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Lipoproteine, Hyperlipoproteinämie

Lipoproteine, Hyperlipoproteinämie

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Lipoproteine Steckbriefe, primäre und sekundäre Hyperlipoproteinämie

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Aufbau/ Dichte Bildungsort Aufgabe Chylomikronen ■ LIPOPROTEINE ■ Werden zu Fettsäuren und Chylomikronenresten abgebaut Haben größten Partikeldurchmesser und geringste Dichte Lebensdauer ca.10 min. Werden in der Dünndarmwand gebildet Transportieren die dort aufgebauten Triglyceride und das resorbierte Cholesterin über die Lymphe in den Blutkreislauf Chylomikronenreste werden zurLeber transportiert und dort in den Fettstoffwechsel eingeschleust werden als ·'Energielieferanten ins Fett- oder Huskelgewebe benutzt VLDL ■ Größere Partikel mit sehr geringer Dichte Lebensdauer ca. 6 Stunden Bildung in der Leber Transportieren Triglyceride, Cholesterin/ester über das Blut zum Fettgewebe ■ Cholesterinreiche Reste werden in IDL umgebaut -> A) ein Teil wird von der Leber aufgenommen -> 2) aus dem anderen Teil entsteht LDL findet im Blut statt LDL Kleinere Partikel mit geringer Dichte Bestehen aus einem Kern von etwa 1500 veresterten Cholesterinmolekülen Lebensdauer ca.5 Tage Abbauprodukt der VLDL • im Blut Versorgen Gewebe mit Cholesterin Bindet sich an spezifische Rezeptoren auf der Membran -> Eindringen der LDL-Partikel in die Zellen (B-100) Fehlen diese Rezeptoren ist eine Erhöhung der Cholesterinkonzentration die Folge und führt dadurch zu Cholesterinablagerungen in den Gefäßen der Arterioskl ose HDL ■ Haben Kleinsten Partikeldurchmesser und die größte Dichte (schwerer als das Serum) Lebensdauer ca.7 Tagen Werden in der Leber und im Dünndarmepithel gebildet Nehmen Cholesterin auf, das von absterbender Zellen und aufgebauten Membranen ans Blut abgegeben wird -> veresterte Cholesterin wird über Transportproteine an die VLDL und die IDL weitergegeben ■ -> wirken so der Entstehung von Arteriosklerose entgegen 449 HYPERLIPOPROTEINÄMIE 1) primare →genetischer Deffekt → primare Erkrankung, keine Folgeerkrankung → Defekt in der Synthese bzw. Protein 2.3. in einer fehlenden Enzymsynthese, defekte Rezeptoren Ursachen Risiken mögl. Diat 2) sekundare → Hypercholesterinamie S.452 erhöhte Cholesterinwerte →Gesamtcholesterin: 200mg/dl. LDL: 160mg/dl Frauen: 35 mg/dl HDL: Männer: 40 mg lal 1 LDL: HDL soll 24 sein. →Adipositas, Übergewicht Stoffwechselstörungen → chronischer Alkoholkonsum kann vererbt werden Folgen von Hypertriglyceridamie → erhöhte Triglyceridwerte <200mg / dl normal 150 mg /al Genetisch bedingte Defekte Rezeptoren auf den Zelloberflächen für LDL fehlen bzw. reduziert vorhanden LDL können nicht aufgenommen und abgebaut werden Entfall der Hemmung der Cholesterinbiosynthese in der Leber Erhöhter Blutcholesterinspiegel -> Entstehung von Arteriosklerose Begrenzung...

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stark cholesterinhaltiger Lebensmittel (Verminderung des Nahrungscholesterins Art und Menge der Nahrungsfette sind entscheidend O • Verringerung des Anteils an gesättigten Fettsäuren O ○ Ungesättigte Ölsäure (Linolsäure) greift in LDL-Cholesterinsynthese ein -> LDL-Cholesterinkonzenzentration im Blut sinkt • Langkettige bzw. mittelkettige gesättigte FS erhöhen LDL-Cholesterinspiegel Transfettsäuren erhöhen LDL-Cholesterin im Serum des Menschen und senken HDL-Cholesterin Balaststoffreiche Ernährung ist empfehlenswert -> Balaststoffe können Cholesterin und Gallensäure teilweise absorbieren Mehr pflanzliches Protein als tierisches o Ballaststoffzufuhr wird erhöht Fett-und Cholesterinzufuhr gesenkt Sport Meist ist eine medikamentöse Behandlung notwendig-> Wird von Diät nur unterstützt

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K

Cool, mit dem Lernzettel konnte ich mich richtig gut auf meine Klassenarbeit vorbereiten. Danke 👍👍

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