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Tumorbildung — Fehlgesteurte Zellteilung

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11/12/13

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Krebsentstehung durch das Ras- und p53-Protein

FEHLGESTEUERTE ZELLTEILUNG: TUMORBILDUNG Ras-Protein -> Übermäßige Anregung der Zellteilung. liegt in der Zelle zunächst inaktiv vor (da es an GDP gebunden ist) wenn ein · Membranrezeptor ein Signal empfängt erfolgt eine Phospholierung des Rezeptors Ras-GOP bindet an phospholierten Rezeptor ->Ras wird in aktive form überführt • aktivierte Ras überträgt ein Signal an einen Transkriptionsaktivator dieser wird aktiviert und die Genexpression wird eingeleitet • die entstehenden Genprodukte werden für die Zellteilung benötigt •Ras wird durch Spaltung des GTPS in GDP und Phosphat inaktiv stimulierender Wachstumsfaktor- kein äußeres Signal. Rezeptor- Kein inneres Signal verändertes Ras- Protein, er- zeugt von sich aus Signale Cytoplasma Zell membran Tumor- bildung Moleküle einer fördernden Signalketle- Transkriptions- faktor ONA Protein, das die Zell- teilung fördert, wird dennoch gebildet Krebsentstehung dur Mutation im Proto-Onkogen Krebsentstehung Mutation liegt im Proto-Onkogen, dass für das Ras-Proteln Codiert, vor. •durch Mutation liegt veränder Ras - Protein vor dadurch erzeugt es von sich selbst aus Signale (5.0.) ·Protein, dass die Zellteilung fördert wird gebildet unkontrollierte Zellteilung ->TUMORBILDUNG FEHLGESTEUERTE ZELLTEILUNG: TUMORBILDUNG PS3-Protein →> Verhinderung der Hemmung der Zellteilung liegt in der Zelle zunächst inaktiv vor wenn es das Signal bekommt, dass DNA beschädigt ist wird es aktiviert • in der aktiven Form ist ps3 ein Transkriptions aktivator leitet die Transkription der mRNA für das Protein p21 •p21 ist ein Inhibitor der Start - Kinase ● p21 lagert sich an die Start-kinase • diese wird gehemmt und die DNA-Replikation wird hinaus gezögert dann können die DNA -schäden erst repariert werden Krebsentstehung Mutation liegt im Tumor-Suppressor- gen, dass fur das ps3 codiert, vor durch Mutation liegt...