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Schule. Endlich einfach.
Biologie /
Bio Klausur 11/2 Zusammenfassung
Nele Haffner
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Themen: Mitose; Meiose; DNA-Aufbau; Blutgruppen; Mutationen Genetik; Stammbäume (Stammbaumanalysen Vorwissen)
MITOSE INTERPHASE G1 MITOSE frühe Prophase frühe Metaphase G2 Übergang von Meta- zur Anaphase frühe Anaphase späte Anaphase Telophase S ● S-Phase Vermehrung von Zellen Zellzyklus G1-Phase Zelle wächst, Vorbereitung auf Teilung Ziel: zwei genetisch Identische Tochterzellen Mitose DNA-Replikation G2-Phase Zellkontakte lösen sich, Zelle nimmt Flüssigkeit auf Zellkernteilung inaktive Zellen Die in der Interphase verdoppelte DNA kondensiert. Chromosomen bilden sich. Kernmembran löst sich auf. Der Spindelapparat bildet sich aus. Die Chromosomen ordnen sich in der Äquatorialebene der Zelle an. Die Chromatiden werden zu den entgegengesetzten Zellpolen transportiert. Die Chromatiden haben die Spindelpole erreicht. Die DNA wird entspiralisiert und die neue Kernmembran wird gebildet. Tochterkerne bilden sich. Centriolen ARP → ->--(- MEIOSE 1 2 ↓ Zentriolen 00-88 → ● ● ● ● ● ● ● Erste Reifeteilung: Zellkernteilung zur Bildung der Geschlechtszellen (= Gameten) Erbmaterial wird halbiert => Normale Zellen: diploid er => Gestreckte Chromosomen im Zellkern der Urkeimzelle Längsanreihung und Verkürzung der homologen Chromosomen Kernmembran wird abgebaut Zentriol verdoppelt sich und Zentriolen wandern zu entgegengesetzten Chromosomensatz (46 Chromosomen) Keimzellen: haploider Chromosomensatz (23) Zellpolen Ausbildung von Spindelfasergerüst Anordnung der gepaarten homologen Chromosomen in Teilungsebene Trennung der homologen Chromosomen Wandern an Fasern entlang zu den Polen jeweils haploider Chromosomensatz pro Zellhälfte männlich: weiblich: Plasma teilt sich gleichmäßig unregelmäßig Zweite Reifeteilung: Begriffe: ħ V zwei-Chromatid- Chromosomen an den Polen horizontale Anordnung der Chromosomen in neuen Teilungsspindeln Teilung der Chromatiden und Wandern zu den Polen = männlich: gleichmäßige Plasmateilung => (Bildung von 4 Spermien mit haploidem Satz von Chromosomen) weiblich: ungleichmäßige Plasmateilung => Eine haploide Eizelle (mit nahezu gesamtem Zellplasma für Beginn der Embryonalentwicklung) Abbauung der Restkerne D D D D 1 Chromosom (2 Chromatid-Chromosom) haploid = einfacher Chromosomensatz; keine gleichartigen Chromosomen diploid doppelter Chromosomensatz; zwei gleichartige Chromosomen Chromatid Centromer (Schwester) Chromatid DNA-Aufbau 5' 3' Sekundärstruktur: A ZW. 1 T Y Z ● Blutgruppe A Phosphat Antigene A Antikörper B (im Plasma) Genotyp AA oder AO Blutgruppe AB: 3' Desoxyribose Bindung zw. Nukleotiden: Esterbindung -OH Gruppe und der Säure Blutgruppen Antigene A und B Universalempfänger (für Erythrozyten) Genotyp AB 5' DNA = zwei parallel laufende Polynukleotid-Stränge Beide Stränge werden durch Wasserstoffbrückenbindungen zu einem Doppelstrang verknüpft: komplementäre...
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Basenpaarung => komplementäre Stränge Doppelstrang verdreht sich zur Doppelhelix Einzelstränge sind entgegengesetzt gerichtet (von 3' zu 5´) Adenin Thymin Guanin Cytosin H-Brücken = Zucker = XNX M XXX Y Y = = Adenin-Thymin: Z P Phosphorsäure Z + P + Base = Nukleotid Z + Base = Nucleosid Z + PAdenin = Z + P + G Guanosinmonophosphat Z + P + T Thymidinmonophosphat Z + P + C = Cytidinmonophosphat Y Nur Guanin-Cytosin bzw. = zu breit Purinbase Pyrimidinbase ● zu schmal 3' passt antiparallel 5' Blutgruppe 0: Adenosinmonophosphat Genetik: Allel 0 rezessiv gegenüber A und B Allele A und B zueinander kodominant Blutgruppe B: Antigene B Antikörper A Genotyp BB oder ВО Antikörper A und B Universalspender (Erythrozyten) Genotyp 00 Rhesus-System Rhesus positives Blut: Rh besitzt weiteres Antigene D auf der Oberfläche der Erythrozyten, aber keine Antikörper im Serum Antikörper anti-D werden bei rh -Menschen erst nach Kontakt mit Rh*-Blut gebildet Transkription Fehler Genmutation: Sonderformen: Punktmutation: betrifft unterschiedlich große Teile eines Gen Der Rhesus-Faktor kann bei Schwangerschaften zum Problem werden, wenn die Mutter rh ist und ein Rh* Kind bekommt. Bei der ersten Schwangerschaft tritt hier kein Problem auf. Bei wiederholter Schwangerschaft mit einem Rh* -Fetus führen die bei der 1. Schwangerschaft gebildeten Antikörper anti-D zu Agglutination der kindlichen Erythrocyten, was zu einer schweren Blutarmut und somit zu Gehirnschädigungen bis hin zum Tod führt. Mutationen Rastermutation: Code-Sonne lesen: stumme Mutation: AS-Sequenz bleibt gleich Missense-Mutation: falsche AS eingebaut nonsense-Mutation: vorzeitiger Abbruch Val Ala -> m-RNA Glu Asp COQUCAGUCA GUCAGU GU A GU Arg A G AC Ser U CUG UGACUGACUSACUTO G A Lys ASN C Start-Codons * zweimal auftretende Aminosäuren Gly Thr Phe Leu Translation Ser CAGUCAGUCA C Eine Base innerhalb eines Gens wird gegen eine andere ausgetauscht oder in eine andere verändert lle Arg G GIN Tyr Kettenende G Kettenende U His Eine zusätzliche Base wird eingeführt (Insertion) oder eine Base geht verloren (Deletion), was zu einer Verschiebung des Leserasters führt Cys с A Kettenende GTrp U Genetik: -> Enzym Pro Leu* normal _________ CTT GAA DNA: mRNA: D = Beispiel: + DNA Aminosäure: Rh DD / Dd m-RNA dominant; d Mutation: Fehler in DNA-Struktur eines Gens, entstanden bei der Replikation, was durch Transkription und Translation; zu einer veränderten m-RNA und letztendlich einem veränderten Protein (z. B.: Enzym) führt mutiert rh dd TTTTTT CAT GUA rezessiv normal ▬|||||||T AUG UUU AAG — Met Phe Lys von innen nach außen lesen (5´ nach 3´) Nutzung: Aminosäuresequenzen ablesen Vorgehen DNA in mRNA übersetzen (T-A; A→U; CG) mutiert ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬|IT AUG UUU UAG - Met Phe Stop TAC AAG TTA GTC GTG ATC ↓ AUG UUC AAU CAG CAC UAG ↓ ↓ ↓ Met Phe Asn Gln His Stop Stammbäume Mendelsche Regeln 1. Uniformitätsregel Kreuzt man zwei reinerbige (homozygote) Eltern, die sich in einem Merkmal unterscheiden, sind alle Nachkommen genotypisch und phänotypisch gleich (uniform). 2. Spaltungsregel Kreuzt man die heterozygoten Individuen der F1 Generation untereinander, spalten sich Nachkommen (F2 Generation), sowohl im Genotyp als auch im Phänotyp auf. Die Nachkommen sind also nicht mehr gleich (uniform). 3. Unabhängigkeitsregel Unterschiedliche Merkmale werden unabhängig voneinander an Nachkommen vererbt aa ㅁ aa AA/Aa Aa Aa xY XY aa Aa Xx Aa XY Aa AA/Aa XX Aa Xx A = gesundes Allel a = krankes Allel Aa Konduktor XY Xx aa Aa Xx XX A = krankes Allel = gesundes Allel a AA/Aa XY Aa XX xY Xx X X-Chromosom mit defektem Allel x = X-CHromosom mit gesundem Allel AA/Aa Xx Aa XX Aa xY XY O aa AA/Aa XY X = X-Chromosom mit defektem Allel x = X-CHromosom mit gesundem Allel Xx Konduktorin Aa ● ● ● autosomal dominanter Erbgang Autosomal: Merkmal liegt auf einem der 22 autosomen Chromosomen Gonosomal: Merkmal liegt auf einem der Geschlechtschromosomen Konduktor = phänotypisch gesund, jedoch mit krankem Allel ● • ● Etwa die Hälfte der Nachkommen eines betroffenen Elternteils ist ebenfalls betroffen Jede betroffene Person hat einen betroffenen Elternteil Beide Geschlechter gleichermaßen betroffen X-Chromosomal dominante Vererbung (gonosomal) Nachkommen eines gesunden Familienmitglieds (+gesundem Partner) weisen Erkrankung nicht auf Heterozygote Träger sind erkrankt autosomal rezessiver Erbgang Jedes Kind hat statistisches Erkrankungsrisiko von 25% Beide Geschlechter sind gleichermaßen betroffen Bei betroffenen Personen sind meistens beide Eltern nicht betroffen Frauen sind eher betroffen als Männer heterozygote und homozygot-dominante Träger sind betroffen Männer mit defektem Allel sind immer betroffen X-Chromosomal rezessive Vererbung (gonosomal) fast nur Männer sind betroffen Homozygote Trägerinnen und Männer mit defektem Allel sind betroffen => heterozygote Frauen können die Krankheit mit zweitem X- Chromosom kompensieren; sind aber Konduktoren
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Genetik und Vererbung
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Stammbaumanalyse und Erbgänge analysieren, Vererbungslehre Genetik Biologie
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ABO-System
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Grundbegriffe der Genetik
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MITOSE INTERPHASE G1 MITOSE frühe Prophase frühe Metaphase G2 Übergang von Meta- zur Anaphase frühe Anaphase späte Anaphase Telophase S ● S-Phase Vermehrung von Zellen Zellzyklus G1-Phase Zelle wächst, Vorbereitung auf Teilung Ziel: zwei genetisch Identische Tochterzellen Mitose DNA-Replikation G2-Phase Zellkontakte lösen sich, Zelle nimmt Flüssigkeit auf Zellkernteilung inaktive Zellen Die in der Interphase verdoppelte DNA kondensiert. Chromosomen bilden sich. Kernmembran löst sich auf. Der Spindelapparat bildet sich aus. Die Chromosomen ordnen sich in der Äquatorialebene der Zelle an. Die Chromatiden werden zu den entgegengesetzten Zellpolen transportiert. Die Chromatiden haben die Spindelpole erreicht. Die DNA wird entspiralisiert und die neue Kernmembran wird gebildet. Tochterkerne bilden sich. Centriolen ARP → ->--(- MEIOSE 1 2 ↓ Zentriolen 00-88 → ● ● ● ● ● ● ● Erste Reifeteilung: Zellkernteilung zur Bildung der Geschlechtszellen (= Gameten) Erbmaterial wird halbiert => Normale Zellen: diploid er => Gestreckte Chromosomen im Zellkern der Urkeimzelle Längsanreihung und Verkürzung der homologen Chromosomen Kernmembran wird abgebaut Zentriol verdoppelt sich und Zentriolen wandern zu entgegengesetzten Chromosomensatz (46 Chromosomen) Keimzellen: haploider Chromosomensatz (23) Zellpolen Ausbildung von Spindelfasergerüst Anordnung der gepaarten homologen Chromosomen in Teilungsebene Trennung der homologen Chromosomen Wandern an Fasern entlang zu den Polen jeweils haploider Chromosomensatz pro Zellhälfte männlich: weiblich: Plasma teilt sich gleichmäßig unregelmäßig Zweite Reifeteilung: Begriffe: ħ V zwei-Chromatid- Chromosomen an den Polen horizontale Anordnung der Chromosomen in neuen Teilungsspindeln Teilung der Chromatiden und Wandern zu den Polen = männlich: gleichmäßige Plasmateilung => (Bildung von 4 Spermien mit haploidem Satz von Chromosomen) weiblich: ungleichmäßige Plasmateilung => Eine haploide Eizelle (mit nahezu gesamtem Zellplasma für Beginn der Embryonalentwicklung) Abbauung der Restkerne D D D D 1 Chromosom (2 Chromatid-Chromosom) haploid = einfacher Chromosomensatz; keine gleichartigen Chromosomen diploid doppelter Chromosomensatz; zwei gleichartige Chromosomen Chromatid Centromer (Schwester) Chromatid DNA-Aufbau 5' 3' Sekundärstruktur: A ZW. 1 T Y Z ● Blutgruppe A Phosphat Antigene A Antikörper B (im Plasma) Genotyp AA oder AO Blutgruppe AB: 3' Desoxyribose Bindung zw. Nukleotiden: Esterbindung -OH Gruppe und der Säure Blutgruppen Antigene A und B Universalempfänger (für Erythrozyten) Genotyp AB 5' DNA = zwei parallel laufende Polynukleotid-Stränge Beide Stränge werden durch Wasserstoffbrückenbindungen zu einem Doppelstrang verknüpft: komplementäre...
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Basenpaarung => komplementäre Stränge Doppelstrang verdreht sich zur Doppelhelix Einzelstränge sind entgegengesetzt gerichtet (von 3' zu 5´) Adenin Thymin Guanin Cytosin H-Brücken = Zucker = XNX M XXX Y Y = = Adenin-Thymin: Z P Phosphorsäure Z + P + Base = Nukleotid Z + Base = Nucleosid Z + PAdenin = Z + P + G Guanosinmonophosphat Z + P + T Thymidinmonophosphat Z + P + C = Cytidinmonophosphat Y Nur Guanin-Cytosin bzw. = zu breit Purinbase Pyrimidinbase ● zu schmal 3' passt antiparallel 5' Blutgruppe 0: Adenosinmonophosphat Genetik: Allel 0 rezessiv gegenüber A und B Allele A und B zueinander kodominant Blutgruppe B: Antigene B Antikörper A Genotyp BB oder ВО Antikörper A und B Universalspender (Erythrozyten) Genotyp 00 Rhesus-System Rhesus positives Blut: Rh besitzt weiteres Antigene D auf der Oberfläche der Erythrozyten, aber keine Antikörper im Serum Antikörper anti-D werden bei rh -Menschen erst nach Kontakt mit Rh*-Blut gebildet Transkription Fehler Genmutation: Sonderformen: Punktmutation: betrifft unterschiedlich große Teile eines Gen Der Rhesus-Faktor kann bei Schwangerschaften zum Problem werden, wenn die Mutter rh ist und ein Rh* Kind bekommt. Bei der ersten Schwangerschaft tritt hier kein Problem auf. Bei wiederholter Schwangerschaft mit einem Rh* -Fetus führen die bei der 1. Schwangerschaft gebildeten Antikörper anti-D zu Agglutination der kindlichen Erythrocyten, was zu einer schweren Blutarmut und somit zu Gehirnschädigungen bis hin zum Tod führt. Mutationen Rastermutation: Code-Sonne lesen: stumme Mutation: AS-Sequenz bleibt gleich Missense-Mutation: falsche AS eingebaut nonsense-Mutation: vorzeitiger Abbruch Val Ala -> m-RNA Glu Asp COQUCAGUCA GUCAGU GU A GU Arg A G AC Ser U CUG UGACUGACUSACUTO G A Lys ASN C Start-Codons * zweimal auftretende Aminosäuren Gly Thr Phe Leu Translation Ser CAGUCAGUCA C Eine Base innerhalb eines Gens wird gegen eine andere ausgetauscht oder in eine andere verändert lle Arg G GIN Tyr Kettenende G Kettenende U His Eine zusätzliche Base wird eingeführt (Insertion) oder eine Base geht verloren (Deletion), was zu einer Verschiebung des Leserasters führt Cys с A Kettenende GTrp U Genetik: -> Enzym Pro Leu* normal _________ CTT GAA DNA: mRNA: D = Beispiel: + DNA Aminosäure: Rh DD / Dd m-RNA dominant; d Mutation: Fehler in DNA-Struktur eines Gens, entstanden bei der Replikation, was durch Transkription und Translation; zu einer veränderten m-RNA und letztendlich einem veränderten Protein (z. B.: Enzym) führt mutiert rh dd TTTTTT CAT GUA rezessiv normal ▬|||||||T AUG UUU AAG — Met Phe Lys von innen nach außen lesen (5´ nach 3´) Nutzung: Aminosäuresequenzen ablesen Vorgehen DNA in mRNA übersetzen (T-A; A→U; CG) mutiert ▬▬▬▬▬▬▬▬▬▬|IT AUG UUU UAG - Met Phe Stop TAC AAG TTA GTC GTG ATC ↓ AUG UUC AAU CAG CAC UAG ↓ ↓ ↓ Met Phe Asn Gln His Stop Stammbäume Mendelsche Regeln 1. Uniformitätsregel Kreuzt man zwei reinerbige (homozygote) Eltern, die sich in einem Merkmal unterscheiden, sind alle Nachkommen genotypisch und phänotypisch gleich (uniform). 2. Spaltungsregel Kreuzt man die heterozygoten Individuen der F1 Generation untereinander, spalten sich Nachkommen (F2 Generation), sowohl im Genotyp als auch im Phänotyp auf. Die Nachkommen sind also nicht mehr gleich (uniform). 3. Unabhängigkeitsregel Unterschiedliche Merkmale werden unabhängig voneinander an Nachkommen vererbt aa ㅁ aa AA/Aa Aa Aa xY XY aa Aa Xx Aa XY Aa AA/Aa XX Aa Xx A = gesundes Allel a = krankes Allel Aa Konduktor XY Xx aa Aa Xx XX A = krankes Allel = gesundes Allel a AA/Aa XY Aa XX xY Xx X X-Chromosom mit defektem Allel x = X-CHromosom mit gesundem Allel AA/Aa Xx Aa XX Aa xY XY O aa AA/Aa XY X = X-Chromosom mit defektem Allel x = X-CHromosom mit gesundem Allel Xx Konduktorin Aa ● ● ● autosomal dominanter Erbgang Autosomal: Merkmal liegt auf einem der 22 autosomen Chromosomen Gonosomal: Merkmal liegt auf einem der Geschlechtschromosomen Konduktor = phänotypisch gesund, jedoch mit krankem Allel ● • ● Etwa die Hälfte der Nachkommen eines betroffenen Elternteils ist ebenfalls betroffen Jede betroffene Person hat einen betroffenen Elternteil Beide Geschlechter gleichermaßen betroffen X-Chromosomal dominante Vererbung (gonosomal) Nachkommen eines gesunden Familienmitglieds (+gesundem Partner) weisen Erkrankung nicht auf Heterozygote Träger sind erkrankt autosomal rezessiver Erbgang Jedes Kind hat statistisches Erkrankungsrisiko von 25% Beide Geschlechter sind gleichermaßen betroffen Bei betroffenen Personen sind meistens beide Eltern nicht betroffen Frauen sind eher betroffen als Männer heterozygote und homozygot-dominante Träger sind betroffen Männer mit defektem Allel sind immer betroffen X-Chromosomal rezessive Vererbung (gonosomal) fast nur Männer sind betroffen Homozygote Trägerinnen und Männer mit defektem Allel sind betroffen => heterozygote Frauen können die Krankheit mit zweitem X- Chromosom kompensieren; sind aber Konduktoren