- u. sekundāre Immunantwort -bei 2.Kontakt braucht man keine Erkennungs- u. Differenzierungsphase, da Gedächniszellen nach AG-Kontakt sofort aktiviert werden ohne Rückkopplung mit T-Helferzellen bei 2. kontakt treten keine Krankheitssysteme auf (spezifische Immuitāt) T-Unterdruckerzellen: -sie schalten die Immunabwehr ab, wenn ein Antigen nicht langer vorhandeln ist, hemmen Teilung von B-Zellen u. Bildung neuer Tc-Zellen Makrophagen > Die Antigenpräsentierente Zelle nimmt durch Phagocytose ein Antigen auf >Zelle baut das Antigen im Phagosom zu fragmenten ab Antigen MHC-1-Protein vesikel Antigen- fragmente TMMI immuna 25 MHC-II-Protein SYP Zellkern >ein MHC-TI-Protein bindet an einem Antigenfragment > MHC - Protein präsentiert das Antigenfragment einer TH-Zelle durch Exocytose 25 Interleukin 1 20-4- Rezeptor T-Zell- Rezeptor T-Helfer- zelle aktivierungsphase > Erkennung erfolgt an der B-Zelle über B-Zellrezeptoren (ähneln Immunglobuline) Wenn Erreğer passt wird die B-Zelle phagozytiert > Antigenfragmente d. Erregers werden auf der Zelloberfläche präsentiert + + Makrophagen phagocytieren ebenfalls + auf infizierte körperzellen finden sich auch Antigenfragmente antigenpräsentierende Makrophagen bindet an T-Helferzellen, diese setzt Interleukin 1 frei bewirkt, dass T-Helferzelle sich teilt u. einen klon bildet > aktiviert dann B-u. T-Lymphozyten, die auf das gleiche Antigen passen humorale unantwopł = Teil der spezifischen Immunabwehr, der zur Bildung von Antikörpern führt → findet in Körperflüssigkeiten (Blut u. Lymphe), außerhalb von Zellen statt (extrazellulärer Raum) Infektionsphase: Antigene (z. B. Bakterien) dringen in den Körper ein und vermehren sich; Pathogen Erkennungs- Makrophagen phagozytieren die phase: Antigene und zerlegen sie enzy- matisch Wirkungs- phase Antigenfragmente werden mit Hilfe von MHC-TI-Proteinen an der Membranoberfläche präsentiert Abschalt- phase T-Helferzellen (mit zum Antigen spe- zifisch passenden Rezeptoren) binden mit dem TCR an die präsentierten Antigen- fragmenten und mit ihrem CD4-Co- Rezeptor an die HHC-TI-Proteine. →Makrophagen schütten Interleukin 1 aus > Durch Kontakt mit den antigen- präsentierenden Makrophagen und IL1 werden T-Helferzellen aktiviert Differenzier- Durch Signalstoffe IL2 stimulieren ungsphase aktivierte T-Helferzellen eigene ver- mehrung (1 (kionierung): : T-Helferzell- klone mit zum Antigen passenden TCR entstehen Aktivierte T-Helferzelle (mit spezifisch passenden TCR) binden an anti- genpräsentierende B-Lymphozyten + schütten Interleukin z aus >Außerdem Differenzierung zu T- Gedächriszellen und regulatorische B-Lymphozyten (spezifischen B- Zell-Rezeptoren) binden an die Anti- gene und phagozytieren diese →Präsentieren ebenfalls Antigen- fragmente an ihrer Membranober- fläche (auf MHC-II-Proteinen) T-Zellen B-Lymphozyten werden durch Signal- stoff ILZ zur klonierung und Differen- zierung angeregt > Differenzieren sich zu B-Gedächnis- Izellen und Plasmazellen (sehr viel rER + kleine Rezeptoren an Oberfläche) Plasmazellen produzieren große Mengen antigenspezifische Ak > AK verklumpen mit Antigenen zu AG-AK-Komplexen (agglutinieren) B-Gedächtniszellen werden erst bei einer Zweitinfektion mit dem- selben Antigen aktiv Makrophagen beseitigen AG-AK-Komplexe durch Phagozytose > Regulatorische B-Zellen hemmen durch bestimmte Signalstoffe die Pro- duktion der Antikörper in den Plasmazellen Zellulare immunantwort CARE - = Teil der spezifischen Immunabwehr, der durch Aktivität von T-Zellen vermittelt wird ermöglicht spezifische Abwehr von virusinfizierten zellen, krebsartig veränderten Zellen und körperfremden Zellen Infektionsphase: Antigene (Uiren/Bakterien) dringen in den Körper ein und ver- mehren sich Erkennungs- Makrophagen phagozytieren freie Virusinfizierte (bakterieninfiziete) phase Viren/Bakterien + präsentieren Anti-Körperzellen präsentieren Antigen- genfragmente auf ihrer Membran- oberfläche (auf MHC-II-Proteinen) Differenzier- ungsphase Wirkungs- phase Abschalt- phase Immu T-Helferzellen (mit zum Antigen spe- zifisch passenden Rezeptoren (TCR)) binden mit den TCR an die präsen- tierten Antigenfragmente + mit ihrem CD4-Co-Rezeptor an die HHC- T-Proteine →Makrophagen schütten IL1 aus >Durch kontakt mit antigenpräsen- tierende Makrophagen, sowie IL1 werden T-Helferzellen aktiviert Dauer Aktivierte T-Helferzellen schütten IL2 aus >IL2 stimuliert zu klonierung (alle Zell- klone gleiche TCRs) und zur Differ- enzierung in T-Gedächniszellen zellen erst nach einigen Wochen wirksam (spe- Wirkdauer zifische Immunantwort muss erst ab- laufen) fragmente auf MHC-I-Proteinen auf ihre Membranoberfläche nicht zur Behandlung von Akutinfekten langanhaltender Impfschutz (z.T. sind Auffrischimpfungen nötig Ruhende cytotoxische T-Zellen mit spe- zifisch zum Antigen passenden Re- zeptoren erkennen virusinfizierte Körperzellen +binden mit ihrem passen- den TCR an die präsentierten Antigen- fragmente und mit ihrem CD8-Co- Rezeptor an die MHC-I-Proteine Makrophagen beseitigen Zelltrümmer durch Phagozytose > regulatorische T-Zellen hemmen durch bestimmte signalstoffe die T-killer- Nebenwir- Nebenwirkungen möglich aber selten + meist kungen gefährlich (z. B. leichte Krankheitssymptome vor allem bei Lebendimpfstoffen) Durch Zell-kontakt u. IL2 d. T-Helferzellen werden die T-killerzellen aktiviert u. zur Teilung (klonierung) und Differ- enzierung (in Tc-Gedächniszellen + regulatorische T-zellen) angeregt nisie ung Aktive Immunisierung (Schutzimpfung) Passive Immunisier sierung (Heilimpfung) ent- Die (durch klonierung e standenen) aktivierten T-killerzellen binden an infizierte körperzellen & zerstören sie durch Enzyme (Per- forine), die Löcher in der Zellmembran verursachen +0. sie leiten programmierten Zell- tod (Apoptose) ein sofort wirksam Akutinfekte können behandelt werden Kein dauerhafter Impfschutz Eventuell Reaktion auf tierisch hergest. Ak (vor allem bei 2.passiven Immunisierung gegen Ak gebildet kritisch es werden AK