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 Gutartige und bösartige Tumoren
Gutartige Tumoren
> " Benigne"
• Der Tumor wird von einer Vopsel umschlossen und wachst daher nicht in
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> Tumorentstehung >Zellzyklus > Tumorzellen (Onkogene und Anti-Onkogene) (Risiko von Tumorzellen) > Die Mehrschitt-Hypothese > Die wichtigsten Begriffe visualisiert >Gutartige und bösartige Tumoren

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Gutartige und bösartige Tumoren Gutartige Tumoren > " Benigne" • Der Tumor wird von einer Vopsel umschlossen und wachst daher nicht in umliegendes Gewebe ein • können sehr groß werden, wachsen aber langsam • Können zwar nicht in andere Gewebe rein, sie können aber starken Druck auf umliegende Organe ausüben • da der Tumor nicht verstreut, gelten viele nach bereits einer Operation Schon als geheilt bei diesen Tumoren spricht man nicht von Krebs! ↳s nur bei bösartigen Bösartige Tumoren > «Maligne" • schnelles Wachstum • unklare bzw. fehlende •Tumor greift auch das Nachbargewebe an und zerstört es. • kann sich über die Blutgefäße im ganzen Körper verteilen . Tumor begrenzungen keine Kapsel um den Tumor = Metastasierung -> die Tochterzellen der Ursprungszelle des Tumors werden Metastasen genannt trotz Operationen kann der Tumor aufgrund der Metastasierung nach längerer Zeit erneut auftauchen Semimaligne • greifen ebenfalls das Nachbargewebe an, können aber nicht ver- streuen (also nicht Metastasieren!) gleiche Eigenschaften wie Maligne Tumoren, außer die Metastasen- bildung Krebs Tumorenentstehung Tumoren: -> können von verschiedenen Geweben ausgehen →→ können in jeder Altersstufe auftreten -> unterscheiden sich in ihrer klinischen Präsentation und haben dennoch gemeinsame Mechanismen in der Entstehung ->schrittweise Veränderung der Erbinformation (DNA) ist ein wichtiger Faktor, aus dem sich viele Eigenschaften der Tumoren ableiten lassen jede Altersstufe ↑ verschiedene Gewebe <- Tumoren unterschiedliche Wlinken gemeinsame Entstehung schrittweise Veränderung der DNA Der Mensch besteht aus ca. 1014 Zellen. Die Zellen vermehren sich jedoch immer weiter...

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baw. teilen sich immer weiter durch die Zellteilung. Nach der Zellteilung werden die Zellen je nach Funktion ausdifferenziert. Diese Spezialisierung erfolgt bei der Differenzierung. Alte Zellen, deren Funktion nicht mehr auszüben ist werden aussortiert. Sie gehen dann durch den geregelten Zelltod, die Apoptose zu Grunde. •Zellteilung Apoptose Differenzierling Der Prozess der Zellteilung wird durch den Zellzyklus reguliert. Wenn die Kontrolle über den Zellzyklus verloren gent kommt es zur ungehemmten Zellteilung und es entstehen Tumoren. ungehemmte Zellteilung => Entstehung von Tumoren. im Zellzyklus Zellzyklus: Die Zelteilung folgt dem Zellzyklus. Der Zellzyklus führt aber mehrere Phasen dazu, dass sich aus einer Ursprungs zelle zwei Tochter zellen bilden. Mitose G₂-Phot G₁-Phas S-Phase Wenn bei einer Zelle keine Zelltei- lung erwünscht ist, kann diese von der Go-Ph Go-Phase= Die Go-Phase ist eine Ruhephase in der die Zelle sich nicht weiter differenziert sich aus und tion. teilt. Sondern sie abernimmt eine Funk- G1-Phase aus auch in die Go- Phase. Bestimmte Zellen können aus der Go-Phase auch wieder in die G₁- Phase eintreten. Dies wird durch Signale von außen reguliert, wie z. B. Wachstumsfaktoren. Der Zellzyklus besitzt an bestimmten Stellen Kontrollpunkte, welche sicher stellen, dass die Voraussetzungen für die nächste Phase gegeben sind. 1. G₁- Kontrollpunkt -> Am Ende der G₁- Phase - ist dies nicht gegeben wird 2. G2-Kontrollpunkt -> In Cycline: In der Zelle wird →Oberprüfung ob DNA beschädigt ist und ob ausreichend Substrate vorhanden sind Zellzyklus angehalten um es zu beheben. der G₂-Phase ->Oberprüfung ob die DNA vollständig rep- liziert wurde. -> ist dies nicht gegeben kann die Zelle die Apoptose einleiten 3.M-Kontrollpunkt - Am Ende der Mitose Oberprüfung ob Chromosomen korrekt verteilt wurden Zellzyklus von Cycline reguliert. Sie entscheiden, ob eine Zelle in die nächste Phase übergeht. Sie werden von außen durch Wachstumsfaktoren beeinflusst. Typisch für Tumor zellen ist unter anderem eine eingeschränkte Funktion der Kontrollpunkte und eine Zellteilung, die keiner Wachstumsfaktoren bedarf. Tumorzellen: Tumorzellen können sich unbegrenzt teilen Eigenschaften: 1. Benötigen kaum oder keine Wachstumsfaktoren. Das heißt sie durchgehen. den Zellzyklus auch ohne Signale von außen. 2. Zeigen ein unkontrolliertes Zellwachstum. Das heißt die Kontrolle des Zellzyklus an den Kontrollpunkten ist eingeschränkt. 3. Können sich unendlich oft teilen. Bei normalen Körper zellen werden die Enden der DNA (Telomere) bei jeder Teilung etwas kürzer. Doch bei Tumor zellen ist meist das Enzym Telomerase aktiviert, welches die Enden wieder verlängert. 4. Haben eine höhere Mutationsrate. Diese Eigenschaften werden von der Tumorzelle schrittweise durch Annaufungen somatischer Mutationen in ihrem Erbmaterial erworben. Diese Mutationen sind Spontan mutationen oder Mutationen aufgrund von außeren Einflüssen/Umwelteinflassen (physika- lische chemische Mutagene, Vicen). => werden auch bezeichnet als Krebsgene" (1 Die an der Tumor entstehung beteiligten Krebsgene können in zwei Gruppen unterschieden werden. 1. Onkogene 2. Anti-Onkogene (= Tumorsuppressorgene) Onkogene: Deren unkontrollierte Aktivierung trägt zur Tumorenentstehung bei. Wird das Gen aktiviert kommt. es zu einer Förderung der Zellteilung. Sind zum Beispiel an der Weitergabe von Wachstumsfaktoren beteiligt. Typisch für Onkogene ist, dass bereits die Aktivierung einer Genkopie ausreicht um einen Effekt zu erzeugen. Die Genprodukte wie von on kogenen wirken also meist dominant. Anti-Onko gene Deren Inaktivierung trägt zur Tumorentstehung bei. Sie kontrollieren den Zellzyklus und hemmen so die unkontrollierte Zellteilung. Ein Allei reicht meist noch aus um zu Schützen. Das heißt hier müssen beide Allele ausfallen, damit der schützende Effekt verloren geht. Sie wirken also meist rezessiv. Tumoren: Folge genetischer Fehlregulationen Risiko von Tumorzellen letztlich eine Frage der Zeit und fördemder Einflussfaktoren. Das Risiko einen Tumor zu entwickeln trägt prinzipiell jede Zelle in sich und es ist Einflussfaktoren können Schadstoffe sein, welche die DNA Schädigen oder Wiren, welche gezielt die Zellteilung fördern und damit ihre eigene vermehrung unterstü- Die Hutationen in den Onlagenen und Anti-onwogenen entwickeln sich in der Tumer telle nicht in einem, sondern in mehreren Schritten. Für die Tumorentstehung wurde deshalb die Mehrschritt-Hypothese formuliert. Die Mehrschritt-Hypothese 1. Die Tumorentstehung beginnt mit einer Schädigung der DNA einer Zelle. Normalerweise entfernen Wörpereigene Reparatur mechanismen den Defekt. 2. Hann der Defekt nicht mehr eingedämmt werden kommt es aur Weiterverer bung des Defeuts an die Tochter zellen. Es folgt ein Zeitraum, in dem weitere Mutationen in Onkogenen und Anti-Onkogenen in der Zelllinie ange- Sammelt werden. 3. Da es dort aber noch nicht zur Tumorbildung kommt, wird dieser Zeitraum Latenz genannt. 4. Nach der Latenz kann es Zur Progression kommen. Das heißt die Zelleihe ist maligne transformiert und teilt sich ungehemmt. 1.Schädigung der DNA 2. Defekt wird weitergegeben 3. Latenz 4. Progression Schlussfolgerung: Aus der Hypothese ergibt sich, dass Tumoren bevorzugt aus Zellen hervorgehen die eine hohe Tellungsrate haben. Epithelzellen der Haut ↳ Schleimhäute Tumpren treten meist erst in höherem Alter auf, da sich die nötigen Mutationen erst ansammeln müssen ↳> Tritt es in jüngerem Alter auf spielen in der Regel besondere Mechanismen eine Rolle → ALL fakute lymp.Leukämie) -familiare Tumorsyndrome Bei der Tumorentstehung gibt es keinen Richtungssinn Kein Richtungssinn: Zufallige Mutationen: →→→→>> Die Mutationen werden nicht in einer vorgegebenen Reihenfolge von der Ausgangs zelle bis hin zum Tumor erworben. Es kommt eher zufällig zu Mutationen, welche alle Gene betreffen können. Einige dieser Mutationen betreffen die Zellteilung und die Kontroll mechanismen Diese Zelle talt sich dann häufiger und hat gegen aber den anderen Zellen einen Wachstumsvorteil. IL Bei dieser Zelle erhöht sich, aufgrund der erhöhten Teilungsrate und der ausgefallenen Kontroll mechanismen die Wahrscheinlichkeit einer erneuten Mutation. maligne Die Tumorentstehung unterliegt also einerseits clem zufall, es ist aber auch so, dass das Risiko für weitere Mutationen im Verlauf steigt und die Entartung somit wahrscheinlicher wird. Begriffe: Tumor Schwellung kann auch auf eine Entzündung zurück zu führen sein -Neoplasien benigne Lokal begrenzt •gutartige Tumoren Neoplasien Zellen, welche entarten und ein unkontrolliertes Zellwachstum haben 7 = S5² • Infiltration + Metastasierung bösartige Tumoren . Benigne (Lokal begrenzt) Drüsen-/Schleimhautepithel-Adenome Tumor -> Schwellung ✓ Neoplasien Plattenepithel/Urothel Papillome Maligne (Infiltration+ Metastasierung) Epithel Karzinome Mesenchym →Sarkome Blutbildende Zellen →>Leukämien/ Lymphome

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Sondern sie abernimmt eine Funk- G1-Phase aus auch in die Go- Phase. Bestimmte Zellen können aus der Go-Phase auch wieder in die G₁- Phase eintreten. Dies wird durch Signale von außen reguliert, wie z. B. Wachstumsfaktoren. Der Zellzyklus besitzt an bestimmten Stellen Kontrollpunkte, welche sicher stellen, dass die Voraussetzungen für die nächste Phase gegeben sind. 1. G₁- Kontrollpunkt -> Am Ende der G₁- Phase - ist dies nicht gegeben wird 2. G2-Kontrollpunkt -> In Cycline: In der Zelle wird →Oberprüfung ob DNA beschädigt ist und ob ausreichend Substrate vorhanden sind Zellzyklus angehalten um es zu beheben. der G₂-Phase ->Oberprüfung ob die DNA vollständig rep- liziert wurde. -> ist dies nicht gegeben kann die Zelle die Apoptose einleiten 3.M-Kontrollpunkt - Am Ende der Mitose Oberprüfung ob Chromosomen korrekt verteilt wurden Zellzyklus von Cycline reguliert. Sie entscheiden, ob eine Zelle in die nächste Phase übergeht. Sie werden von außen durch Wachstumsfaktoren beeinflusst. Typisch für Tumor zellen ist unter anderem eine eingeschränkte Funktion der Kontrollpunkte und eine Zellteilung, die keiner Wachstumsfaktoren bedarf. Tumorzellen: Tumorzellen können sich unbegrenzt teilen Eigenschaften: 1. Benötigen kaum oder keine Wachstumsfaktoren. Das heißt sie durchgehen. den Zellzyklus auch ohne Signale von außen. 2. Zeigen ein unkontrolliertes Zellwachstum. Das heißt die Kontrolle des Zellzyklus an den Kontrollpunkten ist eingeschränkt. 3. Können sich unendlich oft teilen. Bei normalen Körper zellen werden die Enden der DNA (Telomere) bei jeder Teilung etwas kürzer. Doch bei Tumor zellen ist meist das Enzym Telomerase aktiviert, welches die Enden wieder verlängert. 4. Haben eine höhere Mutationsrate. Diese Eigenschaften werden von der Tumorzelle schrittweise durch Annaufungen somatischer Mutationen in ihrem Erbmaterial erworben. Diese Mutationen sind Spontan mutationen oder Mutationen aufgrund von außeren Einflüssen/Umwelteinflassen (physika- lische chemische Mutagene, Vicen). => werden auch bezeichnet als Krebsgene" (1 Die an der Tumor entstehung beteiligten Krebsgene können in zwei Gruppen unterschieden werden. 1. Onkogene 2. Anti-Onkogene (= Tumorsuppressorgene) Onkogene: Deren unkontrollierte Aktivierung trägt zur Tumorenentstehung bei. Wird das Gen aktiviert kommt. es zu einer Förderung der Zellteilung. Sind zum Beispiel an der Weitergabe von Wachstumsfaktoren beteiligt. Typisch für Onkogene ist, dass bereits die Aktivierung einer Genkopie ausreicht um einen Effekt zu erzeugen. Die Genprodukte wie von on kogenen wirken also meist dominant. Anti-Onko gene Deren Inaktivierung trägt zur Tumorentstehung bei. Sie kontrollieren den Zellzyklus und hemmen so die unkontrollierte Zellteilung. Ein Allei reicht meist noch aus um zu Schützen. 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Es folgt ein Zeitraum, in dem weitere Mutationen in Onkogenen und Anti-Onkogenen in der Zelllinie ange- Sammelt werden. 3. Da es dort aber noch nicht zur Tumorbildung kommt, wird dieser Zeitraum Latenz genannt. 4. Nach der Latenz kann es Zur Progression kommen. Das heißt die Zelleihe ist maligne transformiert und teilt sich ungehemmt. 1.Schädigung der DNA 2. Defekt wird weitergegeben 3. Latenz 4. Progression Schlussfolgerung: Aus der Hypothese ergibt sich, dass Tumoren bevorzugt aus Zellen hervorgehen die eine hohe Tellungsrate haben. Epithelzellen der Haut ↳ Schleimhäute Tumpren treten meist erst in höherem Alter auf, da sich die nötigen Mutationen erst ansammeln müssen ↳> Tritt es in jüngerem Alter auf spielen in der Regel besondere Mechanismen eine Rolle → ALL fakute lymp.Leukämie) -familiare Tumorsyndrome Bei der Tumorentstehung gibt es keinen Richtungssinn Kein Richtungssinn: Zufallige Mutationen: →→→→>> Die Mutationen werden nicht in einer vorgegebenen Reihenfolge von der Ausgangs zelle bis hin zum Tumor erworben. Es kommt eher zufällig zu Mutationen, welche alle Gene betreffen können. Einige dieser Mutationen betreffen die Zellteilung und die Kontroll mechanismen Diese Zelle talt sich dann häufiger und hat gegen aber den anderen Zellen einen Wachstumsvorteil. IL Bei dieser Zelle erhöht sich, aufgrund der erhöhten Teilungsrate und der ausgefallenen Kontroll mechanismen die Wahrscheinlichkeit einer erneuten Mutation. maligne Die Tumorentstehung unterliegt also einerseits clem zufall, es ist aber auch so, dass das Risiko für weitere Mutationen im Verlauf steigt und die Entartung somit wahrscheinlicher wird. Begriffe: Tumor Schwellung kann auch auf eine Entzündung zurück zu führen sein -Neoplasien benigne Lokal begrenzt •gutartige Tumoren Neoplasien Zellen, welche entarten und ein unkontrolliertes Zellwachstum haben 7 = S5² • Infiltration + Metastasierung bösartige Tumoren . Benigne (Lokal begrenzt) Drüsen-/Schleimhautepithel-Adenome Tumor -> Schwellung ✓ Neoplasien Plattenepithel/Urothel Papillome Maligne (Infiltration+ Metastasierung) Epithel Karzinome Mesenchym →Sarkome Blutbildende Zellen →>Leukämien/ Lymphome