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Muskel Aufbau und Kontraktion

6.6.2021

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Muskeln Aufbau
Skelettmuskeln bestehen aus mehreren Muskelfaserbündeln,
die wiederum aus einzelnen Muskelfasern.
Muskelfaserzellen haben meh
Muskeln Aufbau
Skelettmuskeln bestehen aus mehreren Muskelfaserbündeln,
die wiederum aus einzelnen Muskelfasern.
Muskelfaserzellen haben meh
Muskeln Aufbau
Skelettmuskeln bestehen aus mehreren Muskelfaserbündeln,
die wiederum aus einzelnen Muskelfasern.
Muskelfaserzellen haben meh

Muskeln Aufbau Skelettmuskeln bestehen aus mehreren Muskelfaserbündeln, die wiederum aus einzelnen Muskelfasern. Muskelfaserzellen haben mehrere Zellkerne, da sie durch Auflösung der Zellmembranen von Vorläuferzellen (Myoblasten) entstanden sind. - ・Muskelfaser Axon Motoneuron T-Tubuli Sarkoplasmatisches Reticulum Aktin motorische Endplatte AP Myofibrille Aktinfilament Tropomyosin GE2D 00000 Membran der Muskelfaser Ca-Bindungsstelle Troponin Jede Muskelfaser enthält parallel angeordnete Myofibrillen, die in regelmäßige Abschnitte, Sarkomere (= kleinste funktionelle Einheit des Muskels), gegliedert sind. Die Sarkomere bestehen aus Aktin- und Myosinfilamenten (Proteinkomplexe). Mitochondrien Sarkomer Ca ²+ ATP- Bindungsstelle -Ion •Myosinfilament Köpfchen Schaft Hals Entspannter (dilatierter) Zustand Das Sarkoplasmatische Reticulum nimmt aktiv Ca²+ auf, ist also ein intrazellulärer Calcium-Speicher. Der Ca²+-Spiegel in der Muskelfaser ist folglich gering. Die Myosin-Bindungsstellen der Aktinmoleküle sind durch das Regulatorprotein Tropomyosin blockiert. Die Myosinköpfchen können nicht ans Aktin binden. An den Myosinköpfchen sind ADP und Phosphat gebunden (energiereicher Zustand) → Der Muskel ist entspannt Z-Scheibe Aktinfilament GEARB 86 mm JR gemm ADP +P Myosinfilament Ca²+ Z-Scheibe Myosinfilament Svecesgs & P ADP bezems88888/2008 ATP ADP Erschlafft %%20%20 ADP+P 2AA8438849Arapo Muskelkontraktion ARAES M-Linie Erregung und Kontraktion 1. Ein Aktionspotential erreicht die motorische Endplatte. Acetylcholin wird in die neuromuskuläre Synapse ausgeschüttet und die Muskelzelle wird dadurch depolarisiert. Das Potential breitet sich über die T-Tubuli bis zum SR aus und bewirkt dort die Öffnung von Ca²+ -Kanälen. Ca²+ wird schlagartig aus dem SR ins Cytoplasma ausgeschüttet und bindet an das Troponin, wodurch sich die Konformation des Tropomyosin-Troponin-Komplexes ändert. Die Bindungsstellen für das Myosinköpfchen auf dem Aktin werden freigegeben. 2. Die Myosinköpfchen binden an die Bindungsstellen auf dem Aktinfilament. 3. Durch Abspaltung von ADP+P "knickt" der Myosinkopf ab und "schiebt dabei das Aktinfilament in Richtung Sarkomermitte. Das Sarkomer verkürzt sich. Geschieht das auf ein AP hin an...

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vielen Sarkomeren gleichzeitig, kommt es zum Zusammenziehen des gesamten Muskels (Muskelkontraktion). 4. Durch Bindung eines neuen ATP-Moleküls löst sich der Myosinkopf vom Aktinfilament Aktinfilament 5. Die ATPase-Aktivität der Myosinköpfe hydrolisiert angelagertes ATP zu ADP und Phosphat und klappt zurück ("wird gespannt") JARE, 8%88%98PARDOD 8888888 PRA 38819 88888888 888888 Baterpof Kontrahiert 88888888 M8888889 Das Myosinköpfchen kann wieder am Aktin binden. → Der Zyklus beginnt erneut. Entspannung nach Kontraktion Erreicht kein weiteres AP den Muskel, pumpen Ca²+-Pumpen Ca zurück in das Sarkoplasmatische Reticulum. Die intrazelluläre Ca²+ -Konzentration nimmt ab. ● ● Cat löst sich vom Troponin. Die Myosinbindungsstellen am Aktin werden wieder blockiert. Nach und nach lösen sich so alle Myosinköpfchen vom Aktinfilament. →Der Muskel erschlafft. Muskeldehnung Muskeln können nur passiv gedehnt werden. Die Dehnung erfolgt durch einen Gegenspielermuskel (Antagonisten). Die Aktinfilamente gleiten passiv auseinander. Das Sarkomer verbreitert sich weiter und der Muskel entspannt bzw. erschlafft. Muskelkontraktion •Steuerung der Muskelkontraktion Bei der Muskelkontraktion laufen immer die gleichen Vorgänge, aber wir können die Kraft und das Ausmaß der Kontraktion genau steuern: →Frequenz der APS bestimmt die Stärke der Kontraktion Je mehr Erregungen den Muskel erreichen, desto mehr Calcium-Ionen werden ausgeschüttet, desto mehr Myosinköpfchen binden am Aktin und desto stärker verkürzt sich der Muskel. Die Anzahl der parallel angeordneten Muskelfasern bestimmt die maximale Kraft, mit der ein Muskel kontrahieren kann. ・Tolenstarre Wenn man stirbt, nimmt die ATP-Konzentration ab, da kein ATP mehr in den Mitochondrien regeneriert werden kann. Die Ca²+ -Konzentration ist jedoch ausreichend hoch, da die Ca²+-Pumpen inaktiv sind. Die Myosinköpfchen können sich nicht mehr vom Aktinfilament lösen und der Muskel erstarrt. -Energiebereitstellung 1. Reserven, erst an ATP und dann an KTP, werden genutzt (anaerob). 2. ATP-Bildung durch Milchsäuregärung, da bei hoher körperlicher Belastung nur wenig Sauerstoff im Blutkreislauf ist. Funktioniert nur für kurze Zeit, da bei der Milchsäuregärung Lactat entsteht, dass Leber langfristig nicht verwerten kann. 3. Wenn schließlich genug Sauerstoff vorhanden ist, setzt die Zellatmung (aerob) ein. Hier wird unter Sauerstoffverbrauch Glucose abgebaut, um ATP zu bilden. Anteil der Energiebereit- stellung in Prozent 100 50 0 ATP-Zerfall Kreatinphosphat-Zerfall. 20 60 Belastungsdauer in sec 40 80 Zellatmung Milchsäuregärung 100 120