Biologie LK Lernzettel Abitur 2022

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Reaktion.. Lichtabhängige Reaktion........ Lichtunabhängige Reaktion Vergleich lichtabhängige & lichtunabhängige Reaktion Gesamtgleichung der Fotosynthese Zellatmung. Aufbau Mitochondrium…..... Gesamtgleichung der Zellatmung. 1 Glykolyse.. 2 oxidative Decarboxylierung 3 Citratzyklus........ Übersicht bisheriger Produkte pro Glucosemolekül 4 Atmungskette (Endoxidation) Übersicht: Stoffwechsel der Nährstoffe.. 6 61 61 61 62 64 64 65 65 66 66 67 68 68 68 69 70 71 71 73 74 74 74 74 74 75 75 75 75 75 76 Neurobiologie Bau und Funktion der Nervenzelle. Aufbau einer Nervenzelle (Neuron) Funktionen der Bestandteile eines Neurons Ruhepotential... Aktionspotential.. Natrium-Kalium-Pumpe Codierung von Reizstärke & Reizdauer. kontinuierliche Erregungsleitung. saltatorische Erregungsleitung... Reizübertragung am Beispiel Acetylcholin-führender Synapsen. Verrechnung postsynaptischer Potentiale (PSP) Second-Messenger-Übertragungsweg (Noradrenalin) Synapsengifte Curare Möglichkeiten der Beeinflussung der Reizübertragung Morphin Sinnesorgan Auge Aufbau des Auges. Funktionen der Bestandteile des Auges.. Aufbau der Netzhaut (Retina).... Funktion der Netzhaut... Funktionen der Bestandteile der Netzhaut. Fototransduktion im Stäbchen im Dunkeln....... im Hellen adäquater Reiz Rezeption der Reizqualität Rezeption der Reizquantität Verhaltensbiologie Reiz & Reaktion....... Reiz- Reaktions-Schema (Reflexbogen) Reflexe.......... 7 7 77 78 78 77 79 80 81 81 82 3 4 5 83 84 85 86 86 86 86 88 88 88 89 89 90 90 90 90 90 91 91 92 92 92 Lernformen klassische Konditionierung (Bsp. Pawlow) operante Konditionierung (Bsp. Skinner-Box) Lerndisposition ..... Übersicht Lernformen... Lernen auf neuronaler Ebene NMDA-Synapse..... Definition Verhalten Verhaltensuntersuchungen proximate Ursachen ..... ultimate Ursachen. Instinktverhalten Verhaltensökologie.. 8 93 93 94 95 96 97 97 97 97 97 98 98 99 Vorwissen Zellzyklus Mitose Zell(kern)teilung G₁-Phase: Manche Zellen verlassen den Zellzyklus und treten in die. G-Phase ein. Genetik Go G₁-Phase: G₁-Phase In der G wächst die Zelle. Zytokinese: Während der Zytokinese teilt sich die Zelle. M S-Phase: In der S-Phase wird die DNA repliziert. Interphase (G₁ + S + G₂) Mitose: Während der Mitose findet die Zellkernteilung statt. 1. Prophase a. Kondensation des Chromatin → Transportform b. Auflösen der Kernhülle & des Kernkörperchens 2. Metaphase a. Anordnung der Zellen in Äquatorialebene b. Mikrotubuli heften sich an Zentromere c. Ausbildung der Spindelapparate am Rand der Zelle → Bildung von Mikrotubuli G₂-Phase: In der G₁-Phase wächst die Zelle weiter. 3. Anaphase a. Verkürzung der Spindelfasern → Trennung der Chromosomen in 2 identische Chromatide 9 b. Spindelfasern ziehen je einen Chromatid auf eine Seite → identischer Chromatidstrang auf jeder Seite 4. Telophase a. Bildung von Kernhülle um Chromosomensätze b. Übergang in dekondisierten Zustand → Arbeitsform c. Bildung der Kernkörperchen d. Auflösen der Spindelapparate 5. Cytokinese ➜ diploider Chromosomensatz mit jeweils 46 Ein-Chromatid- Chromosomen a. Cytoplasma & Zellorganelle werden auf Tochterzellen aufgeteilt b. Ausbildung einer Membran in Mitte → trennt Zellhälften Meiose (ergänzend zu Mitose) ● Meiose I: Reduktionsteilung 1. Prophase I a. intrachromosomale Rekombination i. Crossing-Over: homologe Chromosomen heften sich aneinander & Austausch von DNA-Abschnitten 2. Metaphase I a. homologe Chromosomenpaare ordnen sich in Äquatorialebene an 3. Anaphase I a. je ein Chromosom wird zufällig zu einem Pol gezogen 4. Telophase I -- keine Interphase -- Meiose II: Äquationsteilung 1. Prophase II 2. Metaphase II 3. Anaphase II 4. Telophase II → 4 haploide Tochterzellen mit 23 Ein-Chromatid-Chromosomen Enzyme ● • Katalysatoren ► setzen Aktivierungsenergie herab gehen aus Reaktion unverändert hervor • substratspezifisch → nur bestimmtes Substrat kann an aktives Zentrum binden (→ Schlüssel-Schloss-Prinzip) wirkungsspezifisch nur bestimmte mit haploidem Chromosomensatz (23 Chromosomen) Produkte entstehen 10 V KM [E] hoch [E] niedrig Substratkonzentration [S] %-Aktivität (relativ) 100 80- 60- 40 20 relative Aktivität 10 Zunahme des Bewegung Enzymaktivitat 30 40 Temperatur "C 50 optimale Temp Aufbau & Replikation der DNA Aufbau der DNA - Watson-Crick-Modell zwei sich gegenüberliegende Polynucleotidstränge bilden ein DNA-Molekül → Doppelstrang ● ● ● 3 H-Bindungen ● Adenin & Guanin → Purinbasen • Thymin & Cytosin → Pyrimidinbasen ● Basenzusammensetzung: ● ● ▸ Stränge sind jeweils aus vielen Nucleotiden aufgebaut Nucleotid: ➤ Desoxyribose, Phosphat & Base (Adenin, Thymin, Guanin oder Cytosin) Nucleosid: Desoxyribose & Base strickleiterartiges Modell: Holme: abwechselnd Desoxyribose & Phosphat > Sprossen: komplementäre Basenpaare → bilden H-Bindungen ● aus ▪ Adenin - Thymin: 2 H-Bindungen ▪ Guanin - Cytosin: ■ OH ➤ gleiche Menge von A & T bzw. G & C gleiche Menge von Pyrimidinen & Purinen Verknüpfung der Bausteine: ➤ Base bindet am C-1-Atom des Zuckers > Phosphat bindet am C-5-Atom des Zuckers C-5-Atom des Nucleotids wird über Phosphat mit C-3-Atom des nächsten Nucleotids verknüpft antiparalleler Verlauf beider Stränge Basensequenz verschlüsselt Erbinformation A durch H-Bindungen Zusammenhalt beider Stränge DNA-Doppelstrang schraubig gedreht → DNA-Doppelhelix Einzelstrang = Bauvorlage für jeweils anderen Strang Verfahren zur DNA-Replikation • disperse Replikation: ► elterliche Doppelhelix zerbricht & verbindet sich mit neusynthetisierten Bereichen zu Tochtermolekülen konservative Replikation: ► elterliche Doppelhelix bleibt vollständig erhalten & dient als Vorlage für Tochtermolekül semikonservative Replikation: 11 HỌ ► elterliche Doppelhelix wird in Einzelstränge getrennt, die jeweils mit neusynthetisiertem Strang Tochtermoleküle bilden || || konservativ semikonservativ Mechanismus der DNA-Replikation → semikonservative Replikation dispers 1. Entwindung der Doppelhelix durch Topoisomerase a. Durchschneiden & Wiederverknüpfen der DNA-Doppelhelix, um Überdrillungen zu verhindern 2. Beginn der Replikation am Replikationsursprung a. bestimmte DNA-Sequenz 3. Anlagern der Helicase an Replikationsursprung a. trennt DNA-Stränge voneinander i. löst H-Bindungen b. öffnet so DNA-Stränge zur Replikationsblase 4. Enden der Replikationsblase y-förmig → Replikationsgabel a. SSB-Proteine (einzelstrangbindende Proteine) stabilisieren Öffnung der Replikationsgabel 5. Anbringen von Primern (Startermolekül, RNA-Sequenz) an beiden Strängen durch Primase 6. DNA-Polymerase III bindet an Primer & verlängert bestehende Nucleotidkette a. Primer benötigt, da DNA-Polymerase nur bestehende Kette verlängern kann b. benötigt freie OH-Gruppe für Anhängen von Nucleotiden c. knüpft an 3¹-Ende des Primers Nucleotide an i. verbindet Phosphatgruppe freier Nucleotide mit C-3-Atom der Desoxyribose → in 5¹-3¹-Richtung synthetisiert 7. Leitstrang/kontinuierlicher Strang: 5' 3'-Richtung a. wird kontinuierlich synthetisiert, da in Bewegungsrichtung der Helicase synthetisiert wird 8. Folgestrang/diskontinuierlicher Strang: 3' 5'-Richtung a. wird diskontinuierlich synthetisiert, da in entgegengesetzte Richtung wie Bewegungsrichtung der Helicase synthetisiert wird b. mehrere Primer werden benötigt 12 c. in 5¹-3¹-Richtung entstehen DNA-Abschnitte von 100 - 200 Nucleotiden Länge → Okazakifragmente 9. RNA-Primer mittels DNA-Polymerase I gegen DNA ausgetauscht 10. Verknüpfung der Okazakifragmente durch Ligase DNA-Polymerase (Pola) 3' ● Folge- strang 5' DNA-Ligase 5' Okazaki-Fragments XX Leit- strang 3' RNA-Primer Primase Proteinbiosynthese DNA-Polymerase (Pol6) Helicase Einzelstrang- bindendes Protein mioc Transkription Gen (DNA-Abschnitt) wird in mRNA umgeschrieben → mRNA-Molekül Ort: Zellkern 1. Initiation a. Binden der RNA-Polymerase an spezifischer DNA-Sequenz → Promotor 2. Elongation a. RNA-Polymerase trennt H-Bindungen zwischen Basen auf i. blasenartiges Auftrennen der DNA-Doppelhelix b. knüpft RNA-Nucleotide an 3'-Ende der wachsenden mRNA 13 3' Topoisomerase 3. Termination a. RNA-Polymerase & mRNA lösen sich an spezifischer DNA-Sequenz wieder ab→ Terminator b. mRNA wird freigesetzt 5' i. liest Strang in 3' 5'-Richtung ab (codogener Strang/Matrizenstrang (# nicht-codogener Strang)), da Synthese der mRNA in 5'→ 3'-Richtung c. mRNA löst sich bereits während der fortlaufenden Synthese vom DNA-Strang ab→ DNA spiralisiert sich wieder Elongation: Bau & Eigenschaften der Syntheseprodukte: Trennung der DNA- Einzelstränge: Arbeitsrichtung: Konsequenzen, die sich aus der Arbeitsrichtung der Polymerasen ergeben: RNA- Polymerase Vergleich DNA-Replikation & Transkription Vorgang: Polymerasen: Polymerasen erkennen den Startpunkt der DNA: Transkriptionsrichtung neu synthetisierte mRNA Transkription RNA-Polymerase mRNA-Einzelstrang ➤ komplementär zum codogenen Strang statt Thymin Uracil mRNA beweglich ➤ verlässt Zellkern mRNA enthält ein Gen RNA-Polymerase 5' 3'-Richtung RNA-Nukleotide Promotor Matrizenstrang der DNA codogener Strang wird transkribiert kontinuierliche Synthese 14 Matrizenstrang/codogener Strang mit 3'→ 5'- Richtung festgelegt DNA-Replikation DNA-Polymerase ● DNA-Doppelstrang entspricht in Basensequenz & Form elterlicher DNA > bleibt im Zellkern ► gesamte DNA dupliziert Helicase 5' 3'-Richtung ● kontinuierliche Synthese des Leitstrangs diskontinuierliche Synthese des Folgestrangs ► Okazaki-Fragmente benötigt Ligase Primer Abschluss der Synthese: Geschwindigkeit: Name: Vergleich RNA & DNA DNA Zucker: Strang: Basen: Start: Vergleich DNA- & RNA-Polymerase Polymerase DNA-Polymerase Synthese-Richtung: Produkt: Auftrennen der H- Bindungen: Ende: ● Terminator ● ca. 40 Nucleotide/Sekunde (Desoxyribonucleinsäure) Desoxyribose Doppelstrang A & T, G & C ■ braucht Primer 5' 3'-Richtung DNA-Einzelstrang Basen A, T, G, C X → Helicase wenn nichts mehr da ist ● wenn gesamte DNA verdoppelt ca. 1000 Nucleotide/Sekunde (insgesamt ca. 6-8h) RNA 15 (Ribonukleinsäure) Ribose Einzelstrang A & U, G & C RNA-Polymerase braucht keinen Primer, aber Promotor 5' 3'-Richtung Processing (RNA-Prozessierung/-Reifung) nur in Eukaryoten nach Transkription → prä-mRNA ➤ enthält Exons (codierende Abschnitte) & Introns (nicht-codierende Abschnitte) 3 Abschnitte: RNA-Strang Basen A, U, G, C Terminator > Spleißen: Introns werden aus prä-mRNA mittels Spleißosom (Enzym) herausgeschnitten & Exons zu zusammenhängender RNA verknüpft cap-Struktur: Aufsetzen eines methylierten Guanins am 5'-Ende Schutz vor enzymatischem Abbau ● ▪ erleichtert Anheften an kleine Ribosomen-Untereinheit Poly-A-Schwanz: Anfügen von bis zu 250 Adenin-Nucleotide an 3¹-Ende ▪ Schutz vor enzymatischem Abbau ■ erleichtert Export ins Cytoplasma Ribosom ● alternatives Spleißen ► je nach Gewebe werden auch unterschiedliche Exons mitherausgeschnitten ■ gleiche prä-mRNA → unterschiedliche reife mRNA → unterschiedliche Proteine ● → Vielfalt der Proteine ➤ führt nicht zur genetischen Variabilität, da DNA unverändert bleibt besteht aus großer & kleiner Untereinheit Ort der Translation der Proteinbiosynthese Prokaryoten: 70S Eukaryoten: 80S (größer) Growing peptide chain mRNA ■ Ribosome small subunit tRNA (transfer-RNA) = Bindeglied/Vermittler zwischen Basen & Aminosäuresequenz transportiert Aminosäuren aus Cytoplasma zu Ribosomen Aufbau: > Synthese durch Transkription (wie mRNA) ➤ besteht aus ca. 80 Nucleotiden 16 Amino acid Ribosome large subunit tRNA ➤ einsträngig > L-förmige Raumstruktur aufgrund intramolekularer Basenpaarungen ➤ besitzt 2 exponierte, ungepaarte Nucleotidbereiche → Bindungsstellen Anticodon: Basentriplett, paart sich mit komplementärem Codon der mRNA ▪ Aminosäurebindungsstelle: Basentriplett CCA am 3'-Ende, einsträngig genetischer Code redundant → für einige Aminosäuren gibt es mehrere tRNAs ► manche tRNAs können sich mit mehr als einem Codon paaren → genetischer Code dennoch eindeutig ● ● ● DHU-Arm 1 1. Initiation 3'-OH Aminosäure- bindung Adenosin A76 5'-PCCCA-Ende Anticodon T*C-Arm FRE Extra-Arm (variabel) passende tRNA bindet kovalent ihre Aminosäure, AMP wird abgespalten TC-Arm Translation Übersetzung der mRNA in Aminosäuresequenz Ort: Ribosomen im Cytoplasma DHU-Arm 17 d Beladung der tRNA ► für jede der 20 Aminosäure gibt es bestimmte Aminoacyl-tRNA-Synthetase ➤ Binden der passenden Aminosäure durch Schlüssel-Schloss-Prinzip ➤ Synthetasen erkennen Anticodon der tRNA → Anlagerung der richtigen tRNA ► aktives Zentrum: nur richtige Kombination aus Aminosäure & tRNA ➤ Verknüpfung von Aminosäure & tRNA unter ATP-Verbrauch > Freisetzung der beladenen tRNA —Anticodon 5' CCA-Ende Amino- säure- bindung Das Enzym läßt die aktivierte Aminosäure frei Aminoacyl-tRNA (aktivierte Aminosäure) a. Anlagerund der mRNA an Ribosomenerkennungssequenz der kleinen Ribosomen-Untereinheit b. Wandern der Untereinheit in 3'-Richtung entlang der mRNA → Startcodon (AUG) c. komplementäre Anlagerung der Start-tRNA (Met) mit Anticodon an Startcodon d. Anlagerung der großen Untereinheit → tRNA in P-Stelle → Initiationskomplex 2. Elongation a. komplementäre Anlagerung der nächsten beladenen tRNA mit Anticodon an Codon in A-Stelle b. Aminosäure in der P-Stelle (hier: Met) bindet in Form einer Peptidbindung an Aminosäure in A-Stelle ● c. mRNA rückt um ein Basentriplett in 3'-Richtung weiter d. unbeladene Start-tRNA befindet sich in E-Stelle e. zweite tRNA befindet sich in P-Stelle f. A-Stelle frei → neue tRNA kann komplementär binden g. Start-tRNA in E-Stelle löst sich → Vorgang wiederholt sich bis zu Termination 3. Termination a. Erreichen eines Stopp-Codons → Abbruch der Elongation b. Release-Faktor bindet an Stopp-Codon in A-Stelle c. Dissoziation: Zerfall des Ribosoms in Untereinheiten d. Freisetzen der fertigen Polypeptidkette genetischer Code = in Basensequenz verschlüsselt vorliegende Information zur Bildung einer Aminosäuresequenz Gene DNA-Abschnitte > Genexpression: Zellen können Infos lesen & in Merkmale umsetzen Eigenschaften: > Triplett-Code: 3 Basen codieren für 1 Aminosäure codierendes Triplett = Codon > universell: alle Lebewesen benutzen denselben genetischen Code (mit Ausnahmen!) ➤ eindeutig: jedes Codon codiert für genau eine Aminosäure ➤ redundant/degeneriert: Aminosäuren können durch mehrere Tripletts codiert werden > kommafrei: Codons schließen lückenlos aneinander > nicht überlappend: eine Base immer nur Bestandteil eines Codons • genetischer Code mit mRNA-Molekülen ermittelt ► mRNA-Basentripletts als Codons 18 Code-Sonne genetischer Code als RNA-Sequenz in 5' 3'-Richtung angegeben Code-Sonne gibt an, welches Codon der mRNA in welche Aminosäure übersetzt wird wird von innen nach außen gelesen ● Val Arg Ser Ala Lys Asp 2346 Asn Glu 4020402 C G A X Phe Leu Gly UCAGUCA GU A 5' AC с GAGU Thr Met UG GACUGACUG Arg lle Prokaryoten Ser UCAC C Ort: Cytoplasma A SOTO Translation an 70S-Ribosomen A G C ACU Vergleich Pro- & Eukaryoten Gin His Nach Transkription direkt reife mRNA 2040. Translation kann schon vor Ende der Transkription beginnen Stopp Stopp Cys Pro 19 Trp Leu Stopp Alanin Asparagin Asparaginsäure Cystein Glutamin Glutamin Glutaminsäure Glycin Histidin 1 Isoleucin Leucin Lysin Methionin. Phenylalanin Prolin Prolin Serin Threonin Tryptophan Tyrosin Valin Arginin 2 2 2 2 3 3 3 3 2 2 3 3 2 2 2 ² ² 2 3 mRNA Ala Arg Polypeptidkette wird synthetisiert Transkription & Translation laufen identisch ab Asn Asp Cys Gin Glu Gly His lle Leu Met Phe Pro Ser Thr Trp Tyr Eukaryoten Transkription: Zellkern, Translation: Cytoplasma RNA-Prozessierung: prä-mRNA → reife Val Translation an 80S-Ribosomen cap- & Poly-A-Enden bei reifer mRNA Translation erst nach RNA- Prozessierung & nachdem aus Kern ausgetreten Übersicht: vom Gen zum Protein 1. Transkription des codogenen DNA-Strangs mithilfe der RNA-Polymerase → Prä-mRNA 2. Prozessierung der Ptä-mRNA: Spleißen (Herauschschneiden der Introns & Verbinden der Exons) sowie Anfügen von Cap & Poly-A-Schwanz → reife mRNA 3. Transport ins Cytoplasma 4. Ribosomen (große & kleine Untereinheit) & mRNA lagern sich zusammen 5. Translation: Ribosom wandert in 5'-3'-Richtung an der mRNA entlang; mit Aminosäuren beladene tRNA-Moleküle docken mithilfe ihrer jeweiligen Anticodons spezifisch an die Codons der mRNA an 6. Verknüpfung der an die tRNA gebundenen Aminosäuren zur Aminosäurekette (Polypeptidkette) 7. Ablösen der Polypeptidkette bei Erreichen des Stopp-Codons 8. Faltung des Proteins 9. Ribosom zerfällt wieder in seine Untereinheiten Proteine Primärstruktur Aminosäuresequenz (ca. 20 verschiedene Aminosäuren) an zentrales C-Atom (a-C-Atom) ist H-Atom, Aminogruppe (-NH₂), Carboxylgruppe (-COOH) & spezifischer Rest (R) gebunden ➤ unterscheiden sich nur im Rest, verleiht Aminosäuren charakteristische Eigenschaften ● ● ● im Körper: Zwitterionen → -NH3 & COO Verknüpfung einzelner Aminosäuren durch Kondensation zu Peptiden > Verbindung Carboxyl- mit Aminogruppe unter Wasserabspaltung ● H d H-N-C-H II HR₁ Aminosäure 1 + H H-N-C-H T I HR₂ Aminosäure 2 H₂O 2. Sekundärstruktur Konformation durch nicht-drehbare Peptidbindungen a-Helix-Struktur durch intramolekulare H-Bindungen B-Faltblatt-Struktur durch intermolekulare H-Bindungen H-Bindungen zwischen -NH₂- & -C=O-Gruppe 20 H₂N-CH-C-N-CH-COO I 1 H R₂ R₁ Zellkern Cytoplasma Tertiärstruktur Konformation durch Reaktionen der Reste innerhalb der Sekundärstruktur fibrilläre (lang gestreckte) & globuläre (kugelige) Struktur 4 Bindungsarten bzw. Wechselwirkungen: ➤ Van-der-Waals-Kräfte > H-Bindungen ➤ Ionenbindungen > Atombindugen (Disulfidbrücken) ● Quartärstruktur ● ● ● nicht bei jedem Protein Beispiel: Hämoglobin mehrere Tertiärstrukturen lagern sich als Untereinheiten zu einer Einheit zusammen gleiche Bindungsarten wie bei Tertiärstruktur Denaturierung stärker Strukturebenen eines Proteins Primärstruktur Sekundärstruktur Tertiärstruktur Quartärstruktur durch Hitze oder Säure alle Bindungen außer kovalente gelöst Entfaltung des Proteins & Funktionsverlust Primärstruktur & Disulfidbrücken bleiben erhalten 21 Aufgabe von Proteinen Enzyme → Steuerung des Stoffwechsels/Katalyse Hormone → Vermittlung von Infos Membranrezeptoren → Aufnehmen von Infos aus Umgebung Hämoglobin → Transport von O₂ Antikörper → Bekämpfen von Krankheitserregern Bildung von Grünstoffen für Zellen & Gewebe ● ● ● ● ● ● Muskelfasern & Spindelapparat → ermöglichen Bewegung Hühnereiweiß → Nährstoffe Keratin & Kollagen → Gerüstsubstanz in Haut, Haaren, Horn & Federn Viren Allgemein Aufbau Lipiddoppelschicht (Virushülle) ROT Protein-Hülle (Kapsid) Nukleinsäure (RNA oder DNA) Membranproteine Vermehrung 1. Binden an Membran der Wirtszelle nach Schlüssel-Schloss-Prinzip → begrenztes Wirtsspektrum (wirtsspezifisch) 2. Endocytose a. Eindringen in die Zelle 3. Freisetzung des Erbmoleküls 4. Replikation des Erbguts 5. Transkription & Translation von Capsidproteinen 6. Zusammenbau der Einzelteile 7. Freisetzen der Viren 8. Neuinfektion weiterer Zellen 22 Aufbau Kopf Schwanz Wirtszelle 3a. Replikation Spezialfall: Bakteriophage Vous Capsid virales Erbgut T4 ~200nm -Kapsid dsDNA -Kragen kontraktile Scheide Virus Schwanzrohr - Basalplatte -Schwanzfasern Spikes → Basalplatte = Endplatte Erbgut 1. Eintritt in die Zelle 23 2. Freisetzung des viralen Genoms. 3b. Translation Capsidproteine 4. Zusammenbau der neuen Viruspartikel 5. Verlassen der Wirtszelle M13 ~900nm ssDNA O explain-it-arium.de Vermehrung ● lytischer Zyklus: 1. Adorptionsphase a. Andocken des Virus' mit Schwanzfäden mittels Schlüssel-Schloss- Prinzip an Rezeptoren der bakteriellen Zellwand b. Lysozym (Enzym) löst Zellwand lokal auf 2. Injektionsphase a. Injektion der DNA/RNA durch Kontraktion der Proteinscheide Latenzphase 3. a. keine Phagen nachweisbar b. Phage löst sich von Zelle 4. Synthesephase a. Bildung neuer Proteine & DNA/RNA-Moleküle 5. Reifungsphase a. Zusammensetzen der einzelnen Bestandteile durch Selbstorganisation Freisetzungsphase 6. a. Lysozym löst Bakterienzellwand auf b. Freisetzung der Phagen c. Absterben der Wirtszelle → virulente Phagen, da sie sofort neue Wirtszellen infizieren können lysogener Zyklus nach Injektion: Einbau Phagen-DNA in Bakterien-DNA ■ Vermehrung bei Zellteilung temperente Phagen ■ ➤ in diesem Zustand: Phagen-DNA = Prophage ➤ durch Induktion durch äußere Faktoren (z. B. Strahlen, Chemikalien, Temperaturschock) o. Stress kann Phage wieder aktiviert werden ▪ in lytischen Zyklus übergehen & virulent werden Anlagerung Freisetzung Injektion { lytischer Zyklus Reifungsphase Latenzphase Produktionsphase 24 Vermehrungsphase des Prophagen lysogener Zyklus Integration der Phagen-DNA in das Bakterienchromosom (Prophage) Bakterien Aufbau Vermehrung ● Nucleoid (Chromosom) Plasmid Pili ● Ribosomen Zelleinschluss Stoffspeicher Geißel (Flagellum) Zellmembran Kapsel Zellwand →genetische Infos nur einmal vorhanden → haploid ungeschlechtlich, durch Zellteilung Verdopplung der DNA ● Ausbildung Scheidewand zwischen zwei ringförmigen Chromosomen • Teilung der Ausgangszelle in zwei Tochterzellen 25 Abiblick Genregualtion bei Prokaryoten Operon-Modell/Jacob-Monod-Modell → Regulation der Genexpression bei Prokaryoten Operon: Promotor, Operator & Strukturgenen Promotor: DNA-Abschnitt, an den RNA-Polymerase bindet Operator: fungiert als Schalter → entscheidet, ob Strukturgene abgelesen werden, Repressor an Operator reversibel gebunden → keine Synthese, da RNA-Polymerase blockiert ist Strukturgene: codieren für Enzymkette, die schrittweise Substrat in Endprodukt umwandelt Repressor: Regulatorgen (außerhalb Operon) codiert für diesen, kann an Operator reversibel binden & ihn so ,,ausschalten" Regulatorgen ● Substratinduktion (Beispiel lac-Operon) Induktion = Auslösen der Expression eines Gens aufgrund eines molekularen Signals Operon Substratinduktion = Substrat (z.B Lactose) aktiviert Genexpression konstitutive Gene: werden ständig exprimiert ● • regulierte Gene: je nach Bedarf an- oder abgeschaltet kataboler (abbauender) Stoffwechsel ● Prozess: Promotor Operator Strukturgene ➤ Repressor bindet an Operator, wenn Substrat (Lactose) nicht vorhanden > RNA-Polymerase bindet an Promotor, wird aber vom Repressor blockiert → Transkription findet nicht statt ➤ Lactose vorhanden → bindet an Repressor ➤ Repressor verändert Konformation → kann nicht mehr an Operator binden DNA ➤ RNA-Polymerase nicht mehr blockiert > Transkription der Strukturgene & Synthese der Enzyme ➤ Abbau von Lactose Genregulation durch Substratinduktion mRNA Operon aktiver Repressor Lactose (Induktor) Regulatorgen Promotor Operator Strukturgene lacz lacY lacA RNA- Polymerase inaktiver Repressor Lac-Operon mRNA 26 B-Galac- tosidase Per- mease Trans- acetylase Glucose Galactose Endproduktrepression (Beispiel trp-Operon) = Regulation der Genexpression durch Endprodukt eines Syntheseweges ● anaboler (aufbauender) Stoffwechsel Prozess: Mangel an Tryptophan → Repressor inaktiv > Strukturgene werden exprimiert → Synthese von Tryptophan ► genügend Tryptophan vorhanden → bindet an Repressor ➤ Repressor verändert Konformation aktiv ➤ Repressor bindet an Operator → RNA-Polymerase blockiert → Hemmung der Synthese von Tryptophan DNA mRNA Genregulation durch Endpodukt-Repression Regulatorgen Promotor Operator Strukturgene trpE trpo trpC trpB inaktiver Repressor Tryptophan (Corepressor) RNA- Polymerase aktiver Repressor mRNA Trp-Operon 27 Enzyme für die Tryptophan- Synthese trpA (Polymerase Folie 5 Genregulation bei Eukaryoten Übersicht Zellkern DNA PLOTÓDOLO 2 Kontrolle bei der Transkription Prä-mRNA mRNA Kernpore 5 Kontrolle durch Sta- bilität der mRNA inaktive mRNA Cytoplasma 1 Chromatin- Remodeling aktives/ inaktives Protein 3 Kontrolle durch Prozessierung 7 posttranslationale Kontrolle der Proteinaktivität MIDI 4 Kontrolle durch Transport 28 Kontrolle der Translation 8 Protein- abbau Chromatinumstrukturierung strak kondensiertes Chromatin nicht erreichbar für RNA-Polymerase ► keine Genexpression möglich enzymatisches Anheften von Acetylgruppen (-COCH3) an Histone lockert Chromatin Regulation der Transkription allgemeine Transkriptionsfaktoren binden an TATA-Box ► spezifische Basensequenz aus Adenin & Thymin befindet sich in der Nähe des Promotors ➤ dadurch startet Transkription ➤ durch Mutationen Senkung der Transkriptionsrate → Transkriptionsfaktoren können nicht mehr optimal binden spezifische Transkriptionsfaktoren binden an Enhancer oder Silencer Genexpression möglich enzymatisches Anheften von Methylgruppen (-CH3) an Cytosin-Basen verdichtet Chromatin weiter vom Gen entfernt > Enhancer → verstärkt Transkription > Silencer → dämpft Transkription ➤ wenn gebunden → DNA bildet Schleifen ▪ Kontakt mit Promotor & dortigen Transkriptionsfaktoren → Summe aller Wechselwirkungen der Transkriptionsfaktoren reguliert Transkriptionsrate RNA-Prozessierung alternatives Spleißen verschiedene Proteine aus derselben prä-mRNA > erhöht Anzahl an Proteinen, die ein Gen codieren kann ● Abbau der mRNA mRNA-Molekül kann vor Eintreffen am Ribosomen abgebaut sein ► keine Translation ● Translation Steigerung, wenn mehrere Ribosomen gleiche mRNA übersetzen 29 posttranslationale Modifikation chemische Veränderung der entstandenen Polypeptide Polypeptide durch reversible Anheftung von Phosphatgruppen aktiviert oder inaktiviert ● Proteinabbau ● epigenetische Modifikationen epigenetische Marker = chemische Gruppen, die an DNA binden & so Genaktivität regulieren Marker werden ständig neu gesetzt oder entfernt kontrollieren Verpackungsgrad des Chromatins regeln Umstrukturierung des Chromatins ● ● ● ▪ fungieren als Hindernisse für RNA-Polymerase ➤ Chromatin dicht gepackt → inaktiv ➤ DNA kann nicht abgelesen werden ➤ kann während der DNA-Replikation mitkopiert werden epigenetische Prägung durch Vererbung epigenetischer Modifikationen Imprinting: Prägung durch DNA-Methylierung ➤ nur väterliche oder mütterliche Gene werden abgelesen Krebs kann auf epigenetische Veränderungen zurückgehen > Gene stillgelegt, die für Hemmung der Zellteilung oder DNA-Reparatur zuständig sind Mutationen = dauerhafte Veränderungen des Erbguts Mutagene = Einwirkungen, die Mutationen auslösen ➤ z.B. Strahlung, Chemikalien, manche Antibiotika, ... Genommutationen ● ● Regulation der Konzentration Proteinkomplex Proteasom verdaut nicht mehr benötigte Proteine ● ● Histonmodifikation > Acetyl- oder Phosphatgruppen binden an Histone ► Auflockerung der Chromatinstruktur → aktiv > Gene können abgelesen werden DNA-Methylierung > Methylgruppen binden an Cytosinbasen der DNA mittels Enzym DNA- Methyltransferase = numerische Veränderungen der Chromosomenzahl oder des Chromosomensatzes 30 ● ● Chromosomenmutationen ● Zahl einzelner Chromosomen kann erhöht oder vermindert sein Erhöhung des Chromosomensatzes → Polyploidie Autosomen & Gonosomen können betroffen sein = Veränderungen in der Struktur der Chromosomen ganze Chromosomenabschnitte betroffen (nicht nur einzelne Nukleotide) ● intra- & interchromosomal z.B. Trisomie 21 (Down-Syndrom), Turner-Syndrom (X0-Monosomie), Klinefeltersyndrom (XXY) ● ● ➤ bei letzterem: zwischen zwei homologen oder auch nicht-homologen Chromosomen 4 Arten: >Deletion: Chromosomenstück geht verloren ➤ Duplikation: Verdopplung eines Chromosomenstücks ➤ Inversion: Chromosomenstück wird verkehrtherum ins Chromosom eingebaut > reziproke Translokation: Austausch von Chromosomenstücken zwischen zwei nicht-homologen Chromosomen größere Chromosomenabschnitte betroffen Genmutationen = Veränderung der Basensequenz innerhalb eines Gens Punktmutation: Substitution eines komplementären Basenpaares ▸ schwerwiegende Schäden, oft Tod > Katzenschrei-Syndrom: Deletion am kurzen Arm des 5. Chromosoms ▪ Babys schreien & sterben oft im Säuglingsalter ► stumme Mutation: verändert Basentriplett/Codon → codiert wegen Redundanz aber für gleiche Aminosäure →➜ keine Auswirkungen > Missense-Mutation: verändertes Basentriplett codiert für andere Aminosäure → Proteinstruktur verändert, Protein evtl. funktionslos → keine großen Folgen, wenn Aminosäure ähnliche Eigenschaften wie ersetzte hat oder wenn Mutation in Region, die für Funktion unwichtig ist > Nonsense-Mutation: Basentriplett codiert für Stopp-Codon → Translation vorzeitig abgebrochen ➜ verkürztes, meist funktionsloses Protein ● Rastermutation: Veränderung des Leserasters > Insertion: Einfügen von Basenpaaren >Deletion: Verlust von Basenpaaren → da genetischer Code kommafrei → Veränderung des Leserasters →Protein funktionslos 31 Evolutionsaspekt von Genmutationen Allgemein genetische Variabilität: neue Gene/Allele eines Genpools (= Gesamtheit der Gene einer Population) ● ● ➤ Spektrum neuer Phänotypen durch Mutationen wird durch Rekombination erweitert Mutationen zufällig → ungerichtet ➤ nicht als Anpassung an Umwelt zu sehen ➤ erst resultierender Phänotyp wird durch Selektion in seiner Umwelt ,,bewertet" Auswirkungen von Genmutationen auf Phänotyp • oftmals schädigend für betroffenes Lebewesen • Erbkrankheiten oft auf Genmutationen zurückzuführen • veränderte DNA → veränderter mRNA → verändertes Polypeptid → anderes/defektes Strukturprotein/Enzym > zugehöriger Stoffwechselvorgang kann nicht katalysiert werden → bestimmtes Krankheitsbild → Entstehung Angepasstheit durch Selektion von durch Mutation & Rekombination entstandenen Varianten • Allele sind meist rezessiv ► keine phänotypische Auswirkung bei diploiden Organismen • Veränderungen des Phänotyps können sich unter bestimmten Bedingungen als vorteilhaft erweisen neutrale Mutation: keine Auswirkung auf Phänotyp ➤ negative Mutation: schädliche Auswirkung auf Phänotyp ➤ positive Mutation: bringt Nutzen letale Mutation: führt zum Tod Beispiel Sichelzellanämie ● ● Missense-Mutation im ß-Globin- Gen: statt Glutamin → Valin ➤ veränderte Proteinstruktur → sichelförmige Erythrozyten Folgen: > Verklumpung der Erythrozyten und dadurch Gefäßverstopfungen Erythrozyten erreichen normale Lebensdauer nicht → Blutarmut 32 B-Globin (1) Häm a-Globin (1) Hämoglobin www.blutwert.net B-Globin (2) Eisen a-Globin (2) ● ➤ eingeschränkte Sauerstoffversorgung, da Erythrozyten Sauerstoff transportieren Genetischer Fingerabdruck Restriktionsenzyme in Bakterien Schutzmechanismus zerschneiden Phagen-DNA ● 1 ➤ durch Methylierung der Bakterien-DNA → Verhinderung des Zerschneidens dieser schneiden nur nicht-methylierte DNA substrat- & wirkungsspezifisch ► spalten DNA spezifisch an bestimmter Schnittstelle ► Erkennungssequenz → Palindrome meisten Enzyme schneiden versetzt ► sticky-ends (überstehende Einzelstränge) ▪ neigen dazu, sich über H-Bindungen aneinanderzulagern, da komplementär fremde DNA-Fragmente mich gleichem Enzym geschnitten ▪ zusammenlagern der komplementären Einzelstränge ■ DNA-Ligase verknüpft Rückgrat wenige Enzyme schneiden glatt ➤ blunt ends ▸ schwieriger zu verknüpfen → keine Zusammenlagerung über H-Bindungen Plasmide leicht zu isolieren ➤ besitzen Replikationsursprung ori ■ 2 Replikation unabhängig vom Bakterienchromosom Einbau eines Fremdgens in Plasmide durch Restriktionsenzyme > Erkennungssequenz darf nur einmal im Plasmid vorkommen ▪ gezielte Öffnung an einer Stelle ■ ➤ Isolation des Fremdgens mit gleichem Restriktionsenzym > Zusammenbringen von Fremdgen & Plasmid ▪ sticky ends lagern sich zusammen Verknüpfung durch DNA-Ligase 33 Polymerasekettenreaktion (PCR) Vermehrung eines kleinen DNA-Stücks ➤ winzigste Spuren des Ausgangsmaterials notwendig Startpunkt durch Wahl des Primers selbst bestimmbar ► ihre Basensequenzen müssen bekannt sein Komponenten eines PCR-Ansatzes: ● ● > zu vervielfältigende DNA vier DNA-Nukleotide (A, T, G, C) ➤ Primer ➤ Taq-Polymerase Ablauf (30-60 Zyklen) 1. Denaturierung (94 °C) a. Trennen der DNA-Stränge durch Lösen der H-Bindungen 2. Primer-Hybridisierung (Annealing) (65 °C) a. verhindert Rückbildung der Doppelhelix b. Binden der Primer & Taq-Polymerase an Einzelstränge 3. Amplifikation (Elongation) (72 °C) a. optimale Arbeitstemperatur für Taq-Polymerase b. DNA-Synthese 4. Denaturierung (94 °C) a. Trennen der DNA-Doppelhelix b. diesmal Dauer kürzer → synthetisierter Strang kürzer → Wiederholung Ablauf der Polymerasekettenreaktion DNA Vorlage Primer Nukleotide 2 5'O 3000 5 0000Denaturierung Primer- Amplifikation hybridisierung Tor Primer D DOR 34 1 2 Gelelektrophorese Methode zur Analyse von Nucleinsäure- & Proteingemischen > Stofftrennung aufgrund unterschiedlich schneller Wanderung von geladenen Molekülen ● Anionen wandern zur Anode (+) & Kationen zur Kathode (-) verwendetes Gel (häufig Agarosegel) wirkt wie engmaschiges Netz > Widerstand für Moleküle • Pipettieren der Proben in Taschen des Gels ➤ vorher mit bestimmten Stoff angefärbt, damit nachher sichtbar • DNA-Fragmente wegen Phosphat negativ geladen →wandern zur Anode je kürzer Fragment ist, desto schneller wandert es durch Gel → geringerer Widerstand DNA-Fragmente mit gleicher Wanderungsgeschwindigkeit haben gleiche Masse ➤ Banden auf gleicher Höhe Marker mitlaufen lassen (Molekülmasse seiner Banden bekannt) > Vergleich dessen Banden mit Banden von Probe Rückschluss auf Masse der unbekannten Fragmente Proteine schwieriger zu analysieren → unterschiedliche Ladungen trotz gleicher Molekülmasse ➤ würden in verschiedene Richtungen wandern Denaturierung von Proteinen & Beladen der entfalteten ■ Aminosäureketten mit spezifischen Anionen ➤ überdecken eigene Ladung des Proteins ➤ wandern aufgrund der negativen Ladung zur Anode 35 Erstellung eines genetischen Fingerabdrucks (DNA- Typisierung) ● ● DNA-Probe ■ DNA isolieren PCR: DNA- Amplifikation Gelelektrophorese: DNA-Analyse Vergleich mit möglichen Tätern genetischer Fingerabdruck = individuelles Genom → einzigartig STRS (short tandem repeats/Mikrosatelliten) ➤ Wiederholungssequenzen (z.B. ATATAT, TACTAC, ...) auf Introns Exons bei nahezu allen Menschen gleich, da sie für lebenswichtige Proteine codieren deswegen Betrachtung der Introns > Anzahl der Wiederholungen & damit Länge der Abschnitte individuell verschieden bei Gelelektrophorese werden STRS nach Länge getrennt Bandenmuster charakterisiert eindeutig Person (außer bei eineiigen Zwillingen) > teilweise übereinstimmende Banden → Verwandtschaft Funktion der DNA-Typisierung ▸ Zuordnung von Tatortspuren zum Täter ➤ Identifizierung vom Opfer oder von Eltern gibt keine Auskunft über Merkmale, da nur Introns betrachtet werden 36 Gentechnik Grundoperationen der Gentechnik (Übersicht) DUA Plasmid ● DUA mit Fremdgen ● Isolation des Fremdgens ● Bakterienzelle Isolation des Plasmids O Peuombination Einbau des Fremdgens in Plasmid geglücht missglücht Gentransfer in Empfanger- zeller 23. Ballesien-/ 1 & 2 Isolation & Rekombination siehe Restriktionsenzyme 0 (0 3 Gentransfer (mittels Plasmid als Vektor) Ti-Plasmid → tumorinduzierendes Plasmid eines Agrobakteriums ➤ enthält T-DNA → codiert für Enzyme, die Tumor induzieren ➤ Verletzte Pflanzen locken Bakterien an → aktivieren Virulenzgene des Ti- Plasmids → T-DNA wird in Pflanzenzellen eingeschleust → Integration ins pflanzliche Chromosom Isolation der Ti-Plasmide aus Bakterien T-DNA aus Plasmid ausgeschnitten > ersetzt durch DNA mit Fremdgen & zusätzlich Antibiotikaresistenzgen Übertragung der rekombinanten Plasmide in Agrobakterien ohne Ti- Plasmid 37 21 therapeutisches Protein wie Insulin Anwendung (08) Selection & Vermehrung des genetisch veranderten diganismus' ➤ Behandlung der Bakterien mit CaCl-Lösung → Zellwände porös ➤ Hitzeschock → Aufnahme der DNA mittels Transformation ● Pflanzenmaterial wird mit Bakterien infiziert ➤schleusen Ti-Plasmid ein & Integration in Genom 4 Selektion ● ● 3 Möglichkeiten ► Bakterien mit rekombinantem Plasmid > Bakterien mit Plasmid ohne Fremdgen ► Bakterien ganz ohne Plasmid Selektion der Bakterien mit rekombinantem Plasmid Replikaplattierung ➤ Plasmid besitzt generell Ampicillin- & Tetracyclinresistenzgen ▪ Markergene ➤ Fremdgen wird so einkloniert, dass Ampicillinresistenzgen zerstört wird > Kultivierung der Bakterien auf Nährboden mit Tetracyclin nur Bakterienkulturen, die Plasmid aufgenommen haben, wachsen > Übertragung der Kolonien mit sterilem Samtstempel auf Nährboden mit Ampicillin (Replikaplattierung) nur Bakterienkulturen, die Fremdgen nicht aufgenommen haben, wachsen ● ▪ ▪ durch Replikaplattierung genaue Kopie der Ursprungsplatte Vergleich der Koloniemuster → Selektion der Kolonien mit rekombinantem Plasmid Kultivierung der Bakterienkolonien im Nährmedium 5 Anwendung (Beispiel Insulin) 2 rekombinante Plasmide ➤ Promotor → Galactosidase- Gen→ Insulin-A- bzw. -B- Kette Antibiotikaresistenzgen Transformation in E. coli Selektion der transgenen Bakterien Kultivierung der Bakterien Zugabe von Lactose Galactosidase-Gen wird abgelesen I Synthese Fusionsprotein: Galactosidase & Insulin- A/B-Kette über Methionin verbunden bakterieller Promotor ampR B-Gal B-Gal- Peptide A-Kette B-Gal 38 Insulin- A-Kette Transformation von E. coli Anzucht der Zellen Reinigung des B-Gal- Insulin-Fusionsprotein A-Kette CNBr-Behandlung Q B-Kette NH₂ NH₂ Reinigung der A- und B-Kette B-Gal COOH Insulin- B-Kette N-Terminus der reifen B-Kette Met Phe CNBr spaltet die Peptidbin- dung hinter Methionin Faltung der Ketten und Oxidation der Cysteine COOH aktives Insilin Disulfidbrücke Isolation der Fusionsproteine durch Aufbrechen der Zellen & Aufreinigung Behandlung mit Bromcyan → Abtrennen der Galactosidase ● Übersicht: Herstellung rekombinanter Plasmide Aufgaben von Vektoren ➤ Übertragung von DNA-Abschnitten ins Erbgut lebender Zellen z. B. bakterielle Plasmide, modifizierte Viren ● Aufreinigung der A- & B-Ketten Zusammengeben: Verknüpfung der Ketten über Disulfidbrücken ► aktives Human-Insulin • Aufgaben von Restriktionsenzymen ▸ substrat- & wirkungsspezifisch → schneiden immer bei gleicher Erkennungssequenz auf gleiche Art & Weise ➤ häufig versetzter Schnitt → einsträngige Endstücke: sticky ends > DNA-Fragmente mit gleichem Enzym geschnitten → lagern sich an komplementäre Basenpaare an → bilden H-Bindungen aus Herstellung rekombinanter Plasmide Isolation der als Vektoren dienenden Plasmide aus Bakterienzellen > Isolation & Reinigung der DNA, die das Fremdgen enthält (bspw. aus eukaryotischen Zellen) ➤ Öffnen der Plasmidringe & Herausschneiden des Fremdgens mit gleichem Restriktionsenzym (z.B. EcoRI), damit sticky ends zusammenpassen > Mischen der geöffneten Plasmide mit Fremdgen unter Zugabe von Ligase → Verbindung von Plasmiden & Fremdgen & Ringschluss durch Ligase Stammbaumanalyse Glossar ● ● monohybrider Erbgang: Kreuzung, bei der nur ein Merkmal untersucht wird homozygot: reinerbig, Genotyp mit zwei gleichen Allelen eines Gens heterozygot: mischerbig, Genotyp mit zwei unterschiedlichen Allelen eines Gens dominant: merkmalsbestimmend, tritt bei homo- & heterozygoten Merkmalsträgern ein rezessiv: zurücktretend, tritt nur bei homozygoten Merkmalsträgern ein Konduktor: heterozygoter Überträger Kennzeichen verschiedener Erbgänge ● dominant ➤ gehäuftes Auftreten des Merkmals in jeder Generation ➤ eindeutiger Beweis: ▪ zwei Merkmalsträger haben nicht-merkmalstragendes Kind rezessiv > Merkmal tritt relativ selten auf ➤ eindeutiger Beweis: 39 ● zwei nicht-merkmalstragende Eltern haben merkmalstragendes Kind Generation wird übersprungen autosomal ► keine Beziehung zwischen Auftreten des Merkmals & Geschlecht ➤ Männer & Frauen gleichermaßen betroffen X-chromosomal (gonosomal) ▸ Merkmal tritt gehäuft oder ausschließlich bei Männern auf ■ autosomal-dominant ➤ Hinweise: Frauen & Männer tragen Merkmal gleichermaßen Merkmal A wird von einem Elternteil auf ca. 50% der Kinder übertragen nicht-merkmalstragende Kinder haben nicht-merkmalstragende Nachkommen, wenn Partner auch nicht merkmalstragend ist autosomal-rezessiv ■ ➤ Hinweise: I Überspringen von Generationen Eltern heterozygot → Kind zu 25% betroffen X-chromosomal-dominant ■ ➤ Hinweise: ▪ Männer & Frauen sind Merkmalsträger ■ Vater merkmalstragend, Mutter nicht → Sohn nicht-merkmalstragend > Beweis: ■ Töchter von merkmalstragenden Männern sind Merkmalsträger ➤ Ausschlusskriterium: Mutter nicht-merkmalstragend, Vater merkmalstragend → Sohn Frauen & Männer tragen Merkmal gleichermaßen ■ merkmalstragend X-chromosomal-rezessiv fast ausschließlich Männer Merkmalsträger ➤ Töchter nur Merkmalsträger, wenn: ▪ Väter Merkmalsträger Mütter Konduktor oder Merkmalsträger ■ ➤ Ausschlusskriterium: Merkmalsträgerin hat nicht-merkmalstragenden Sohn Nicht-Merkmalsträger hat merkmalstragende Tochter Y-chromosomal-dominant ausgeschlossen, wenn Nicht-Merkmalsträger merkmalstragenden Sohn hat ■ ■ aa aa Aa Aa Aa Aa 40 Aa aa AA/Aa männliche Personen ohne Merkmal weibliche Personen ohne Merkmal Merkmalsträger Wahrscheinlichkeitsberechnung ● Krebs Begriffe ● m/w A a 5. A AA Aa a Aa aa Aa/AA: 75% aa: 25% wachstumsregulierende Gene > Proto-Onkogen: dessen Genprodukte fördern Zellteilung ➤ Tumor-Suppressor-Gen (Anti-Onkogen): dessen Genprodukte hemmen wenn Erbgang dominant: 75% Wahrscheinlichkeit der Erkrankung Zellteilung Onkogen: mutierte Form eines Proto-Onkogens → übermäßige Zellteilung Cancerogen: Substanzen, die Mutation in wachstumsregulierenden Genen hervorrufen wenn Erbgang rezessiv: 25% Wahrscheinlichkeit der Erkrankung Metastase: Sekundärtumor → entsteht dadurch, dass sich Krebszelle ablöst, übers Blut transportiert wird, und sich an anderer Stelle festsetzt benigner Tumor: gutartiger Tumor → wächst langsam, verdrängt umliegendes Gewebe maligner Tumor: bösartiger Tumor → wächst schnell & unkontrolliert, zerstört umliegendes Gewebe → Krebs Apoptose: programmierter Zelltod Prädisposition: genetische Veranlagung (hier: bestimmter Krebsarten) Wirkungsweise stimulierender Wachstumsfaktoren Genaktivität wachstumsregulierender Gene werden durch Wachstumsfaktoren aus Nachbarzellen reguliert Ablauf: 1. Andocken von Wachstumsfaktoren aus Nachbarzellen an Rezeptor der Zelloberfläche 2. Aktivierung des Ras-Proteins innerhalb der Zelle 3. Aktivierung weiterer Proteine der fördernden Signalkette 4. Aktivierung eines Transkriptionsfaktors → fördert Aktivität der Proto- Onkogene nth von Prote en, die Zellteilung fördern → Förderung der Zellteilung 41 Wirkungsweise hemmender Wachstumsfaktoren 1. Andocken von Wachstumsfaktoren aus Nachbarzellen an Rezeptor der Zelloberfläche 2. Aktivierung von Molekülen einer Signalkette innerhalb der Zelle 3. Aktivierung des P53-Proteins (Transkriptionsfaktor) → fördert Aktivität der Tumor-Suppressor-Gene 4. Synthese von Proteinen, die Zellteilung hemmen → Hemmung der Zellteilung Krebsentstehung durch verändertes Ras-Protein ras-Proto-Onkogen (codiert für Ras-Protein) mutiert ➤ verändertes Ras-Protein verändertes Ras-Protein aktiviert ohne Stimulation eines Wachstumsfaktors von Nachbarzelle die fördernde Signalkette > Zellteilung gefördert, obwohl gar nicht notwendig → übermäßige & unkontrollierte Zellteilung Krebsentstehung durch verändertes P53-Protein Tumor-Suppressor-Gen p53 (codiert für P53-Protein) mutiert ● ● ➤ verändertes P53-Protein intaktes P53-Protein aktiviert Gen, dessen codiertes Protein Zellzyklus anhält ➤ Reparatur von DNA-Schäden irreparable Schäden → Apoptose verändertes P53-Protein aktiviert (Tumor-Suppressor-)Gen nicht > keine Pause des Zellzyklus' → schnellere Zellteilung & keine Reparatur von DNA-Schäden ➜ Zellteilung wird nicht gehemmt ■ stimulierender Wachstumsfaktor Receptor Ras Protein Cytoplasma Zellteilung wird gefördert A 1 Steuerung des Zellzyklus. Zellmembran Moleküle einer fördernden Signalkette- Transkriptions faktor O O -Protein, das die Zell teilung fördert DNA s O Zellkern B 00 42 na Moleküle einer bemmenden Signalkette PS3 Protein wirkt als Transkriptionsfaktor und aktiviert Gene Protein: r Hemmung der Zellteilung hemmender Faktor -Reseptor Zellteilung wird gehemmt A durch stimulierende Wachstumsfaktoren im Proto-Onkogen; B durch hemmende Wachstumsfaktoren im Tumor-Suppressor-Gen Glossar Primärproduzent • Organismus, der zur Zunahme von Biomasse im Ökosystem führt • erzeugt energiereiche Biomasse aus anorganischen Stoffen durch Fotosynthese oder Chemosynthese (chemische Reaktionen als Energiequelle • autotroph → ernährt sich nur von anorganischen Stoffen Sekundärproduzent/Konsument Organismus, der zur Zunahme von Biomasse im Ökosystem führt nicht in der Lage, Stoffe aus anorganischen Substanzen zu entnehmen heterotroph → ernähren sich von anderen Lebewesen (können keine Fotosynthese betreiben) Destruent Organismus, der abgestorbene Pflanzenteile zersetzt → Nahrung wandeln organische in anorganische Substanzen um Biotop ● unbelebter Lebensraum einer Lebensgemeinschaft (Biozönose) oder Teil eines Lebensraums lässt sich einem bestimmten Ökosystem zuordnen Biozönose ● vernetzte Lebensgemeinschaft aller Organsimen in einer bestimmten Umgebung Ökosystem ● Ökologie ● ● Population lokale Gruppe von Individuen einer Art bilden Fortpflanzungsgemeinschaft Autökologie ● dynamisches Beziehungsgefüge aus bzw. Zusammenspiel von Biozönose & Biotop wird durch Stoffkreisläufe & Energiefluss gebildet ● Teilbereich der Ökologie beschäftigt sich mit Auswirkungen von Umweltfaktoren auf eine einzige Art 43 Synökologie Teilbereich der Ökologie beschäftigt sich mit Wechselbeziehungen verschiedener Populationen verschiedener Arten untereinander und mit belebter Umwelt z.B. Räuber-Beute-Beziehungen, Parasitismus, ... abiotischer Faktor ● Umweltfaktor der unbelebten Umwelt, der auf Lebewesen einwirkt z. B. Licht, Wasser, Temperatur, ... biotischer Faktor Umweltfaktor der belebten Umwelt, der auf Lebewesen einwirkt z. B. Räuber-Beute-Beziehungen ● ● ● abiotische Faktoren Toleranzkurve Lebewesen besitzen genetisch vorgegebene Toleranzkurve bezüglich auf sie wirkender abiotischer Faktoren ● Toleranzkurve ➤ Ansprüche einer Art an bestimmte Umweltfaktoren ➤ Intensität des Umweltfaktors wird gegen Intensität der Lebensvorgänge oder Vitalität aufgetragen physiologische Potenz (Toleranzbereich) bloße Existenz ist möglich ► genetisch festgelegt ➤ unter Laborbedingungen ermittelte Werte, da Reinkultur ohne Konkurrenz durch andere Arten in Natur nur selten vorkommt euryöke (eurypotente) Arten ➤ ertragen größere Schwankungen der Umweltfaktoren breitere Toleranzspanne ➤ z. B. Waldkiefer (trockene & feuchte Standorte) stenöke (stenopotente) Arten Zeigerorganismen ➤ ertragen kleinere Schwankungen der Umweltfaktoren ► engere Toleranzspanne ➤ z.B. Wollgras (feuchte Standorte) Toleranzkurve euryöker & stenöker Arten: 44 ● ● ● ● stenöl n Vitalität Zeigerorganismen Umweltfaktor Vitalität euryök Umweltfaktor Präferendum > Bereich, in dem Lebewesen bevorzugt vorkommt > Bereich des Umweltfaktors, den Lebewesen bei freier Wahl bevorzugen Pessimum ➤ Bereich, in dem Lebewesen überlebt, kann sich aber nicht mehr fortpflanzen Optimum 45 ➤ optimaler Wert für das Vorkommen einer Art ► optimale Intensität des Umweltfaktors führt zur optimalen Vitalität > Aktivität des Lebewesens ist am höchsten Minimum/Maximum ➤ Grenzwerte der physiologischen Potenz Vitalität ➤ wird bspw. durch Wachstumsrate, Fortpflanzungserfolg, Überlebensfähigkeit, Biomassezuwachs, Überlebensrate, etc. angegeben ökologische Potenz physiologische Potenz wird durch Konkurrenz mit anderen Arten (biotische Faktoren) eingeschränkt Z.B. & tortpflanzungs- erfolg odej Wachstums- ● ● Optimale Wat für das Vorkonnen einertit. →höchste Vitalität oder (Aktivität) gemessene Vitalität. ● іліним ● Ophnum Aufgabe Beschrifte die Grafik und erläutere Teile der Grafik, indem du die Sprechblasen ausfüllst. Präferenbereich Hier hommt der Organismes bei freier Wahl vor. Taevantbereich Intensität des Umweltfaktors ische Potent! (ohologische Lo Puch Konkurrenz eingeschrätules / lesen Temperatur homoiotherme Organismen ● gleichwarm & endotherm (erzeugen Körperwärme hauptsächlich selbst) • hohe Wärmeproduktion durch eigenen Stoffwechsel • Isolationseffekt: Federn, Haarkleid, Fettschichten unterstützen In diesem Bereich han das Lebewesen existieren. (physiologische Potenz), Maximum / Tod Pessimum →Lebewesen können, gerade noch überleben •Fortpflanzung nicht möglich Wärmeregulation bzw. verringern Wärmeabgabe an Umgebung konstante Körpertemperatur → unabhängig von Umgebungstemperatur effiziente Temperaturregulation durch körpereigene Regulationsmechanismen bei Kälte: Muskelzittern, Aufstellen der Haare, (Bewegung, gegenseitig wärmen, Lebensraum wechseln, etc.) bei Wärme: schwitzen, hecheln, (im Wasser abkühlen, Lebensraum wechseln, etc.) abiotische Falitoren 46 • Energie- bzw. Nahrungsbedarf deutlich höher als bei vergleichbaren poikilothermen Tieren (5x - 10x höher) Winter: Nahrungsaufkommen drastisch eingeschränkt → Winterruhe (wenig abgesenkte Körpertemperatur → relativ geringer Energieverbrauch) oder Winterschlaf (stark abgesenkte Körpertemperatur → hohe Energieeinsparung • eher euryök → optimale Aktivität in breitem Temperaturspektrum Tiergruppen: Säugetiere & Vögel poikilotherme Organismen • wechselwarm & endotherm (geringe Wärmeproduktion durch eigenen Stoffwechsel, sind auf äußere Wärmequellen angewiesen) • Körpertemperatur gleicht sich Umgebungstemperatur an • Toleranzkurve: Bereich zwischen Minimum & Optimum → RGT-Regel: Temperaturerhöhung um 10 °C → Beschleunigung der Lebensprozesse um das zwei- bis dreifache • Kälte- & Wärmestarre unter- bzw. oberhalb bestimmter Temperaturgrenzen Gefahr des Kälte- bzw. Hitzetods, da Körpertemperatur nicht selbst geregelt werden kann ● • kaum Kühlungsmechanismen ● Energie- bzw. Nahrungsbedarf geringer als bei vergleichbaren homoiothermen Tieren . im Winter nicht auf genug Nahrung angewiesen • eher stenök → können nur spezifische Regionen besiedeln • Tiergruppen: Fische, Amphibien, Reptilien Vergleich Körpertemperatur in Abhängigkeit von Umgebungstemperatur Körpertemperatur [°C] 40- 35 homoiothermes Tier 30- 25- 20- 15- 10- 5- 0 0 poikilothermes Tier 5 10 15 20 25 30 35 40 Umgebungstemperatur [°C] 47 Vergleich Toleranzkurve bei homoiothermen & poikilothermen Tieren Intensität der Lebensvorgänge Kältetod A Kältestarre RGT-Regel Herzfrequenz [1/min] 650 - Lebensbereich 625 600 575 550 525 500 475 - 0 Minimum- Temperatur B 2 Temperaturbezogener Lebensbereich von Tieren. A Ektotherme; B Endotherme - aktives Leben Hamster 10 Intensität der Lebensvorgänge Maximum---- Wärmestarre Hitzetod • Verdopplung bis Verdreifachung der Enzymaktivität bei Temperaturanstieg von 10 °C • bei zu hoher Temperatur denaturieren die Enzyme→Organismus tot ➤ Herzfrequenz passt sich Stoffwechselaktivität an 20 40 Umgebungstemperatur [°C] 30 Sunwwp Verklamm Herzfrequqnez [1/min] 48 Minimum 175 150 125 100 75 50 25 0 0 10 Frosch ◆ 30 > Oberfläche (steigt mit Potenz 2): Wärmeabgabe → größeres Individuum: großes Volumen, kleinere Oberfläche Körpergröße ➤ Volumen (steigt mit Potenz 3)_:Anzahl der Zellen → produzieren Stoffwechselenergie Maximum ---- 20 40 Umgebungstemperatur [°C] Temperatur ♦ Bergmannsche Regel • gilt nur für homoiotherme Tiere • Individuen einer Art sind in kalten Regionen größer als in warmen Oberfläche-Volumen-Verhältnis verringert sich mit zunehmender ● Hitzekollaps Allensche Regel • gilt nur für homoiotherme Tiere ● bei Verwandten Arten sind Extremitäten (Ohren, Schwanz, etc.) in kalten Gebieten kleiner als in warmen große Extremitäten haben große Oberfläche & geben viel Wärme ab kalte Gebiete: kleine Extremitäten, um Wärmeverlust zu verringern > warme Gebiete: große Extremitäten, um überschüssige Wärme abzugeben Thermoregulation bei homoiothermen Tieren (allgemein) ● Regelkreismodell 1. Störgröße ändert Regelgröße 2. Messfühler registrieren Regelgröße 3. Messfühler übertragen Istwert (gemessene Regelgröße) an Regler 4. Führungsglied überträgt Sollwert (angestrebter Wert) an Regler 5. Regler vergleicht Soll- & Istwert 6. bei Abweichung gibt Regler Stellwert (Signal) an Stellglieder 7. Stellglieder führen Stellgröße aus → variiert je nach Stellwert, Arbeit kann angeregt oder gehemmt werden 8. Körpertemperatur verändert sich → so lange Wiederholung, bis Istwert mit Sollwert übereinstimmt Thermoregulation bei homoiothermen Tieren (Beispiel) ➤ Beispiel: Ausdauersport 1. durch Ausdauersport steigt Körpertemperatur 2. Thermosensoren registrieren Körpertemperatur 3. Thermosensoren übertragen Istwert der Körpertemperatur an Hypothalamus A 4. Hypothalamus B gibt Sollwert an Hypothalamus A 5. Hypothalamus A vergleicht Soll- & Istwert 6. Hypothalamus A gibt Stellwert (Signal) an Schweißdrüsen & Blutgefäße Stellglied 49 Übertragung des Stellwerts Stellgröße Họ Führungsglied Übertragung des Sollwertes Regler Regelgröße 7. Schweißdrüsen produzieren Schweiß & Blutgefäße weiten sich 8. Körper wird abgekühlt → so lange Wiederholung bis Istwert mit Sollwert übereinstimmt Storgröße Obertragung des Istwertes Fühler → negative Rückkopplung: dem Störfaktor wird entgegengewirkt (Temperaturerhöhung → Abkühlung) ● ● mögliche Störgrößen ► Außentemperatur (Gang in die Sauna) > Wärme durch Aktivität (Sport körperliche Arbeit) > zu dicke/dünne Kleidung mögliche Stellgrößen ➤ Wärmebildung ▪ aktive Bewegung ▪ Kältezittern ▪ ▪ zitterfreie Wärmebildung ➤ Wärmeabgabe Gefäßverengung ▪ Schweißsekretion ▪ Gefäßerweiterung mögliche Stellglieder ➤ Skelettmuskeln ➤ braunes Fettgewebe (Wärmebildung durch Oxidation) ➤ Schweißdrüsen ➤ Blutgefäße 50 Wasser Aufbau des Blattes Blattquerschnitt eines Oleanderblattes WATER rom th Sumur wwww.E SHED GRA SEESA Chan Wade Wi TUN wwwww. Funktionen der Blattbestandteile Cuticula Epidermis • Schwammparenchym: ➤ unregelmäßig geformte Zellen Palisaden- parenchym 51 Schwamm- parenchym Leitbündel Spaltöffnung (Stoma) • Cuticula: ➤ wachs- bzw. fettartiges Häutchen aus Cutin oder Wachs ► überzieht Abschlussgewebe ► schwer durchlässig für Wasser Schutzschicht gegen Verdunstung tote Haare • Epidermis: ➤ Oberhaut, äußerste Schicht von Pflanzen > Zellen enthalten keine Chloroplasten (außer bei Hydro- & Hygrophyten & Schließzellen) ➤ Schutz vor Verletzungen & der sich darunter befindenden pflanzlichen Organe • Palisadenparenchym: Zellen enthalten viele Chloroplasten → Fotosynthese senkrecht zur Blattoberfläche angeordnet ➤ größere Interzellularen ➤ weniger Chloroplasten ► dient vor allem dem Gasaustausch bei Fotosynthese • Stomata: ➤ in Blattepidermis zu finden ➤ von je zwei Schließzellen begrenzt, die Chloroplasten enthalten & Gestalt verändern können dienen Gasaustausch zwischen Blatt & umgebender Luft → Abgabe von Wasserdampf wichtig für Transpirationssog ● Leitbündel: ➤ für Ferntransport von Wasser & Nährstoffen zuständig Anpassung von Pflanzen an trockene Gebiete ➤ Xerophyten: Trockenpflanzen (Halbwüste, Wüste) Beispiel: Oleander ➤ größere Epidermis (mehrere Zellschichten) & Cuticula → geringerer Wasserverlust > teilweise kleinere Blätter → geringere Oberfläche → geringere Wasserabgabe ● > stark ausgeprägtes Wurzelsystem → bessere Wasserversorgung (schnell große Mengen aufnehmen) > teilweise Teil der Pflanze in Erde eingelassen → Schutz vor übermäßiger Verdunstung ► dickeres Blatt & Schwammparenchym → mehr Wasser speichern ► tote Haare bedecken eingesenkte Stomata → Schutz vor Feuchtigkeitsverlust ► dickeres Palisadenparenchym → durch starke Sonneneinstrahlung Fotosynthese auch in tieferen Blattschichten möglich > Sukkulenten: spezielle Art der Xerophyten → Organe sind als Wasserspeicher umgebildet ▪ Beispiel: Kakteen Wasserspeicherung in Gewebe CAM-Pflanzen: besondere Stoffwechselanpassung: Öffnen der Stomata nur nachts → geringere Temperaturen → geringere Wasserabgabe Anpassung von Pflanzen an feuchte Gebiete Mesophyten: Wechselfeuchtpflanzen (wechselhaft klimatische Bedingungen) Beispiel: Hainbuche > stark ausgeprägtes Wurzelsystem → Wasserversorgung in trockenen Perioden ► Abszission: Abwurf der Blätter → Verhindern von Austrocknung, da Blätter wegen Transpiration für Wasserverlust verantwortlich sind 52 ● Hygrophyten: Feuchtpflanzen (Flachmoor, Ufer, Tropen) ➤ Beispiel: Wasserknöterich ➤ große Blätter mit dünner Epidermis & Cuticula → große Oberfläche → erhöhte Wasserabgabe ➤ hügelige Blattoberfläche → größere Oberfläche → erhöhte Wasserabgabe ➤ lebende Haare (enthalten Wasser) → größere Oberfläche → erhöhte Wasserabgabe ➤ exponierte Stomata → Steigerung des Transpirationssogs → Wasseraufnahme = Aufnahme von Mineralstoffen • Hydrophyten: Wasserpflanzen (Gewässer) Beispiel: Seerose große Schwimmblätter erhöhte Wasserabgabe ➤ große Interzellularen erleichtern Auftrieb ➤ Stomata auf Blattoberseite → Kontakt mit Luft & CO₂-Aufnahme; oft aber auch fehlend durch fehlende Cuticula CO2-Aufnahme über gesamte Oberfläche > Unterwasserblätter klein & bandartig → geringerer Strömungswiderstand ► schwach ausgeprägtes Wurzelsystem → dient nur zur Verankerung im Boden Wasserhaushalt 1. Aufnahme von Wasser in Wurzelhaare durch Diffusion oder Osmose → osmotischer Wert der Zellen höher als der des Bodenwassers (→ Saugkraft) 2. Transport des Wassers in Wurzelrinde über Zellwände oder Cytoplasma von Zelle zu Zelle bis zur Endodermis 3. Endodermis kontrolliert Stoffdurchtritt zum Zentralzylinder → Zellwände enthalten wasserundurchlässige Caspary- Streifen 4. Wasser gelangt im Leitbündel in Xylems 5. Wasser wird von Wurzel durch Sprossachse bis zu Blättern gesaugt → Transpirationssog 53 Blattquerschnitt Epidermis Cuticula Stängelquerschnitt Schwamm- gewebe Wurzelhaar Wurzelquerschnitt Leitbündel gewebe Rinde Mark Phloem Kambium Xylem Leitbündel Palisaden- Schließ- zelle Wurzelrinde Spaltöffnung Xylemlängsschnitt Endodermis Gefäße des Xylems -Zentralzylinder Phloem -Xylem Phloem Xylem Caspary Streifen 1 Wasseraufnahme (unten), Wassertransport (Mitte) und Wasser- abgabe (oben) bei Samenpflanzen 6. Verdunsten des Wassers über Stomata wegen Feuchtigkeitsgefälles zwischen wasserreichen Blättern & trockenem Luftraum → Schließzellen können Abgabe regeln (kontrollierte Wasserabgabe = Transpiration) Transpirationssog Wasserverlust in Blättern durch Transpiration Wassermoleküle ziehen sich gegenseitig an (H-Brücken) → ziehen beim Austritt aus Blatt immer weitere Moleküle mit sich ● ● ● Entstehung eines Unterdrucks in Xylem aus dem Boden wird Wasser ,,nachgesogen" → Triebkraft dafür, dass Wasser in der Pflanze von der Endodermis bis ins Blatt aufsteigt Wasserstress bei Pflanzen 1. Wassermangel verursacht Bildung von Abscisinsäure (ABA) in Wurzeln 2. Transport von ABA in Blätter 3. Binden von ABA an Rezeptoren der Zellmembran der Schließzellen nach Schlüssel-Schloss-Prinzip 4. Entstehen einer intrazellularen Signalkette durch Transduktion (→ Umwandlung eines extrazellulären Signals in intrazelluläre Antwort) 5. K+-Ionenkanäle öffnen sich 6. K+-Ionen gelangen nach außen wegen Konzentrationsgefälle 7. Wasser folgt durch Osmose 8. Schlaffwerden der Schließzellen, da Vakuolen nicht mehr prall mit Wasser gefüllt sind 9. Spalt wird enger oder schließt sich ganz Einschränkung Transpiration führt zu Vermeidung der von Wasserverlust Schließzellen Spaltöffnung geöffnet H₂O H₂O K -Zellwand -Zell- K K K K 00 00 00 00 K K H₂O H₂O K K ABA membran 54 -Vakuole -Chloro- plast geschlossener lonenkanal K ABA-Rezeptor d H₂O Öffnen von lonenkanalen K H₂O intrazelluläre Signalkette H₂O ABA- Spaltöffnung geschlossen Gutation Abgabe von Flüssigkeitstropfen z. B. in Nächten mit hoher Luftfeuchtigkeit ● Gewährleisten der Mineralstoffaufnahme trotz ausreichender Feuchtigkeit Caspary-Streifen Wasser muss selektiv-permeable Membran passieren → kann nicht innerhalb interzellulärer Räume transportiert werden Regulation der Ionen- bzw. Mineralstoffaufnahme benötigte Ionen/Mineralien werden selektiert ● Licht Aufbau Sonnenblatt kleine Blätter & dicke Cuticula & größere Epidermis → verringert Wasserabgabe großes Palisadenparenchym → hohe Lichteinstrahlung → viel Fotosynthese & auch tiefere Zellschichten werden erreicht ● größeres Schwammparenchym & zahlreiche Interzellularen erhöhter Gasaustausch durch mehr Fotosynthese aufgrund mehrerer Zellschichten ist es dicker Aufbau Schattenblatt größere Blätter → größere Oberfläche mehr Licht einfangen dünneres Palisadenparenchym, nicht mehrschichtig geringere Lichteinstrahlung dünneres Schwammparenchym & weniger Interzellularen → weniger Gasaustausch wegen weniger Fotosynthese dünnere Epidermis → wegen niedrigerer Temperaturen ist Wasserverlust eh schon geringer aufgrund weniger Zellschichten ist es dünner Lichtabhängigkeit der Fotosynthese Lichtkompensationspunkt: Abgabe von CO₂ bei Zellatmung & Aufnahme von CO₂ bei Fotosynthese ist gleich 55 1 3- 4 6 Sonnenblatt Schattenblatt ● ● ● ➤ wird beim Sonnenblatt später, also bei höherer Lichtintensität erreicht ► dickeres Sonnenblatt betreibt mehr Zellatmung → mehr Licht nötig, um Zellatmung auszugleichen Lichtsättigung: maximale Fotosyntheserate beim Sonnenblatt deutlich höher mehr Chloroplasten Nettofotosyntheserate: Fotosyntheserate mit Produktion von CO₂ durch Zellatmung Bruttofotosyntheserate: Fotosyntheserate ohne Produktion von CO₂ durch Zellatmung für längere Zeit nur schwach belichtete Sonnenblätter werden vom Baum geworfen ➤ erreichen Lichtkompensationspunkt nicht → geben CO₂ ab biotische Faktoren Räuber-Beute-Beziehungen dichteunabhängige Umweltfaktoren • Faktoren, die Populationsdichte beeinflussen, aber von dieser nicht selbst beeinflusst werden → einseitiges Beeinflussen . z.B. Temperatur günstig: hohe Populationsdichte ➤ ungünstig: niedrige Populationsdichte 56 Menge an Nahrung Populations- dichten der Parasiten ✪ Populations- dichten der Fressfeinde Ⓒ Fotosynthese [rel. Einheit] Ⓒ CO₂-Aufnahme Fotosyntheserate [rel. Einheit] g CO₂ Aufnahme dichteabhängige Umweltfaktoren • Faktoren, die von Populationsdichte abhängen → gegenseitiges Beeinflussen . z.B. Nahrung ➤ viel Nahrung: hohe Populationsdichte → hohe Populationsdichte: wenig Nahrung wenig Nahrung: niedrige Populationsdichte → niedrige Populationsdichte: mehr Nahrung Lichtsättigung Brutto- fotosynthese Co-Abgabe Abb. 1 Lichtabhängigkeit der Fotosynthese sättigung dichte- abhängige Umwelt- faktoren je mehr..., desto mehr je weniger..., desto weniger Populationsdichte Netto- fotosynthese Lichtkompen- sationspunkt O Lichtintensität [rel. Einheit] CO₂ Abgabe Abb. 2 Lichtabhängigkeit der Fotosynthese bei einem Sonnen- und bei einem Schattenblatt k₁,k2 Licht- kompensationspunkte; L₁,L₂ Licht- Zellatmung O L₁ Sonnenblatt Schattenblatt Lichtintensität [rel. Einheit] dichteunabhängige Umweltfaktoren günstige Temperaturen günstige Luftfeuchtigkeit günstige Wasserversorgung günstige Sauerstoffversorgung je mehr..., desto weniger je weniger, desto mehr Abb. 2 Einfluss von dichteabhängigen und dichte- unabhängigen Faktoren auf die Populationsdichte Schema: gegenseitige Beeinflussung von Räuber- & Beutepopulationen viel Beute wirkt fördernd auf die Räuber ● Lotka-Volterra-Regeln • Voraussetzung: sonstige biotische & abiotische Umweltfaktoren sind konstant 1. Populationsdichten von Räuber & Beute schwanken periodisch & gegeneinander zeitlich versetzt → Maxima & Minima der Räuber folgen denen der Beute Räuber 2. Trotz periodischer Schwankungen sind Durchschnittsgrößen der Räuber- & Beutepopulation langfristig konstant 3. wenn Räuber- & Beutepopulation prozentual gleichermaßen reduziert → Beute erholt sich schneller als Räuber viele Räuber Awirken hemmend auf die Beute Abb. 1 Schema: Gegenseitige Beeinflüssung von Räuber- und Beutepopulationen +Größe der Beutepopulation 2000 1000 Vor- & Nachteile der Regeln ► sehr vereinfacht andere Faktoren wie Temperatur, Stress, mehrere Nahrungsangebote, etc. werden vernachlässigt in natürlicher Umgebung selten erfüllt → nur unter Laborbedingungen ► dennoch brauchbare Abschätzungen bei komplexeren Nahrungsbeziehungen & sich ändernder Umweltfaktoren Beute 40 Raubmilbe AAN 80 pflanzenfressende Milbe 57 Größe der Räuberpopulation a 120 160 200 Abb. 3 Populationsschwankungen einer pflanzenfressenden Milbe und einer Raubmilbe (Räuber-Beute-Beziehung). Die Kurven entsprechen den LOTKA-VOLTERRA-Regeln. Beachten Sie die unterschiedlichen Skalen der beiden y-Achsen. Zeit [Tage] 40 20 Schutzmechanismen • Tarntracht: Tarnung durch äußerliche Anpassung an Umgebung durch entsprechende Farbgebung > z.B. Eule, Erdmännchen, Chamäleon, Feldhase • Mimese (Nachahmungstracht): Nachahmung von Gegenständen aus Umgebung in Gestalt, Farbe & Haltung → für optisch ausgerichtete Fressfeinde nicht mehr von Umwelt zu unterscheiden z. B. wandelndes Blatt, Stabheuschrecke • Schrecktracht: Nachahmung einzelner Körperteile anderer Lebewesen (nicht ganze Tiere) → Abschreckung der Fressfeinde z. B. Bananenfalter, Tagpfauenauge, Pfau • Warntracht: durch auffällige Farbgebung oder Muster für Fressfeinde gut zu erkennen → Einprägen des Erscheinungsbildes aufgrund aktiver Abwehrmechanismen → Fressfeinde meiden wegen schmerzhafter Erfahrungen > z.B. Biene, Wespe, Schlange, Pfeilgiftfrösche, Feuersalamander, Kugelfisch • Mimikry (Scheinwarntracht): wehrlose Lebewesen, die Erscheinungsbild wehrhafter Lebewesen nachahmen werden von Fressfeinden gemieden, da Räuber sie nicht von wehrhaften Arten unterscheiden können ➤ z.B. Schlangen, Schwebfliege Konkurrenz Konkurrenzausschlussprinzip • zwei Arten mit identischen Ansprüchen an Umwelt (→ gleiche ökologische Nische) können auf Dauer nicht im gleichen Lebensraum koexistieren → stärkere Art setzt sich durch & schwächere wird vollständig ausgelöscht • z. B. Pantoffeltierchen im Heuaufguss I: gleiche Nahrung → P. aurelia kürzere Generationszeit setzt sich durch → P. caudatum stirbt aus 80 40 0 0 Zahl der Tiere pro ml 2 4 6 80 40 0 0 8 95 10 12 2 P. caudatum in Reinkultur 14 16 Kulturdauer [Tage] Zahl der Tiere pro ml 4 6 ● ● 8 80 40 0 58 Zahl der Tiere pro ml 0 10 2 4 6 12 8 P. aurelia in Mischkultur mit P. caudatum 10 14 16 Kulturdauer [Tage] 12 P. aurelia in Reinkultur 14 16 Kulturdauer [Tage] Konkurrenzvermeidung Nutzung von Ressourcen (z.B. Nahrung) so, dass keine bzw. nur geringe Überschneidung mit möglichen Konkurrenten auftritt 80 40 ● ● ● 0 ● z. B. Pantoffeltierchen im Heuaufguss II: Nahrung überschneidet sich (Bakterien), P. bursaria hat auch andere Nahrungsquellen & besiedelt eher untere Bereiche z. B. durch unterschiedliche Nahrung, unterschiedliche Nahrungsgröße, Nahrungssuche an unterschiedlichen Orten, unterschiedliche Aktivitätszeiten ● Zahl der Tiere pro ml 0 2 4 6 80 40 0 0 8 10 12 2 P. aurelia in Reinkultur 14 16 Kulturdauer [Tage] Zahl der Tiere pro ml 4 6 0 8 80 40 0 10 2 59 4 6 P. aurelia ● 8 12 P. bursaria in Mischkultur mit B 10 14 16 Kulturdauer [Tage] ökologische Nische = Gesamtheit der Ansprüche einer Art an abiotische & biotische Umwelt umfasst alle Erfordernisse, die Umwelt bieten muss, damit längerfristiges Vorkommen einer Art möglich ist dort realisiert, wo sich Ansprüche & Toleranzen einer Art mit aktuell einwirkenden Umweltfaktoren überschneiden umfasst alle abiotischen & biotischen Gegebenheiten der Umwelt, die eine Art in ihrem Lebensraum beansprucht Wechselwirkungen & Abhängigkeiten zwischen Organismus & Umwelt > z. B. Flechte ▪ Symbiose zwischen Algen & Pilzen Pilze liefern CO₂ & Mineralstoffe & ernähren sich von Fotosyntheseprodukten der Algen ● 12 Symbiose = Zusammenleben artverschiedener Lebewesen zum wechselseitigen Nutzen Endosymbiose: Partner lebt innerhalb des anderen Ektosymbiose: Partner lebt außerhalb des anderen Eusymbiose/obligatorische Symbiose: enge symbiotische Beziehung, mindestens für einen Partner lebensnotwendig kann nicht ohne den anderen leben P. bursaria in Reinkultur 14 16 Kulturdauer [Tage] ▪ können extrem ungünstige Lebensräume besiedeln (kahle Felsen → Mangel an organischem Substrat für Pilze & Gefahr der Austrocknung für Algen) Allianz: lockere symbiotische Beziehung, beide Partner sind auch allein lebensfähig Parasitismus • = wechselseitige Beziehung zwischen zwei verschiedenen Organismen zum einseitigen Vorteil des Parasiten auf Kosten des Wirts • Parasiten töten Wirt in der Regel nicht nur Schädigung • Endoparasit: lebt innerhalb des Wirts • Ektoparasit: lebt außerhalb des Wirts • Parasitoid: Übergangsform zwischen Räuber & Parasit entwickeln sich aus Eiern oder Larven im Wirt ➤ Absterben des Wirts, wenn Entwicklung der Parasitoide gesichert ist • Vollparasit ➤ haben autotrophe Lebensweise verloren → können keine Fotosynthese betreiben sind völlig auf Nährstoff- & Wasserzufuhr des Wirts angewiesen → entzieht dem Wirt dieses • Halbparasit ➤ kann Fotosynthese betreiben ➤ entzieht nur Wasser & darin gelöste Mineralsalze • Wirtsspezifität: charakteristische Anpassung an Wirt (→ Lebensraum) → z.B. Flügellosigkeit bei Läusen ► generell bspw. Reduktion von Sinnes- & Bewegungsorganen, Veränderung der Körpergestalt ➤ befallen nur eine oder wenige Arten • fakultative Parasiten: schmarotzen nur zeitweise z. B. Stechmücken Evolutionsbiologischer Aspekt: Ökofaktor als Selektionsfaktor = Umweltfaktor, der als auslesender Faktor wirkt/Einfluss auf Fitness eines Individuums hat > Einfluss auf Weg der Evolution & Verbreitung einer Art > Umwelt beeinflusst & verändert Genpool von Population ► ,,survival of the fittest" → Überleben der am besten Angepassten je besser angepasst, desto größer Fitness Ausüben ständigen Drucks auf Entwicklung einer Population → Selektionsdruck durch Selektion sind Lebewesen angepasst & können ökologische Nischen besetzen 60 abiotische Selektionsfaktoren • Einflüsse der unbelebten Umwelt . z.B. Temperatur, Feuchtigkeit, Bodenbeschaffenheit, pH-Wert, Giftstoffe, ... Bergmann'sche & Allen'sche Regel → Bsp. für Anpassung an diese ● biotische Selektionsfaktoren Einflüsse der belebten Umwelt z. B. Fressfeinde, Konkurrenten, Parasiten Koevolution, Mimikry, Symbiose & Mimese → Bsp. für Anpassung an diese Stoffkreislauf & Trophieebenen Trophieebenen: Stoffkreislauf blau organische Stoffe, orange = anorganische Stoffe (hier Biomasse) 02 CO₂ Konsumente ■ Produzenten Kohlenstoffkreislauf • Pflanzen binden CO₂ aus der Luft für Fotosynthese > Synthese von Kohlenstoffverbindungen werden für Betriebsstoffwechsel verbraucht CO₂ + Mineralstoffe 0₂ als Biomasse an Konsumenten weitergegeben • Konsumenten atmen bei Zellatmung entstandenes CO2 aus → Atmosphäre • Destruenten zersetzen organisches abgestorbenes Material → C wird Destruenten 61 freigesetzt • CO₂ löst sich im Wasser → Ozeane binden dies als Carbonate bzw. fotosynthetisch durch pflanzliches Plankton > Phytoplankton betreibt Fotosynthese Kalkstein, Marmor, Kreide → bilden Gesteine > bei Verwitterung können sich Hydrogencarbonat-Ionen lösen wieder im Kreislauf • ständiger Austausch zwischen Ozeanen & Atmosphäre • Erdgas, Erdöl & Kohle als Kohlenstoffspeicher ➤ durch Verbrennung fossiler Brennstoffe → CO₂ gelangt in Atmosphäre → Kohlenstoff durchläuft langfristig Kreislauf Fotosynthese: 110 Gua Produzenten ● Atmung: 55 Gta Konsumenten Destruenten Zersetzung: 54 bis 55 Gta Erdreich, Humus Torf: 1720 Gt Atmosphäre: 755 Gr (im Jahr 2000) jährlicher Zuwachs: +3 Entwaldung: 2 bis 4 Gua Globaler Kreislauf des Kohlenstoffs (Angaben in Gigatonnen pro Jahr) Verbrauch fossiler Brennstoffe: 6 Gta fossile Brennstoffe 5 000 bis 10 000 Gt Energiefluss • Energiefluss zwischen Trophieebenen eines Ökosystems erfolgt über Nahrungskette/-netz • Bruttoprimärproduktion: Bildung neuer organischer Substanz durch 62 biologische und chemische Prozesse: 87 Gta Konsumenten und Destruenten Ozeane: 38 500 G Fotosynthese ➤ nur 2% der Sonneneinstrahlung auf Erde fotosynthetisch, d.h. für Bruttoprimärproduktion nutzbar ► geben wieder 10% an Sekundärkonsumenten etc. Rest der Nettoprimärproduktion verwerten Destruenten biologische und chemische Prozesse: 93 Gta Produzenten 50% der Bruttoprimärproduktion veratmen Pflanzen selbst ➤ nutzen für eigenen Stoffwechsel ➤ letztlich in Wärmeenergie umgewandelt & an Umgebung abgegeben verbleibende 50% werden für Au von Biomasse verwendet Nettoprimärproduktion • 10% der Nettoprimärproduktion wird an Primärkonsumenten in Form von weitergegeben 6 Gta Sperber Zilpalp Raupe des Frostspanners Sonneneinstrahlung 100 000 kl/(m²-Tag) Reflexion 30 000 Eichenblatt Wärme/Verdunstung 60 000 Tertiärkonsument Sekundarkonsument n 10 000 200 Primirkonsument Primärproduzent Konsumenten einer höheren Ordnung weiter gegeben. In einem Ökosystem geht also nicht nur die Biomasse, sondern auch die Energie in Form einer ökologischen Pyramide von einer Trophiestufe zur nächsten über. 1 Energiefluss im Ökosystem Wald. Zahlenangaben in kl/(m²-Tag) 1 Sperber 1 Erklären Sie anhand der Abbildung 1 den Energiefluss durch ein Ökosystem am Beispiel des Waldes. 2 Verdeutlichen Sie auf dieser Grundlage das Basiskonzept Stoff und Energie- umwandlung". Netto Brutto primär primär produktion produktion 100 102palpe 2000 Raupen Produzenten Wärme 100 20000 Eichenblätter SANEY • zum Überleben & Fortpflanzen müssen Konsumenten ein Vielfaches ihrer eigenen Masse zu sich nehmen • 10% der aufgenommenen Biomasse geht an nächste Trophiestufe über ► großer Teil der aufgenommenen Nahrung geht in den Betriebsstoffwechsel > Verluste durch Abbau körpereigener Biomasse in Zellatmung ▪ Wärmeenergie anderer Teil ist unverdaulich Konsumenten erster Ordnung 100 k Wärme 5 1000 kJ 100000 k tote organische 63 276 Konsumenten zweiter Ordnung Wärme 0,5 Wärme 38,4 Substanz tote organische Destruenten Konsumenten dritter Ordnung Wärme 0,05 Produktion (m²-Jahr) www.ga Substanz 1,5 Biomasse TE Nahrungskette/-netz Produzent ● Konsument 1. Ordnung ● Beispiel: Fließgewässer Phytoplankton → Köcherfliegenlarve → Bachschmerle → Hecht Wildschweine fressen sowohl Pflanzen, als auch Tiere omnivor: ernähren sich das ganze Jahr über von verschiedenen Trophiestufen ● Herbivore Carnivore Carnivore (Pflanzenfresser) (Fleischfresser) → Endkonsument Erzeuger Algen Erstverbraucher Wasser- pflanzen Hüpferling Wasserfloh Konsument 2. Ordnung Schlamm- schnecke Zweitverbraucher Kaulquappe Blässralle Rotauge Konsument 3. Ordnung 64 Drittverbraucher Graureiher Gelbrandkäfer Bioakkumulation (Schadstoffanreicherung) Schadstoffe werden über Nahrungskette/-netz von Trophieebene zu Trophieebene weitergegeben Organismen höherer Trophieebenen müssen mehr Organismen unterer Trophieebenen fressen Hecht > Konzentration von Schadstoffen in höheren Trophieebenen größer Schadstoffe werden häufig nur sehr langsam oder gar nicht abgebaut befinden sich für lange Zeit im Körper Ökosystem Fließgewässer Aufbau Fließgewässerzone Quelle Oberlauf Mittellauf Unterlauf Mündung Max. Temp. im Sommer Relative Fließgeschwindigkeit Gewässergrund Wassertrübung Verhältnis O₂- Produktion zu O₂- Abbau Steinig Relativer O2-Gehalt Sehr hoch ● ● <10°C Destruenten vorhanden? Hoch Klar <15°C Recht hoch Sehr wenige; aerob Steinig- kieselig Hoch Klar Produktion Produktion < Abbau < Abbau Wenige; aerob <18°C Etwas geringer Kieselig- sandig Etwas geringer Meist klar Produktion = Abbau niedrige Temperatur & hohe Fließgeschwindigkeit ➤ kälteres Wasser → mehr O2 binden Viele; aerob ▪ aerob→ 02-Gehalt ausreichend zunehmende Trübung <20°C 65 Gering Sandig- schlammig Gering Trüb Produktion < Abbau Sehr viele; aerob & anaerob ➤ wenige Destruenten wegen weniger Produzenten & Konsumenten geeigneterer Untergrund & geringere Geschwindigkeit mehr sessile & freischwimmende Pflanzen können sich festsetzen ► mehr Konsumenten, da mehr Pflanzen = mehr Nahrung ► mehr Destruenten, da mehr Pflanzen & Tiere zum Zersetzen ➤ viele starke Verwirbelungen → O2-Aufnahme aus Luft fast keine Produzenten können leben ▪ können sich nicht festsetzen ungeeigneter Untergrund ➤ wenige Konsumenten wegen Nahrungsmangel, leben vom Eintrag von außen > 20°C Gering Schlammig, brackig Gering Stark getrübt Produktion < Abbau Sehr viele; anaerob > Fotosyntheseleistung nimmt an → weniger O₂ ➤ viele Konsumenten, Produzenten & Destruenten & steigende Temperatur Zeigerorganismen • Zerkleinerer ● ▪ mehr O₂ wird verbraucht & weniger kann gespeichert werden ➜anaerobe Destruenten Weidegänger ➤ Anfang: wenige, Ende: keine > fressen Algen von Steinen → am Anfang steinig • Sedimentfresser Anfang: viele, Ende: wenige bis keine ➤ fressen Falllaub am Anfang viele Bäume Anfang: einige, Ende: viele ► fressen Sedimente & Mikroorganismen → kommt im schlammigen Teil vor • Filtrierer Anfang: einige, Ende: viele ► fressen Feindetritus & Plankton → kommt im schlammigen Teil vor • Räuber Selbstreinigung von Gewässern gleichbleibend ➤ fressen andere Tiere immer vorhanden > Räuber-Beute-Beziehung Anfang Starker Abwassergeruch Übermäßig starke organische Belastung Viele Fäulnisbakterien ● Sauerstoffgehalt = 0 / gering Sauerstoffsättigung 0 Viel Ammonium ● Wenig Nitrat → steigt Mehr Phosphat Schwacher/kein Abwassergeruch Mäßige/keine organische Belastung Ende Viele Grünalgen Sauerstoffgehalt hoch Sauerstoffsättigung hoch Wenig Ammonium Nitratspiegel sinkt wieder Weniger Phosphat Ammonium gelangt mittels Abwasser ins Gewässer & entsteht beim Abbau Ammonium wird in Nitrat umgewandelt Nitrat & Phosphat = Dünger für Pflanzen → Vermehrung starker Abwassergeruch durch Bakterien Fäulnisbakterien zersetzen organische Stoffe ➤ benötigen dafür O₂ → geringerer O₂-Gehalt ➤ viele Grünalgen → hohe Fotosyntheserate → viel O₂ 66 Nachhaltigkeit = nur so viel verbrauchen, wie nachwachsen kann • Nachteile menschlicher Eingriffe im Ökosystem Fließgewässer ➤ Begradigung & Deiche ▪ Fischarten können nicht mehr zwischen Teillebensräumen wandern → verschwinden ➤ eingedeichter Kanal mit Trapezprofil Nahrungsentzug ▪ Verschwinden von Brut- & Nistplätzen ▪ Fehlen von Ruheplätzen ▪ Verschlechterung der Gewässerqualität ▪ Verschwinden der Artenvielfalt • Gewässerrenaturierung ▸ Zurückführung in naturnahen Zustand Entfernen der Deiche ➤ Fischtreppen an Staustufen für wandernde Fischarten > Bau von Kläranlagen 67 Fotosynthese Aufbau Chloroplast A 1- ● -2 6 7 10 nm Stoffwechsel 3 -4 5 Licht & Farbe • Licht Teil des elektromagnetischen Spektrums ➤ Übertragung von Energie 10- 9 kürzere Wellenlänge Gamma- strahlen Ultraviolett höhere Energie+ 10-3 nm 1 nm. Röntgen- strahlen UV 10³ nm 1: innere Membran 2: äußere Membran 3: Granum sichtbares Licht 4: Thylakoidinnenraum 5: Stroma 6: Stromathylakoid 7: Stärkekorn 8: Fetttröpfchen 9: Ribosomen 10: DNA Infrarot 10 nm 68 längere Wellenlänge geringere Energie Mikro- wellen. Teil des sichtbaren Lichts wird absorbiert anderer Teil wird reflektiert → gelangt ins Auge ➤ diese Farbe wird wahrgenommen 1 m 10³ m Infrarot 400 nm 450 nm 500 nm 1550 nm 600 nm 650 nm 700 nm 750 nm Abbildung 1 Elektromagnetisches Spektrum Radio- wellen blauer und grüner Anteil des Lichts werden absorbieren, rot reflektiert blauer und roter Anteil des Lichts werden absorbieren, grün reflektiert Lichtabsorption & Wirkungsspektrum Absorption des eingestrahlten Lichts (relative Einheiten) Fotosyntheserate hier als Sauerstoffproduktion) Hohe Lichtabsorption aller Farbanteile Chlorophyll a Chlorophyll b beta-Carotin 400 500 600 700 Wellenlänge des eingestrahlten Lichts in Nanometer (nm) • Chlorophyll a: Absorption von Blau- & Rotlicht • Chlorophyll b: Absorptionsmaxima zu mittleren Wellenlängen verschoben ► absorbiert also auch Licht, das eher ins Grüne & Orange geht nur geringe Absorption im grünen Bereich → Grünlücke → grünes Licht wird reflektiert → Blätter grün • Wirkungsspektrum: Abhängigkeit der Fotosyntheserate von Wellenlängen des auf die Pflanze treffenden Lichts wo Chlorophyll (vor allem a) nicht mehr absorbiert, ist Fotosyntheserate dennoch vergleichsweise hoch ▪ Carotinoide auch enthalten, die längerwelliges Licht (470nm - 500nm) absorbieren 69 > Chlorophyll a: zentrales Fotosynthese-Pigment ▪ Maxima von Absorptions- & Wirkungsspektrum stimmt überein Chlorophyll b & Carotinoide: Antennenpigmente ▪ verringern Grünlücke → absorbieren Licht, das Chlorophyll a nicht absorbiert Fotosystem (Lichtsammelfalle) = funktionelle Einheiten aus verschiedenen Fotosynthesefarbstoffen in Thylakoidmembranen • besteht aus Antennenkomplex & Reaktionszentrum ● Antennenkomplex/LHC-Komplex ➤ besteht aus mehreren 100 Chlorophyll-a- & -b-Molekülen & Carotinoiden ▪ besitzen verschiedene Absorptionsmaxima ➤ Farbstoffmoleküle = Antennenpigmente ▪ absorbieren Licht übertragen dessen Energie auf benachbartes Molekül → dieses absorbiert in längerwelligem, energieärmerem Strahlungsbereich → energetisches Gefälle zwischen Farbstoffmolekülen ➤ Energie wird letztlich auf Chlorophyll-a-Molekül im Reaktionszentrum übertragen • Reaktionszentrum ➤ besteht aus Chlorophyll-a-Molekül & primärem Elektronenakzeptor ➤ Chlorophyll a gibt e an primären Elektronenakzeptor Chlorophyll a wird dadurch oxidiert & Elektronenakzeptor reduziert ➤ Ort der zentralen Reaktion der Fotosynthese ▪ Lichtenergie → chemische Energie ▪ • Fotosystem I ➤ Reaktionszentrum: Chlorophyll-a-Moleküle absorbieren am besten bei 700nm (P700) • Fotosystem II > Reaktionszentrum: Chlorophyll-a-Moleküle absorbieren am besten bei 680nm (P680) → Emerson-Effekt: beide Fotosysteme arbeiten zusammen → ein Fotosystem arbeitet alleine: geringe Fotosyntheserate → beide arbeiten zusammen: mehr als doppelt so hohe Fotosyntheserate Lichtenergie Energie transfer Elektronen- transfer 1 Modell des Fotosystems mit Antennenkomplex und Reaktionszentrum -primarer Elektronen akzeptor Chlorophylla Reaktions zentrum Farbstoff Moleküle des An tennenkomplexes (Chloro phylla und b, Carotinoide) 70 100 700 m 2 EMERSON-Effekt 68 mm You m Zeit [rel Einheit Übersicht lichtabhängige & lichtunabhängige Reaktion Licht lichtabhängige Reaktionen ww Lichtabhängige Reaktion • Produkte: O2, NADPH + H+ & ATP nicht-zyklischer Elektronentransport NADP ADP P NADPH+H b. Enzymkomplex spaltet Wasser 4. e wird auf P680+ übertragen → P680 licht unabhängige Reaktionen • Ablauf: 1. Lichtabsorption des Fotosystems II → e von P680 wird angeregt a. e befindet sich auf einem höheren Energieniveau → P680* (angeregtes Chlorophyll-a-Molekül) 2. P680* gibt e an primären Elektronenakzeptor ab → P680+ 3. Elektronenlücke wird durch Fotolyse des Wassers ausgeglichen a. H₂O → 2H+ + 2e + 12 0₂ Glucose 5. angeregtes e wird von Elektronenakzeptor über Elektronentransportkette (Plastochinon (Pq) → Cytochrom-b/f-Komplex (Cy) → Plastocyanin (Pc)) zu Fotosystem I transportiert a. Elektronensog nimmt von Redoxsystem zu Redoxsystem zu b. Energie des e nimmt ab c. e wird in Energiegefälle ,,bergab" transportiert 6. während Elektronentransportkette werden mithilfe freigesetzter Energie H+- Ionen entgegen dem Konzentrationsgefälle in Thylakoidinnenraum gepumpt a. Chemiosmose: chemische Energie aus Redoxreaktionen wird zum Aufbau eines osmotischen Protonengradienten genutzt 7. auch bei Fotosystem I wird durch Licht Elektronenabgabe an primären Elektronenakzeptor bewirkt 8. Elektronentransportkette durchlaufende e füllen Elektronenlücke im Chlorophyll-Molekül P700* auf 71 9. primärer Elektronenakzeptor des Fotosystems I gibt e an Redoxsystem Ferredoxin (Fd) ab 10. Fd überträgt e*-* auf NADP+, zusätzlich werden H+-Ionen übertragen a. NADPH + H+ 11. Bildung von ATP a. hohe H+-Ionen-Konzentration im Thylakoidinnenraum → aktiver Transport von H+-Ionen während Elektronentransportkette → Fotolyse des Wassers b. niedrige H+-Ionen-Konzentration im Stroma → aktiver Transport von H+-Ionen während Elektronentransportkette in Innenraum → H+-Ionen für Bildung von NADPH + H+ verbraucht c. entstandener Protonengradient (elektrochemischer Gradient) wird für ATP-Synthese genutzt d. Protonen fließen durch Enzym ATP-Synthase ins Stroma entlang des Konzentrationsgefälles e. dabei freiwerdende Energie wird von ATP-Synthase genutzt → phosphoryliert ADP → Fotophosphorylierung • zyklischer Elektronentransport > nur ATP wird gebildet ➤ von P700 auf Fd übertragene e fließen zu P700 zurück → zyklische Fotophosphorylierung (ATP-Bildung, an der nur Fotosystem I beteiligt ist) → 12H₂O + 12NADP+ + 18ADP + 18P ⇒ 60₂ + 12(NADPH + H+) + 18ATP Licht energie Paso Elektronen akzeptor Thylakoid- innenraum Pag Stroma H₂O Thylakoidmembran Q+2H* Fotosystem II 1 Energieschema der lichtabhängigen Reaktionen Elektronentransportkette 1201 Lichtenergie. H₂O Licht- energie Fotolyse des Wassers primärer Proo Elektronen akzeptor +2 H P100 Fotosystem I Fotosystem II P680 2H* Pq nichtzyklischer Elektronentransport 3 Lichtabhängige Reaktionen in der Thylakoidmembran f 2 H tronen Lichtenergie Protonentransport 72 20 NADP Reduktase NADPH+H NADP+2 H NADP Reduktase ADP Fotosystem I P700 ATP 2 NADPH + H NADP + 2 H ATP-Synthase Lichtunabhängige Reaktion → Calvin-Zyklus 1. Fixierung von CO₂ a. Ribulose-1,5-bisphosphat (C5-Körper) = CO₂-Akzeptor b. Rubisco katalysiert Reaktion von Ribulose-1,5-bisphosphat mit 6 CO₂ zu 12 3-Phosphoglycerat (C3) (der vorher entstandene C6-Körper ist instabil & zerfällt in diese C3-Körper) 2. Reduktion & Glucosebildung a. Produkte der lichtabhängigen Reaktion ATP & NADPH + H+ werden zur Reduktion von 3-Phosphoglycerat → PGS (C3) eingesetzt i. Reaktion stark endergonisch (läuft nur unter Energiezufuhr ab) → ATP ii. NADPH + H+ überträgt e auf PGS → Reduktionsmittel b. unter Wasserabspaltung entstehen 12 Glycerinaldehyd-3-phosphat → PGA (C3) c. 2 der Glycerinaldehyd-3-phosphat-Moleküle (C3) lagern sich unter Phosphatabspaltung zusammen → 1 Glucose (C6) 3. Regeneration des CO2-Akzeptors a. 10 Glycerinaldehyd-3-phosphat-Moleküle werden unter ATP-Verbrauch zu Ribulose-1,5-bisphosphat (= CO2-Akzeptor) umgewandelt b. CO2-Akzeptor kann wieder CO2 binden 6CO₂ + 12(NADPH+H+) + 18ATP → C6H12O6 + 6H₂O + 12NADP+ + 18(ADP+P) 6℗ooooo® Ribulose 1,5 bisphosphat 6 ADP 6 ATP Rubisco Regenera- tion des CO₂- Akzeptors CALVIN- Zyklus Fixierung von CO₂ Glucose 12000 3-Phosphioglycerat 100000 Glycerinaldehyd- 120000 3-phosphat Glycerinaldehyd-3-phosphat OOP Glycerinaldehyd-3-phosphat 73 -12 ATP 12 ADP+ 12 P 2℗ 12 NADPH+H* 12 NADP Reduktion und Glucose- bildung Stroma Vergleich lichtabhängige & lichtunabhängige Reaktion Lichtunabhängige Reaktion 6 CO2 + ATP & Wasserstoffübertragung → Glucose Sonnenenergie in Glucose verpacken Lichtabhängige Reaktion Chlorophyll absorbiert Licht → H₂O gespalten in e™, O₂ & H+ NADP+: H-Überträger, bindet H des Wassers NADPH + H+: Wasserstoffträger ADP: Energieüberträger 6CO2 + 12H₂O Sonnenenergie chemisch binden Ort: Membran der Thylakoide Gesamtgleichung der Fotosynthese Lichtenergie Chlorophyll Zellatmung Aufbau Mitochondrium ca. 2 μm Unter Verbrauch von ATP & NADPH + H+ wird CO₂ in Glucose umgewandelt 5 Umwandlung von chemischer Energie: ATP in Glucose Ort: Stroma C6H12O6 + 602 + 6H₂O 1: äußere Membran 2: innere Membran (Ort der Atmungskette) 3: Intermembranraum 4: Matrix (Ort der oxidativen Decarboxylierung & des Citratzyklus') 5: Ribosom 6: DNA Gesamtgleichung der Zellatmung C6H12O6 + 60₂ + 6H₂O → 6CO₂ + 12H₂O • H₂O könnten gekürzt werden ● Gleichung zeigt aber, dass eigentlich 12 H₂O entstehen 74 1 Glykolyse Ort: Cytoplasma Herstellung von Pyruvat (Brenztraubensäure) C6H12O6 + 2NAD+ + 2(ADP + P) → 2(NADH + H+) + 2ATP + 2C3H303 (Pyruvat) ● 2 oxidative Decarboxylierung Ort: Matrix der Mitochondrien C3-Körper Pyruvat → C₂-Körper Acetyl-CoA (aktivierte Essigsäure läuft pro Glucosemolekül zweimal ab, da 2 Pyruvat bei Glykolyse entstehen C3H3O3 + COA-SH + NAD+ → Acetyl-CoA + (NADH + H+) + CO₂ → Gleichung x2 nehmen, wenn bezogen auf ein Glucosemolekül ● 3 Citratzyklus ● Ort: Matrix der Mitochondrien Hauptgewinne: NADH + H+ & FADH₂ → für ATP-Synthese während Atmungskette genutzt Acetyl-CoA + 3NAD+ + FAD + ADP + P + 3 H₂O → CoA-SH +3(NADH + H+) + FADH₂ + ATP + 2CO2 → Gleichung x2 nehmen, wenn bezogen auf ein Glucosemolekül Übersicht bisheriger Produkte pro Glucosemolekül Oxidative Decarboxylierung 2 ● CO₂ ATP NADH+H+ FADH₂ Glycolyse 2 2 2 4 Atmungskette (Endoxidation) Ort: innere Membran der Mitochondrien vor allem Synthese von ATP Citratzyklus 4 2 6 2 → ein Glucosemolekül liefert insgesamt 38 ATP 75 Summe 10(NADH + H+) + 2 FADH₂ + 34(ADP + P) + 60₂ → 10NAD+ + 2FAD + 34ATP + 12H₂O 6 4 10 2 Übersicht: Stoffwechsel der Nährstoffe 0-0 Proteine Aminosäuren NH₂ Nahrung Kohlenhydrate Einfache Zucker 2. B. Glukose Glykolyse Pyruvat (Brenztrouben- säure) aktivierte Essigsäure Citratzyklus NADH-H Atmungskette/ Endoxidation H₂O 555 Ablalprodukte -0-0 ATP ATP ATP Fette Fettsäuren Glycerin CO₂ Vereinfachtes Diagramm des abbauenden Stoffwechsels 76 Stufe 1: Verdauung Abbau von Makromolekülen zu kleineren Molekülen Stufe 2: Glycolyse und oxidative Decarboxylierung Abbau der keineren Moleküle (z.B. Glucose) zu aktivierter Essigsäure Stufe 3: Citratzyklus Vollständiger Abbau der aktivierten Essigsäure zu CO₂ und coenzymgebundenem Wasserstoff NADH + H* Stufe 4: Atmungskette bzw. Endoxidation Oxidation des coenzymge- bundenen Wasserstoffs zu H₂O unter Bildung großer Mengen an ATP Zellatmung/Dissimilation Neurobiologie Bau und Funktion der Nervenzelle Aufbau einer Nervenzelle (Neuron) 8 5 1 2 77 3 4 5 Schwann'sche Zelle 6 -10 -11 12 1: Dendriten 2: präsynaptisches Neuron 3: Soma (Zellkörper) 4: Zellkern 5: Axonhügel 6: Myelinscheide (Gesamtheit aller Schwann'schen Zellen) 7: Ranvier'scher Schnürring 8: Axon 9: synaptisches Endknöpfchen 10: Synapse (Endknöpfchen, Spalt & postsynaptische Zelle) 11: synaptischer Spalt 12: postsynaptisches Neuron Funktionen der Bestandteile eines Neurons • Dendrit: Empfang von Nervensignalen & Weiterleitung zum Soma • Axonhügel: Verrechnung der Nervensignale, ggf. Bildung eines APS • Axon: Weiterleitung der Nervensignale zum synaptischen Endknöpfchen • synaptisches Endknöpfchen: Kontaktstelle zu Nachbarzellen • Soma: Stoffwechsel • Myelinscheide: Schutz des Axons vor mechanischer Belastung • Ranvier'sche Schnürringe: Beschleunigung der Erregungsleitung Ruhepotential Membran eines Axons ist für K+-Ionen am stärksten durchlässig ➤ viele K+-Ionenkanäle geöffnet K+-Ionenkonzentration im Innern höher → Gradient ● ● ● ● > K+-Ionen diffundieren nach draußen große Anionen (z. B. Protein-Anionen) verbleiben im Axon > zu groß → Membran für diese nicht durchlässig → ungleiche Ladungsverteilung an Membran: elektrischer Gradient Bestreben nach Ladungsausgleich → K+-Ionen strömen zurück ins Axon irgendwann Gleichgewicht: Gleich viele K+-Ionen strömen nach innen wie nach außen ● gemessene Spannung bleibt konstant → Membranpotenzial (gemessene Spannung) liegt bei ca. -70mv →Ruhepotential (Spannung eines ruhenden Axons) Nat- & Cl-Ionenkonzentration außen höher als innen elektrochemischer Gradient von Cl-Ionen gering, da innen negativ geladen hige Anionen wandern ins Innere ● elektrochemischer Gradient von Na+-Ionen sehr hoch viele Kationen wandern ins Innere → Leckstrom für jedes Na+-Ion, das ins Innere wandert, kann ein K+-Ion nach außen wandern > nach Zeit verschwände Konzentrationsgefälle beider Kationen → Ruhepotential bräche zusammen Natrium-Kalium-Pumpe transportiert pro ATP 2 K+-Ionen nach innen & 3 Na+- Ionen nach außen > Verhältnis 3:2 Aufbau des Ruhepotentials 78 extrazelluläre Flüssigkeit Kaliumkanal LEAD Zellmembran (Axon) ● Zellinneres (Nervenzelle) Na-Ion Natrium/Kalium-Pumpe K-lon Cl-lon Eiweiß-Anion A Natriumkanal (geschlossen) 79 Na-Leckstrom Aktionspotential 1. Ruhepotential (-70mv) a. K+-Ionenkanäle offen b. spannungsabhängige Na+-Ionenkanäle geschlossen 2. Depolarisation (+30mv) a. durch elektrische Erregung wird das Membranpotential positiver → Schwellenpotential wird erreicht (ca. -50mv) b. spannungsgesteuerte Na+-Ionenkanäle öffnen sich c. Na+-Ionen strömen wegen elektrochemischen Gradienten ins Innere d. K+-Ionenkanäle sind währenddessen geschlossen A AbiBlick 3. Repolarisation (-70mv) a. spannung rte Na+-Ionenkanäle schließen sich wieder → refraktär b. spannungsgesteuerte K+-Ionenkanäle öffnen sich erst verzögert c. K+-Ionen strömen nach draußen wegen elektrochemischen Gradienten 4. Hyperpolarisation (-90mv) a. K+-Ionenkanäle brauchen zu lange, um wieder zu schließen → mehr K+-Ionen strömen nach außen als notwendig 5. Ruhepotential (-70mv) a. Natrium-Kalium-Pumpe transportiert zur Wiederherstellung des Ruhepotentials 2 K+-Ionen nach innen & 3 Na+-Ionen nach außen Refraktärzeit ➤ Zeit, in der das Axon nicht erregbar ist, da spannungsabhängige Na+- Ionenkanäle nicht geöffnet werden können -1 • Funktionen: U[mV] 50 1 30 10 w ATP -10 0 -30 -50 70 -90 -110 Natrium-Kalium-Pumpe Depolarisation 1 Repolarisation Ruhepotential (ca. -70mV) 2 wirkt Na+-Leckstrom entgegen ➤ baut nach Hyperpolarisation Ruhepotential wieder her Funktionsweise: SODIUM-POTASSIUM PUMP 3 N Nat Nar 2 Absolute Refraktärphase ADP Hyperpolarisation • 1. Natrium-Kalium-Pumpe ist ins Zellinnere geöffnet → 3 Na+-Ionen binden an für sie spezifische Bindungsstellen 2. ATP bindet an Bindungsstelle am innenliegenden Teil des Proteins 3. ATP wird in ADP + P gespalten → P bleibt an Bindungsstelle gebunden 4. durch dabei freigesetzte Energie verändert die Natrium-Kalium-Pumpe ihre Konformation schließt sich auf Innenseite, öffnet sich auf Außenseite 5. 3 Na+-Ionen lösen sich & werden in extrazellulären Raum freigelassen 6. 2 K+-Ionen aus dem extrazellulären Raum binden an für sie spezifische Bindungsstellen PPA 7. Abspaltung des Phosphatrests 8. dadurch verändert sich Konformation → nimmt ursprüngliche Gestalt an 9. K+-Ionen lösen sich & werden in intrazellulären Raum freigelassen 10. Ausgangszustand erreicht → Wiederholung des Prozesses 3 80 Carlo Michaelis 4 Schwelle (ca. -55mV) t[ms] Relative Refraktärphase ADP W Codierung von Reizstärke & Reizdauer • APs laufen immer gleich ab → gleiche Form & Amplitude • APs laufen nach dem Alles-oder-nichts-Gesetz ab ► nur wenn Schwellenwert (-50mv) überschritten: Ausbildung eines APS • Reizstärke: frequenzcodiert ► je stärker der Reiz, desto höher die Frequenz der APs • Reizdauer: Länge des Impulsbildungszeitraums kontinuierliche Erregungsleitung • Erregungsweiterleitung vom Axonhügel zum Endknöpfchen • findet bei marklosen Axonen statt (ohne Myelinscheide) ► spannungsabhängige Ionenkanäle sind gleichmäßig über die Axonmembran ► je länger der Reiz andauert, desto länger ist der Impulsbildungszeitraum der APs ● • Ablauf: 1. Entstehung eines APs am Beginn des Axons 2. durch Einstrom der Na+-Ionen ist Innenseite der Membran in diesem Bereich positiv geladen → von negativ geladenen Bereichen umgeben 3. Außenseite der Membran ist dementsprechend negativ geladen → von positiv geladenen Bereichen umgeben 4. Ausgleichsströme: Ionen wandern an Innen- & Außenseite der Membran in entgegengesetzt geladene Bereiche → Depolarisierung der Nachbarbereiche 5. durch Depolarisation öffnen sich spannungsgesteuerte Ionenkanäle in Nachbarbereichen → Entstehung eines APS ● verteilt → Wiederholung innerhalb des Axons Ausbreitung der APs nur Richtung Endknöpfchen ► geht vom Axonhügel aus nach AP→ Refraktärphase → Na+-Ionenkanäle sind inaktiv APs schwächen mit zunehmender Entfernung zum Axonhügel nicht ab ➤ werden nach Alles-oder-nichts-Gesetz gebildet Geschwindigkeit bei dickeren Axonen höher, da elektrischer Widerstand mit zunehmendem Durchmesser abnimmt 81 0 ms 1 ms 2 ms unerregt ● refraktär erregt saltatorische Erregungsleitung • Erregungsweiterleitung vom Axonhügel zum Endknöpfchen • findet bei markhaltigen Axonen statt (mit Myelinscheide) spannungsgesteuerte Ionenkanäle befinden sich nur in Ranvier'schen Schnürringen unerregt • Ablauf: 1. Entstehung eines APs am Beginn des Axons 2. durch Einstrom der Na+-Ionen ist Innenseite der Membran in diesem Bereich positiv geladen → von negativ geladenen Bereichen umgeben 3. Außenseite der Membran ist dementsprechend negativ geladen → von positiv geladenen Bereichen umgeben 4. Ausgleichsströme erfolgen bis zu angrenzenden Schnürringen (ANDERS!) 5. durch Depolarisation öffnen sich spannungsgesteuerte Ionenkanäle in Nachbarbereichen → Entstehung eines APS → Wiederholung innerhalb des Axons Geschwindigkeit höher als bei kontinuierlicher Erregungsleitung ► APs müssen nur an Schnürringen gebildet werden (also deutlich weniger) • weniger Energie wird benötigt ➤ Natrium-Kalium-Pumpen müssen nur an Schnürringen arbeiten 82 → Erregungsleitung innerhalb des Axons: ELEKTRISCH 0 ms 0.02 ms B ● ● ***** Reizübertragung am Beispiel Acetylcholin-führender Synapsen 1. Eintreffen eines APs an Synapse 2. wegen Depolarisation: Ca²+-Ioneneinstrom durch spannungsgesteuerte Ca²+-Ionenkanäle L 0,002 [mm 2 mm 3. dadurch: Verschmelzung mit Acetylcholin (Ach) gefüllte synaptische Bläschen (Vesikel) mit präsynaptischer Zellmembran 4. Vesikel entlassen ACh in synaptischen Spalt 5. ACh diffundiert zur postsynaptischen Membran 6. Ca²+-Ionen werden aus Endknöpfchen gepumpt oder chemisch gebunden → verhindert Dauererregung 7. ACh bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran 8. dadurch: Öffnen von rezeptor-/ligandengesteuerten Kationenkanälen 9. Na+-Ionen strömen in postsynaptische Zelle (& wenige K+-Ionen heraus) 10. Depolarisation der postsynaptischen Membran → excitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) 11.Spaltung von ACh im synaptischen Spalt in Acetyl-CoA & Cholin durch Enzym Acetylcholinesterase 12. Transport von Cholin durch Na+-/Cholin-Symporter in präsynaptische Zelle 13. Verrechnung der Polarisationen am Axonhügel der postsynaptischen Zelle 14.Schwellenwert erreicht → Bildung eines APS Depolarisation der postsynaptischen Membran → excitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) → fördert Entstehung von AP > Transmitter bewirkt Öffnung von Kationenkanälen Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran → inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) → hemmt Entstehung von AP > Transmitter bewirkt Öffnung von bspw. Cl-Ionenkanälen oder CI-- & K+- Ionenkanälen ▪ K+-Ionenausstrom & Cl-Ioneneinstrom 83 Aktions potenzial A - Acetat-Ion Ch = Cholin ACH-Acetylcholin postsynap tisches Potenzial ■ • räumliche Summation postsynap tisches Neuron Calcium-lonenkanal Endknöpfchen E₁ ableitende des präsynap- Elektrode tischen Neurons lonenkanal Ruhe- potenzial Schwellenpotenzial der postsynaptischen Zellen LE₂ LE₁ A unterschwellig. keine Summation Aktionspotenzial II Ca 00 ACH Verrechnung postsynaptischer Potentiale (PSP) • zeitliche Summation ➤ durch rasch aufeinanderfolgende präsynaptische APs entstehen mehrere aufeinanderfolgende PSPS an postsynaptischer Membran ▪ PSP trifft ein, wenn vorheriges noch nicht vollständig abgeklungen ist ▪ werden am Axonhügel summiert: EPSPs gehen positiv & IPSPS negativ ein wenn Schwellenwert überschritten: Bildung eines APS 30 ➤ durch gleichzeitiges Auslösen von mehreren PSPS durch mehrere Synapsen treffen diese zeitgleich oder zeitnah am Axonhügel ein PSP trifft ein, wenn vorheriges noch nicht vollständig abgeklungen ist PSPS werden wie bei zeitlicher Summation summiert → ggf. AP erregende Synapse (E) Axon- hügel LE₁-E₁ B zeitliche Summation Aktions- potenzial Na -synaptisches Bläschen mit Acetylcholin Molekülen Cholinesterase 84 hemmende Synapse (H) pra- synaptische Membran Aktions- potenzial LE₁ • E₂ C räumliche Summation Endknöpfchen synaptischer Spalt post- synaptische Membran H₂ LE₂ + H₂ D räumliche Summation von EPSP und IPSP t Second-Messenger-Übertragungsweg (Noradrenalin) 1. Noradrenalin bindet an ß-adrenergen Rezeptor an der postsynaptischen Membran, der an das Enzym G-Protein gekoppelt ist 2. dadurch wird GDP (Kosubstrat des G- Proteins) durch GTP am G-Protein ersetzt 3. dadurch ist das G-Protein aktiviert 4. G-Protein aktiviert weiteres Enzym: Adenylatzyklase 5. Adenylatzyklase wandelt ATP in CAMP (zyklisches Adenosinmonophosphat) um 6. CAMP stimuliert Proteinkinase 7. Proteinkinase überträgt Phosphatgruppen auf K+-Ionenkanäle 8. dadurch: K+-Ionenkanäle geschlossen 9. K+-Ionen können nicht mehr aus postsynaptischem Neuron strömen 10. Wert des PSPS verringert sich/wird positiver 11. Neuron ist leichter erregbar als zuvor, da das Membranpotential näher am Schwellenwert liegt ● Second-Messenger-Kaskade ➤ ein Transmitter bewirkt das Öffnen oder Schließen von mehreren Ionenkanälen Second-Messenger-Kaskade Transmitter 0 ATP CAMP ATP CAMP CAMP CAMP (CAMP CAMP ATP CAMP CAMP CAMP CAMP Rezeptor CAMP G-Protein Adenylatzyklase CAMP Protein Protein Protein Protein: Protein-na Protein-na Protein-na Protein-ina Protein- kinase kinase kinase kinase kinase mannforma 85 G-Protein G-Protein-gekoppelter, B-adrenerger Rezeptor Noradrenalin Adenylat zyklase Phosphatgruppe ATP ATP Kalium- ianenkanal: offen Adenylat zyklase CAMP Adenylat- zyklase CAMP 04 Modulation des postsynaptischen Potenzials über ein Second-Messenger-System 8883 Protein- kinase 8888 Kalium- ionenkanal: geschlossen Phosphat- gruppe Synapsengifte Curare bindet an Rezeptoren der Kationenkanäle der postsynaptischen Membran ACh kann nicht mehr an diesen Rezeptoren binden ● Kationenkanäle öffnen sich nicht ● ● ● Na+-Ionen können nicht einströmen keine Depolarisation der postsynaptischen Membran → Reizübertragung gehemmt (lähmende Wirkung) Möglichkeiten der Beeinflussung der Reizübertragung Hemmung (lähmende Wirkung) Ca²+-Ionenkanäle blockiert → öffnen sich nicht ● ➤ Hemmung der Verschmelzung der transmittergefüllten Vesikel mit präsynaptischer Membran (Botulinustoxin) > Blockieren der Rezeptoren der postsynaptischen Membran → Kanäle können sich nicht öffnen (Curare, Coniin)) Dauererregung (Krampf) > Ca²+-Ionenkanäle dauerhaft geöffnet (Gift der schwarzen Witwe) > Stoff (dauerhaft) an Rezeptoren der postsynaptischen Membran gebunden → z.B. Kationenkanäle dauerhaft geöffnet Acetylcholinesterase gehemmt → ACh nicht mehr gespalten (Sarin) Morphin 1. bindet an Opioid-Rezeptor 2. dadurch: Adenylatzyklase deaktiviert 3. dadurch: ATP kann nicht mehr in CAMP umgewandelt werden 4. CAMP-Spiegel sinkt 5.1 Ca²+-Ionenkanäle öffnen sich nicht beim Eintreffen des APs 5.2 Hemmung der Transmitterfreisetzung 5.3 keine Depolarisation der postsynaptischen Zelle 5.4 Signal wird nicht weitergeleitet 6.1 Transkriptionsfaktor, der Adenylatzyklase-Gen hemmt, wird deaktiviert 6.2 Adenylatzyklase wird weitersynthetisiert 6.3 Kompensation des CAMP-Mangels, da Enzyme ATP in CAMP umwandeln 6.4 höhere Dosis notwendig, da mehr Adenylatzyklasen gehemmt werden müssen 86 Opioid- Rezeptor G-Protein GDP xxxxxx Adenylatzyklase- Gen blockiert Morphin Xxxx mRNA ATP ATP Adenylat zyklase Adenylatzyklase Gen blockiert 02 Modell der Opioidwirkung Adenylat- zyklase CAMP Transkriptions faktor raues CAMP ATP Endoplasmatisches Retikulum raues Kalziumionen- kanal offen 87 Protein- kinase CAMP Phosphat- gruppe Kalziumionenkanal geschlossen Endoplasmatisches Retikulum ohne Morphin Adenylat- zyklase Adenylat- Kalziumionen- zyklase kanal: offen O mit Morphin Protein kinase bei Entzug von Morphin Sinnesorgan Auge Aufbau des Auges 1 2 3 4 5 6 7 8 9 -14 10 ● -11 13 12 1: Lederhaut 2: Aderhaut 3: Hornhaut 4: vordere Augenkammer 5: Linse 6: Iris 7: Zonularfasern 8: Ziliarmuskel 9: Glaskörper 10: Netzhaut Funktionen der Bestandteile des Auges • Hornhaut: wirkt als Sammellinse → bündelt eintretende Lichtstrahlen • Lederhaut: schützt das Auge vor Verletzungen • Iris: farbige Blende; Farbpigmente dichten Iris gegen eindringende Lichtstrahlen ab→ Licht fällt nur durch Pupille • Pupille: Öffnung in der Mitte der Iris; stellt sich auf jeweilige Lichtverhältnisse ein (Adaption); steuert, wie viel Licht durchgelassen wird • Linse: Sammellinse; bündelt das durch die Pupille eintretende Licht; sorgt für scharfes Bild auf Netzhaut; elastisch → kann Brechkraft ändern (Akkomodation) • Ziliarmuskel: verändert Wölbung der Linse → Akkomodation → nahe & ferne Gegenstände scharf sehen 11: gelber Fleck 12: blinder Fleck 13: Sehnerv 14: Augenmuskel Glaskörper: füllt Augeninneres zwischen Linse & Netzhaut aus; 98% Wasser • Netzhaut/Retina: mit Lichtrezeptoren (Stäbchen, Zapfen) besetzt → wandeln Licht in Nervenimpulse um Zonularfasern: fixieren Linse im ringförmigen Ziliarkörper; Akkomodation Augenkammer: gefüllt mit Kammerwasserversorgt Linse & Hornhaut mit Nährstoffen & O2, stabilisiert Form des Auges • Aderhaut: reich an Blutgefäßen → versorgt äußere Schichten der Retina mit 0₂ 88 Sehnerv: leitet Informationen von Netzhaut ans Gehirn weiter; Austrittsstelle: blinder Fleck → keine Lichtrezeptoren Aufbau der Netzhaut (Retina) Funktion der Netzhaut Anzahl Funktion Licht Aufbau 120 Mio. Zellkern Stäbchen ● Nachtsehen Präsynapse Innensegment Mito chondrium A Stäbchen B Zapfen 11 Hell-Dunkel-Sehen ➤ Graustufen ➤ Sicht bei 1: Lichtsinneszellen 2: Schaltzellen/Nervenzellen 3: Sehnerv rotempfindliche Zapfen Sicht bei stärkerem Licht Tagsehen Längeres Außensegment Kürzeres Außensegment ER 4: Pigmentzelle 5: Stäbchen 89 6: Zapfen 7: Horizontalzelle schwachem Licht 8: Bipolarzelle 9: Amakrinzelle 10: Ganglienzelle 11: Axon der Ganglienzelle Außensegment Disk mit Fotopigmenten 6 Mio. Ma Zapfen ● Farbsehen ➤ blau-, grün-, Funktionen der Bestandteile der Netzhaut Ganglienzellen: einzige Nervenzellen in Netzhaut, die APs ausbilden können; Weiterleitung der Informationen über Sehnerv zum Gehirn Pigmentzellen: sorgen für bessere Verarbeitung des Lichts →→ ● ● Lichtstreuung/Lichtreflexion Bipolarzellen: verknüpfen Fotorezeptoren & Ganglienzellen miteinander Amakrinzellen: verknüpfen Ganglien- & Bipolarzellen miteinander Horizontalzellen: verknüpfen Fotorezeptoren & Bipolarzellen miteinander Fototransduktion im Stäbchen im Dunkeln 1. Retinal liegt in 11-cis-Form vor & ist an Opsin gebunden → Retinal & Opsin bilden zusammen das in der Membran der Disk befindliche Fotopigment Rhodopsin 2. CGMP ist in Außenmembran an Na+-Ionenkanäle gebunden a. hält diese geöffnet → Na+-Ionen strömen ins Stäbchen → Membran-/Ruhepotential: -30mv 3. an Endknöpfchen wir fortlaufend Transmitter Glutamat ausgeschüttet 4. Glutamat bewirkt an postsynaptischer Bipolarzelle Hyperpolarisation → Erregungsweiterleitung wird gehemmt im Hellen 1. durch Absorption eines Lichtquants wird 11-cis-Retinal in all-trans-Retinal umgewandelt → Rhodopsin aktiviert 2. aktiviertes Rhodopsin reagiert mit Transducin & aktiviert dieses 3. Transducin-Moleküle aktivieren Phosphodiesterase (PDE) 4. PDE katalysiert Reaktion von CGMP zu GMP a. cGMP-Spiegel im Stäbchen sinkt b. zu wenig CGMP-Moleküle, um Na+-Ionenkanäle offenzuhalten → Na+-Ionenkanäle schließen sich ➜ Zellmembran wird hyperpolarisiert: Rezeptorpotential 5. Rezeptorpotential breitet sich elektrotonisch aus a. führt am Endknöpfchen zum Stopp der Transmitterausschüttung 6. postsynaptische Bipolarzelle wird nicht mehr gehemmt a. Na+-Ionenkanäle offen → Depolarisation 7. in nachfolgenden Ganglienzellen entsteht Aktionspotential adäquater Reiz Impuls, der für den Rezeptor die größte Empfindlichkeit besitzt Reiz, der für den Rezeptor ,,auswertbar" ist Beispiel Netzhaut: sichtbares Licht & elektromagnetische Wellen 90 Rezeption der Reizqualität Beispiel Netzhaut: Farbsehen → rot-, grün- & blauempfindliche Zapfen > unterschiedliche Wellenlängen regen andere Zapfen an (Hyperpolarisation) Rezeption der Reizquantität • Beispiel Netzhaut: Helligkeit bzw. Menge an Licht ► mehr cis-Retinal wird in mehr all-trans-Retinal umgewandelt → stärkere Hyperpolarisation 91 Reiz & Reaktion Reiz- Reaktions-Schema (Reflexbogen) Reiz Dehnung des Muskels Reaktion Verhaltensbiologie Unterschenkel schnellt hoch Rezeptor Muskelspindel Effektor Streckermuskel kontrahiert Reflexe • unbedingter Reflex von Geburt an Entwicklung bis zur Geschlechtsreife • bedingter Reflex ➤ erlernter Reflex ➤ individuell entwickelt > z.B. Pawlow: Hunde-Experiment afferente Nervenbahn Weiterleitung über sonsorisches/sensi bles Neuron efferente Nervenbahn ► jedes Individuum identische Reaktion auf gleichen Reiz unterschiedliche Intensität möglich Witerleitung über motorisches Neuron monosynaptisch > Reflexbogen besteht aus zwei Neuronen → eine Synapse ➤ Zeitspanne sehr kurz 92 • Eigenreflex ➤ Rezeptor & Effektor liegen in demselben Organ v.a. Schutzreflexe z.B. Partellarsehnenreflex polysynaptisch > Reflexbogen besteht aus mehr als zwei Neuronen → mehrere Synapsen ➤ Zeitspanne länger: 60 - 200ms • Fremdreflex > Rezeptor & Effektor liegen in unterschiedlichen Organen ZNS (Gehirn & Rückenmark) im Körper ➤z.B. Rückziehreflex & Pupillenreflex Lernformen klassische Konditionierung (Bsp. Pawlow) Vorbedingung > Lernmotivation bzw. Handlungsbereitschaft • Aussgangssituation > unbedingter Reiz (Futter) löst unbedingten Reflex aus (Speichelfluss) ➤ neutraler Reiz (Glockenton) löst keine Reaktion aus • Lernphase > neutraler Reiz (Glockenton) wird in Kontiguität (unmittelbarer zeitlicher Nachbarschaft) zum unbedingten Reiz (Futter) dargeboten → optimal, wenn neutraler Reiz 0,5s vorher > unbedingter Reiz (Futter) wird unbewusst mit bis dahin neutralem Reiz (Glockenton) assoziiert ➤ Lernen eines neuen Reizmusters (Glockenton) für vorhandenes Verhalten (Speichelfluss) • Kannphase ➤ neutraler Reiz (Glockenton) wird angeboten → Reflex (Speichelfluss) ➤ ehemals neutraler Reiz (Glockenton) wurde zum bedingten Reiz ➤ ehemals unbedingter Reflex (Speichelfluss) wurde zum bedingten Reflex • Extinktion (Ausbleiben des bedingten Reizes) ● ► mehrmalige Darbietung des bedingten Reizes (Glockenton) ohne unbedingten Reiz (Futter) ▪ zunächst heftiger Speichelfluss wird nach jeder Darbietung schwächer & unterbleibt schließlich ➤ nach Erholungsphase erneute Darbietung des bedingten Reizes (Glockenton) ▪ bedingter Reflex (Speichelfluss) erfolgt deutlich abgeschwächt → neu Assoziation: auf Glockenton folgt doch kein Futter ➤ erst mehrfache Wiederholung des Löschungsversuches führt zum völligen Verschwinden des bedingten Reflexes ▪ Lernen einer bedingten Reaktion = reversibel > Extinktion ist neuer Lernvorgang Generalisierung > erlerntes Reizmuster (Glockenton) kann in leicht abgewandelter Form dargeboten werden (z.B. Oktave höher) ➜je ähnlicher der Reiz dem konditionierten Reizmuster ist, desto stärker fällt die Reaktion darauf aus • experimentelle Neurose ➤ Übersprungsverhalten, das gezeigt wird, wenn Individuum nicht mehr eindeutig zwischen zwei Reizmustern entscheiden kann 93 > z. B. Hund konditioniert: Kreis Futter & Ellipse → kein Futter ▪ schrittweises Abändern des Kreises zur Ellipse → Bereich, in dem er nicht entscheiden kann, ob Kreis oder Ellipse • Erweiterung Assoziation eines konditionierten Reizes mit anderem neutralem Reiz ▪ Z.B. vor Glockensignal farbige Tafel zeigen irgendwann löst Tafel bedingten Reflex aus → bedingter Reflex 2. Ordnung beim Menschen bis zur 7. Ordnung möglich • bedingte Appetenz > Reh lernt: Erhalt von Heu an Futterkrippe im Wald ► kein neues Verhalten, aber neues Reitmuster erlernt, da Futtersuche bei Hunger genetisch bedingt abläuft ➤ neutraler Reiz Futterkrippe → bedingten Reiz durch angenehme Erfahrung ▸ bedingte Appetenz = gezieltes Aufsuchen der Futterkrippe bedingte Aversion ➤ Hund wird an Garagenausfahrt von schnell herausfahrendem Auto erschreckt ➤ neutraler Reiz Garagenausfahrt → bedingten Reiz durch unangenehme Erfahrung ● > bedingte Aversion = Meiden/Zurückschrecken vor der Garagenausfahrt ➤ häufig sehr schnell erlernt, da manche unangenehmen Erfahrungen nur einmal überlebt werden operante Konditionierung (Bsp. Skinner-Box) Vorbedingung ➤ Lernmotivation bzw. Handlungsbereitschaft Le wesen muss spontane Aktionen (zufälliges Verhalten) zeigen Nullphase • > zufällige Aktion (Ratte drückt auf Hebel, weil: neugierig) • Lernphase ➤ auf zufällige Aktion folgt Verstärkung (Futter) oder Bestrafung (Stromschlag) ➤ Verstärkung bewirkt häufigeres Auftreten der zu Beginn zufälligen Aktion ➤ Bestrafung bewirkt vermindertes Auftreten der zu Beginn zufälligen Aktion • Kannphase > zielgerichtetes Einsetzen der Aktion (um Futter zu erhalten) • Extinktion > Ausbleiben der Belohnung (Futter) → vermindertes Auftreten der Aktion • positive Verstärkung: man erhält etwas Angenehmes • negative Verstärkung: etwas Unangenehmes wird weggenommen Bestrafung I: an erhält etwas nangenehmes Bestrafung II: etwas Angenehmes wird weggenommen 94 Lerndisposition = Fähigkeit, Dinge besonders gut lernen zu können beruht zum Teil auf angeborene Eigenschaften ► aber altersspezifisch & durch Umwelteinflüsse veränderbar ● kann sich im Laufe des Lebens verändern ● ● ● ● unterschiedlich auch zwischen Individuen derselben Art Kennzeichen durch Struktur des ZNS vorgegebene Lernkapazität ► je nach Lerngegenstand unterschiedliche Lernbereitschaft > Zeiträume für besonders effizientes Lernen (sensible Phase) konditionierte & unkonditionierte Reize sind nicht frei kombinierbar ➤ Ratte ändert Verhalten nicht, wenn nach Trinken Stromschlag ➤ Ratte meidet Wasser, wenn nach Trinken Übelkeit 95 Übersicht Lernformen Lernen durch Beispiel Auslöser für Lernvorgang Lernvorgang abhängig von Verlauf des Lernvorgangs Stellenwert des Lernergebnisses Zeitliche Gebundenheit des Lernvorgangs Bedeutung des Lernvorgangs Prägung Entenküken laufen Eltern/Attrappe hinterher genetisch veranlagt starr → irreversibel sensible Phase Überleben, Arterhaltung (Fortpflanzung) Klassische Operante Konditionierung Konditionierung Pawlow'sche Konditionierung (Hund) Kombination aus neutralem & unbedingtem Reiz Ausführen von unbedingtem Reflex auf unbedingten Reiz Ausgangssituation → Lernphase → Kannphase flexibel Skinner-Box (Ratte) Zufälliges Verhalten wird belohnt o. bestraft Lerndisposition Handlung → Belohnung/Strafe flexibel 96 Versuch & Irrtum Labyrinth- Versuch Ausprobieren aus Fehlern lernen Konzentration, Motivation flexibel Nachahmung Meisen öffnen Milchflaschen sehen Verhalten bei anderen Sehen → Nachahmung flexibel Tradition Einsicht (kognitives Lernen) Affe holt sich Banane mit Kiste Problem Kognitiver Fähigkeit Problem → Planungsphase → Durchführung flexibel alt genug, damit kognitive Fähigkeit vorhanden Problemlösung Lernen auf neuronaler Ebene NMDA-Synapse 1. Aktionspotential → Transmitterfreisetzung aus Vesikeln in synaptischen Spalt 2. Glutamat (Transmitter) bindet an AMPA-Rezeptor an postsynaptischer Membran a. öffnet sich → Na-Ionen strömen in postsynaptische Zelle → Depolarisation 3. Glutamat bindet an NMDA-Rezeptor a. öffnet sich zunächst nicht, da durch Mg2+-Ion blockiert 4. durch die Depo isation der postsynaptischen Membran löst sich Mg²+- Ion vom NMDA-Rezeptor a. öffnet sich → Ca²+-Ionen strömen in postsynaptische Zelle → Depolarisation verstärkt 5. Ca²+-Ionen aktivieren Proteinkinasen 6. Proteinkinase aktiviert Gen 7. Neubildung von Synapsen 8. Proteinkinase aktiviert zurückwirkenden Botenstoff 9. Botenstoff aktiviert Enzym in präsynaptischer Zelle 10.Enzym bewirkt erhöhte Transmitterfreisetzung durch mehr Vesikel & mehr Botenstoff → Signalübertragung verstärkt 11. Ca²+-Ionen bewirken Neubildung von Rezeptoren a. werden in postsynaptischer Membran eingebaut Definition Verhalten Verhalten ist die Gesamtheit aller beobachtbaren Zustände und Veränderungen eines Individuums und deren innere Ursachen. Es besteht aus Aktionen (intern verursachtes Verhalten) und Reaktionen (durch Umweltreize verursachtes Verhalten. Darunter versteht man u.a. Bewegungen, Körperhaltung & Lautäußerungen. Verhaltensuntersuchungen proximate Ursachen ● = Wirkursachen → direkten/unmittelbaren Ursachen für Verhalten • innere Bedingungen (physiologische, chemische, psychische, ...), die Verhalten beeinflussen ➤ endogene Faktoren ■ Hormone 97 Stresslevel ▪ Gemütszustand Erfahrungsstand ▪ genetische Grundlagen ■ psychische Verfassung, ggf. Erkrankungen Ernährungsstand • äußere Auslöser (z.B. Schlüsselreize) & soziale Bedingungen ➤ exogene Faktoren ▪ Rauschmittel ▪ Entwicklungsstand ▪ Geschlecht ● ● Witterungsverhältnisse ▪ Lautstärke, Geruch ▪ Situationsbedingungen Konkurrenz ▪ Schlüsselreize • Gründe, die durch bestimmte Vorerfahrungen (z. B. Lernen) beeinflusst sind Verhaltensweisen, die auf bestimmte Reifungsprozesse zurückgeführt werden können ● ▪ Anwesenheit/Abwesenheit von Feinden ▪ gesellschaftliche Normen Anreiz wie Belohnung ➜ erklären, wie Reiz Verhaltensweise hervorruft, welche physiologischen Prozesse Reaktion vermitteln & wie Erfahrungen Reaktion beeinflussen • z.B.: Vögel beginnen im Frühjahr zu singen, da Hormonspiegel ansteigt ultimate Ursachen = grundlegende Ursachen → evolutionsbiologische Zusammenhänge Anpassungswert eines Verhaltens → Nutzen für Individuum Gründe, die im Verlaufe der Stammesgeschichte Entstehung der Verhaltensweise begünstigt haben Selektionsvorteil → evolutionsbiologischer Aspekt z.B.: Vögel singen, um Partner anzulocken & sich fortzupflanzen das Singen, mit dem Partner angelockt werden konnten, hat sich in Evolution durchgesetzt → ermöglichte Fortpflanzung Instinktverhalten • Schlüsselreizkonzept der klassischen Ethologie ➤ Schlüsselreiz = Begriff für einen Reiz oder eine Reizkombination, die eine angeborene, artspezifische & arterhaltende Reaktion auslöst ➤ Reiz löst immer das gleiche Verhalten aus 98 > angeborener auslösender Mechanismus (AAM) filtert eingehenden Reiz & erkennt Muster mit genauer Passform • Beutefangverhalten der Erdkröte aus Sicht der klassischen Ethologie 1. Appetenzverhalten a. hohe spezifische Handlungsbereitschaft (z. B. Hunger) b. ungerichtetes Appetenzverhalten: ohne Vorliegen eines auslösenden Reizes verlässt Erdkröte ihr Versteck & verharrt an einer Stelle in Warteposition 2. Taxis a. Orientierungsbewegung, gerichtetes Appetenzverhalten b. Erdkröte wendet sich Fliege in ihrem Blickfeld zu, fixiert sie c. von richtenden Reizen (Außenreizen) gesteuert 3. Erbkoordination a. Erdkröte erkennt Fliege durch Geruch, Größe, Form, ... als Beute →Gesamtheit dieser Informationen = Schlüsselreiz b. Schlüsselreiz lösen über angeborenen auslösenden Mechanismus (AAM) Beutefanghandlung aus c. Erdkröte lässt klebrige Zunge hervorschnellen, erfasst Beute & zieht sie wieder zurück → Erbkoordination (instinktive Endhandlung) d. Erbkoordination ist in ihrem Ablauf starr, kann aber in Intensität & Geschwindigkeit variieren • Kritik am Schlüsselreizkonzept ➤ Schlüssel-Schloss-Prinzip zu starr & zu einfach I Reiz wird im Kontext der Gesamtsituation bewertet → kann mal zur Auslösung einer Endhandlung führen, aber mal auch nicht ▪ Reiz steht in Wechselwirkung zu anderen Reizen → kann in seiner auslösenden Wirkung durch diese gehemmt oder gefördert werden Reiz kann seine Wirkung im Verlauf des Lebens ändern (Lernen) Verhaltensökologie • = untersucht, welche Selektionsvorteile & -nachteile ein bestimmtes Verhalten dem Lebewesen unter bestimmten Umweltbedingungen bringt • Fitness ► Maß für den genetischen Beitrag eines Individuums zur nächsten Generation ► direkte Fitness (eigener Fortpflanzungserfolg, Anzahl eigener Nachkommen) ➤ indirekte Fitness (Fortpflanzungserfolg von Verwandten, mit denen das Lebewesen Gene gemeinsam hat) direkte Fitness + indirekte Fitness = Gesamtfitness ➤ Fitnessmaximierung wenn: Verhalten individuelle Lebenserwartung erhöht (z. B. wenn Feinden besser ausweichen, Nahrung schneller beschaffen, Revier besser verteidigen kann) ▪ Verhalten individuellen Fortpflanzungserfolg erhöht (z. B. wenn mehr/bessere Keimzellen erzeugt werden, öfter kopuliert werden kann, mehr Eizellen befruchtet werden) • Kosten-Nutzen-Analyse 99 ➤ Nutzen: Fitnessgewinn (Erhöhung der Lebenserwartung & des Fortpflanzungserfolgs) ➤ Kosten: Fitnessverlust (z.B. Zeitverlust & Energieaufwand) Kosten-Nutzen-Bilanz ▪ Nutzen größer → Verhalten wird gezeigt ► je größer Verhältnis zwischen Kosten & Nutzen, desto größer der Fitnessgewinn & desto stärker durch Selektion gefördert Beispiel: Reviergröße bei Vögeln ▪ zunehmende Reviergröße → Revierverteidigung größer (Kosten) ▪ optimale Reviergröße: maximaler Nutzenüberschuss • Selektion natürliche Auslese > Gene von Individuen mit maximierter Fitness werden häufiger an nachfolgende Generation weitergegeben als Gene anderer Tiere der gleichen → Nahrungs- & Paarungsangebot größer (Nutzen) Art ➤ Anteil fitnessmaximierende Gene nehmen mit der Zeit im Genpool einer Art zu • Beispiel: Zusammenleben > Kosten dadurch Verhalten, dass durch diese Gene gesteuert wird ▪ erhöhtes Infektionsrisiko ▪ Konkurrenz um Ressourcen ▪ Verstecken vor Feinden/erhöhte Auffälligkeit ➤ Nutzen Schutz gegen Räuber (z.B. Tauben vor Habicht) ▪ Vorteile beim Nahrungserwerb (z. B. größere Tiere) ▪ gemeinsame Verteidigung von Ressourcen, Revier, sich selbst gegen ▪ Energieeinsparung (z. B. gegenseitiges Wärmen) Arbeitsteilung Finden von Partnern • Beispiel: Kampfverhalten ■ > Imponierverhalten: Stärke, Größe & Gefährlichkeit zeigen Kosten: wenn man sich selbst zurückzieht → Niederlage: keine Nahrung etc. ▪ Nutzen: keine Verletzungen/Überleben, wenn sich der andere zurückzieht → Sieg: Erhalt der Nahrung etc. ➤ Beschädingungskämpfe: kämpferische Auseinandersetzung Kosten: Verletzungen/Tod, wenn überlebt & Niederlage → keine Nahrung etc. Nutzen: evtl. Überleben, wenn Sieg → Erhalt der Nahrung etc. ■ 100