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Neurodegenerative Erkrankungen

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 NEURODEGENERATIVE ERKRANKUNGEN
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Allgemeines
- häufigste Form der Demenz
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NEURODEGENERATIVE ERKRANKUNGEN ALZHEIMER-ALLGEMEINES Allgemeines - häufigste Form der Demenz - Absterben der Nervenzelle→ Die Himrinde wird geschädigt u. Gehirn schrumpft - vorgebeugt werden kann Erkrankung nicht →nur Risiko senken - Gehirnleistung baut enorm ab Was passiert im Körper? -Synapsen sind betroffen Kommunikation zwischen den Neuronen funktioniert nicht mehr →Störungen im Gehirn -Nervenzellen sterben ab→Abbau geistige Fähigkeiten können sich nicht/kaum erneuem Dendriten. Axon Erkranktes Neuron. Gesundes Neuron Symptome Auguste Deter - Angstzustande - Disorientierung - Gedächtnisverlust - Persönlichkeitsveränderung Tau Protein Microtuboli Ursachen? -Eiweißablagerung L>Amyloid-Plaques u. Tau-Fibrillen - Kommunikation zwischen Neuronen funktioniert nicht Lakeine Sich auflösende Microtuboli Verarbeitung u. Weitergabe von Informationen ↳ Nervenzellen sterben ab Amyloides Plaque Behandlung? ALLGEMEINE PSYCHIATRIE UND PSYCHISCH-GERICHTLICHE MEDIZIN -ALOIS ALZHEIMER ORIGINAL TEXTE Symptome -vergesslichkeit -Verwirrtheit -Orientierungslosigkeit -Gedächtnisverlust -Probleme beim organisieren -Schwierigkeiten bei Alltagstäglichkeiten -Fehlsichtigkeit Veränderung Nervenzelle -deformierte Nervenzellen → zusammengezogen/langgezogen - Neuronen funktionieren nicht mehr richtig -Nervenzellen sterben ab - keine Konzentration - Veränderung Charakter - uvm. Langzeit folgen - Verlust Langzeitgedächtnis -Abbau von Sprachkenntnissen - Kauen u. Atmen fällt immer schwerer -Harn- u. Stuhlinkontinenz - keine vollständige Heilung, nur verlangsamung - medikamentöse Behandlung →→Abschwächung Symptome - Lungenentzündungen - Infektionen Verlangsamung der Ablagerung von Amyloid- Plaques u. Tau-Fibrillen Fazit - zwischen gesunden Neuronen ist Plaques → Neuronen funktionieren nicht mehr / sterben ab ↳ keine Reizweiterleitung mehr möglich - weniger Durchblutung im Gehirn - weniger Bereiche zeigen hohe Aufnahme von FDG -allgemeine veränderung des Gehirns PATHOLOGIE ALZHEIMER Aufbau menschliches Gehirn Großhirn weiße Substanz Balken Thalamus Ventrikel Infindibulum - Rückgang der Gyri - Absterben der Nervenzellen Rückenmark PET-Infos Gesunder Mensch Hypothalamus Kleinhirn Veränderung Alzheimer erkranktes Gehirn vs. gesundes - Rückgang des Hirngewebes -Sulci sichtbar erweitert A Alzheimer-Patient Gesunder Mensch B Alzheimer-Patient 000 -bildgebendes Verfahren der Nuklearmedizin -Positrone -Emissions-Tomographie F-Fluordesoxyglucose Gyri (Großhirnrinde) Sulci - FOG-Radionukleid (Radiopharmakon) zeigt die Durchblutung des Gehirns an Alzheimer-Patienten nehmen FDG auf Lweniger durchblutete Bereiche funktionieren...

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nicht mehr -graue Substanz wird von stoffwechselaktiven Zellen aufgenommen, wie Glucose -Hippocampus -Großhirnrinde schrumpft →→beschädigt Bereiche, die am Denken, Planen u. Erinnern beteiligt sind -im Bereich des Hippocampus ist die Schrumpfung der Großhimrinde sehr ausgeprägt - Ventrikel vergrößern sich - weniger Nervenzellen und Synapsen als bei einem gesundem Gehirn - zwischen Nervenzellen bilden sich Plaques (abnormale Anhäufungen von Protein-Fragmenten PET-Bild Nucl. caudatus O Thalamus Annihilation Putamen Pallidum Corpus callosum Nucl. caudatus Fossa Sylvii- O Putamen Sun Coincidence Processing Unit Ray Hypothalamus Pallidum Commissura ant. Image Reconstruction zurück zu führen auf Durchblutung Fissura longitudinalis 20 Sinogram/ Listmode Data Funktionsweise PET-Scanner Infundibulum Fissura longitudinalis Tr. opticus 田 Palaeocortex (Riechrinde) Chiasma opticum `-blaue Farbe →geringe Gehimnaktivität -rote Farbe → hohe Gehimaktivitāt Balken * Seitenventrikel Capsula interna 3. Ventrikel Claustrum Corpus amygdaloideum Seitenventrikel (Vorderhorn) Capsula interna Sulcus lateralis Capsula externa Claustrum Aufbau PET-Scanner NEURONALE URSACHEN Amyloid-Plaques → unauflösliche Ablagerungen zwischen den Nervenzellen - APP ist das Vorläuferprotein→dieses wird enzymatisch abgebaut / prozessiert -APP wird extrazellulär durch a-Sekretase oder B-Sekretase an verschiedenen Stellen geschnitten Nicht Amyloid-bildend: -a-Sekretase schneidet - führt nicht zur Bildung amyloider Plaques Bildung der Amyloid-Plaques -B-Sekretase schneidet APP in der Membran -AB-Fragment bleibt in Membran erhalten; SAPPß wird in extrazellulären Raum freigegeben - Schnitt der 8-Sekretase folgt →AB-Fragment wird in extrazellulären Raum freigesetzt - setzen sich zusammen zu Oligomeren - Plaques bilden sich im extrazellulär Raum Auswirkungen der Amyloid-Plaques auf folgende Strukturen: Synapsen: -Amyloid - Plaques stört Reizweiterleitung Blutgefäße: - Verstopfung Blutgefäße →→ keine ausreichende Versorgung mit Blut Stabilität u. Gesundheit - Zerstörung Cytosklett des Neurons : Bei Alzheimer-Patienten -Beta-Amyloid-Peptidstück wird vermehrt aus dem APP herausgeschnitten →Peptit hat höhere Tendenz zu verklumpen →Plaques entstehen => man vermutet, dass die Ansammlung der Plaques an den Calciumicanälen im synaptischen spalt der Neuronen zu Störung des Zellstoffwechsels führt und zum Absterben der Nervenzelle - Behinderung des intrazellulären Stofftransports Schema APP-Spaltung durch Sektasen Nicht Amyloid-bildend ➜a-Sekretase schneidet APP SAPPa y-Sekretase a-Sekretase APP Amyloid-bildend → B-Sekretase schneidet APP NH₂ B-Sekretase AB Fregment SAPPB -Sekretase A-B Oligomere Plaques extrazellulär Membran intrazellulär Neurofibrillen (Tau-Proteine) -befinden sich im Inneren der Zelle u. sind für Stabilität u. Nährstoffversorgung da - Stabilisieren in den Axonen die Mikrotubuli(Bestandteile Cytosklett). →Mikrotubuli transportieren Stoff => Versorgung der Synapse Bei Alzheimer Patienten -Tau-Proteine verandern sich chemisch -Tau-Proteine sammeln sich an Nervenzellen an, lagem sich in Fasern → Tau - Fibrillen → Zellen verlieren ihre Form, verlieren Funktion u. Zerfallen ... alles auf einem Blick Erläuterungen zu den Amyloid-Plaques -APP-Proteine um und in Dendriten vorhanden, viele von ihnen im Soma -APP-Proteine bilden ein geflecht feine „Adern" -APP-Proteine in Neuronen und verbinden sie Prozesse der Bildung von Amyloid-Plaques -α-Sekret ase bindet an-Sekret ase und wird abgeschnitten -s APPA bindet sich an - Sekretase und wird zu APP -APP wird geteilt in SAPPB -Rest wird wider rum geteilt zu - Sekretase und A-B -mehrere A-ß fügen sich zu Oligomere zusammen -Oligomere fügen sich zu Plaques zusammen Erläuterungen zu den Neurofibrillen (Tau-Proteine) -Strukturproteine bei atonalen Mikrotubuli -entstehen durch Zersetzung der Mikrotubuli ↓ Stabilität des Atoms + Fortbewegung von Stoffen, Neurotransmitter gesunde Nervenzelle: • Tau bindet + stabilisiert Mikrotubuli erkrankte Nervenzelle: -Tau wird instabil, indem sich Phosphatgruppen durch Kinase an sie hängen L. Taubindung löst sich auf L. Mikrotubuli löst sich auf -Es entstehen Eiweißablagerungen und stören die Kommunikation zwischen den Nerven Hypothesen zu den Auswirkungen der Amyloid-Plaques und Neurofibrillen (Tau-Bündel)

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