Nervensystem: Nervenzellen

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molekule ab → erzeugt neue -Transmitter diffundiert durch synaptischen Spalt Erregung an Membran /norakTOTEllen Tur viele andere Neverzetten (015 20 uuuj Nervenfaser 3 Bau eines Nervs - Axon einer Nervenzelle Myelinscheide Bindegewebe Bindegewebe Nervenfaserbündel Blutgefässe Bindegewebe Nerv Nervenzelle (Motoneuron) Mito chondrium - Zellkörper Zelikem Axonhügel Zellmembran Dendriten Gliazelle (Hüllzelle) Zelikem -Synapse 4 Das Motoneuron - eine häufige Nervenzelle im peripheren Nervensystem -Zellmembran Axon Zellplasma Schnürring Synapse Richtung Erregungsweiterleitung Muskel Endknöpfchen Das Motoneuron = Nervenzellen die bei Skelettmuskeln die Kontraktion steuern. Hüllzellen von Motoneuronen (schwann'sche Zellen) ↳ bis 50-mal um Motoneuvon gewickelt. bestehen fast nur aus lipidreichen Zell membranschichten -diese lipidreiche Biomembran = Myelin alle Hüllzellen eines Axons → Myelinscheide → elekt. Isolator zwischen Hüllzellen → Myelinscheide um 1mm unterbrochen → Schnürringe (Ravenier'sche Schnürringe) Reflexe Strecker Kniescheibe Sehne 1 Der Kniesehnenreflex vi sensorisches A Ace des Soc per in Spinalengles Rickenmark - Reflex = Schnelle & immergleiche Reaktion des Körpers auf best. Reiz - unwillkürlich (nicht willentlich beeinflussbar) - meist durch wenige Nerven im Rückenmark ausgelöst -Schutzfunktion Kniesehnen reflex -Schlag auf Knieschne→Oberschenkel wird gedehnt (des - Dennungsrezept Oren (Muskelspindeln) in 0.schenkel messen Länge ↳registrieren kurze Dehnung →geben u. sensorische Nervenzellen entsprechende Erregungen an Rückenmark weiter zieht sich 2sm. - dort: Erregung wird auf motorischen Nerv übertragen → 0.schenkel muskel - dabei: Erregung wird auf hemmenden Nerv übertragen → Beugermuskel - Unterschenkel zuckt nach vorne - biologische Fuktion: Stolpern auffangen - zwischen sensorischen & motorischen Axon → 1Synapse La monosynaptischer Reflex, ca. 22ms Reaktionszeit › Gekreuzter Beuger-Strecker-Reflex -trilt man auf spitzen Gegenstand: Rückzieher vor bewusstem Schmerz [-Bein wird gebeugt & angehoben Landeres Bein. Streckt sich -Druckrezeptoren leiten Erregungen zu Axonverzweigungen ↳ Verschaltung -Gehirn am Reflex nicht beteiligt → macht dass das andere Bein den Körper stützt. - zwischen sensorischen & motorischen Axon → 2 Synapsen ↳ = polysynaptischer Reflex, ca. 100 ms Reaktionszeit Allgemeiner Reflex bogen -Eigenreflex - Reizeinwirkung & Reaktion im gleichen Organ -Fround reflv- wintercelaindliche Orang -Eigenreflex - Reizeinwirkung & Reaktion im gleichen Organ -Fremdreflex- unterschiedliche Organe Runepontential -An Zellmembran von Nerven → lässt sich Spannung (Membranpotenzial) messen -Zellinnere → gegenüber Aussen medium negativ geladen. Messung des Runepotentials -kann mit Salzlösung gefüllten Glaskapillaren gemessen werden. - Potentialunterschied zw. Zellinneren & Aussenmedium -Ruhepoutential ca-70mV Ursachen Ruhepotential. -Nervenzelle ist von Körperflüssigkeit mit viel Na-Ionen & Clt-Ichen umgeben. -Im Zellinneren: viele K-Ionen & negativ geladene Proteine (-Anione A)(semi-Permeabität selektiv) -Zellmembran nur für K-Ionen durchlässig (wird durch Ladungsunterschied gefördert) -Je mehr K-Ionen draussen, desto positiver Aussenseite - wenn Fliessgleichgewicht erreicht →Kalium-Gleichgewichtspotentia | (-81mV) -Zellmembran lässt auch ganz wenig Na-Ionen durch. - Natrium-Gleichgewichts potential = +60mV Aufrechterhaltung Ruhe potential. -schwache Durchlassung der Membran für Nat-Ionen kleiner Strom ins Zellivnere. ↳ bewirkt dass ständig K-Ionen ausstromen. Konzentrationsunterschiedle sinkt → Membran potential sinkt. -Natrium-Kalium-Pumpe hält es aufrecht kostet Energie! ↳ Carrier protein wird durch Hydrolyse gespalten, Energie bewirkt dass 3 Na-Ionen heraus- & 2 K-Ionen hineingepumpt werden. Potentialanderungen -elekt. Erregung - kurzfristige Anderung Membrampotential Erregungspotential -wenn sich NäIonenkanäle sich kurz öffnen → Membranpotential verandert (steigt) -wenn M. potential abschwächt & sinkt, macht Erregungspotental das auch. a potential aslo schwächt & sinh", w Aktionspotential - Im Axon: wenn Erregungsschwelle überschritten (bei schwachen Erregungen) starke Potenzialänderung & Aktionspotentiall Alles-oder-nichts-Prinzip - Während Aktionspotential: Membranpotential steigt (1ms) auf 30 mV, sinkt dann auf 70 mv. -Nach Weiterleitung von elekt. Erregungen → am. • Axonhügel erste A.potentiale erzeugt. L Kettenreaktion. 1→ lost weitere A. potentiale ohne Abschwächungen aus. 1 30 -50 -70 1 - Zeit (ms) - Axon membran: zusätzliche, Spannungsgesteuerte. Iomenkanäle für NaYK-Ionen. -Depolarisation bei Membranpotential > Erregungsschwelle → Na²-Kanäle öffnen sich, ↳ Membran potential steigt. ↳7 (lawinenartige Effektverstärkung durch Positive Rückkopplung - Repolarisation : während Depolarisation → K-Ionenkanäle geöffnet → senkt M. potential - M.potential nähert sich deshalb Kalium-Ionen-Gleichgewichtspotential an (-91mV) & sinkt während Hyperpolarisition auf unter -70mV 2 - nach öffnen: Na-Ionenkanale fur 3ms inaktiv (Refraktär phase) Glassen sich erst bei stark überschwelliger Depolarisation wiedes öffnen Erregungsweiter leitung -Kelten reaktion von Axonspotentialen. Ursache der Erregungsweiterleitung. -Ionen bewegen sich in Flüssigkeiten langsam fort - Depolarisation der Umgebung = elekt. Feld -Jede Ladung von einem elekt. Feld umgeben ↳elekt. Feld nimmt mit Entfernung ab. - über kurze Distanzen: überschwellige Depolarisation ↳ in diesem Bereich weitere A. potentiale ausgelöst. -: = Erregungsweiterleitung von Axonhügel → Synapse 4 in diesem Bereich weitere A. potentiale ausgelöst. Erregungsweiterleitung von Axonhügel → Synapse synapse Kontinuierliche Erregungsweiterleitung -Wirbeltiere: keine Hüllzellen → elekt. Feld nimmt mit Entfernung stark ab. ↳nur innerhalb von 2μm ↳ dort neues Apotential. → Kontinuierlich - bei Tintenfischen: Riesenaxone (Durchmeses 1mm) Lelekt. Feld nimmt weniger stark ab. (verbrauchen aber mehr Evergie) Salatorische Erregungsweiterleitung -andere Wirbeltiere: haben Hüllzellen (myelinisierte Axone) Laufgrund von Schnurring: elekt. Feld nimmt ab. ↳ A. potential an Schuurring bewirkt Öffnen von Iomenkanälchen bei nächstem Schnürring → ↳ Erregung "springt salatorische Erregungsweiterleitung - myelinisierte Axone: dünn aber hohe Leistungsgeschwindigkeit ↳ benötigen wenig Energie Codierung ما Muskelspindel Muskelfaser senso- risches Neuron Dehnung 1 Codierung Reizdauer 0 -70 -70 Markscheide Rezeptorpotenzial 02 4 6 8 10 Zeit (s) Zellkörper Aktionspotenzial Zeit (s) synaptische Endigung. - Erregungen müssen codiert werden, damit das ZNS es versteht Lbsp. Itensitat/Dauer des Reizes Rezeptorpotentiale -Dehnungszustand von Muskeln durch Muskelnspindeln registriert. ↳ sensorisches Neuron wird gestreckt dessen Nat-Ionenkanale werden geöffnet или уголо W TOWIC NOUTOVI ↳dessen Na-Ionenkanale werden geöffnet lokale Depolaration Dauer der Depolaration - Reizdauer - solche lokale Potentiale, die unterschiedliche Amplituden haben können-Rezeptorpotentiale - Sinneszellen ohne Axon (können nur Rezeptorpotentiale ausbilden) = sekundäre Sinneszellen Codierung von Reizen -primare Sinneszellen = Sinneszellen mit Axon Reizstärke über Frequenz (!) von Aktionspotentiale codiert Synapse -= Zell-Zell-Kontakte für Erregungsübertragung - elektrische & chemische Synapsen - elektrische Synapsen: Spalt 2-4mm breit, Ionenkanale so nah wie einzelner Kanal. Ionen durch beide Membrane 4 (Membranpotential beider Zellmembranen andelt sich synchron) L sehr schnelle übertragen - elektrische Synapsen gibt es auch bei Herzmuskelzellen -chemische Synapsen: Übertragung via Transmitter ↳ häufiger Transmitter: Acetylcholin ↳befindet sich an neuromuskulären Synapsen (Motorische Endplatten) ↳ Membran von Endknöpfchen & Muskelzellen → 20nm breiter Spalt - wenn Aktionspotential bei neuromuskulären Synapse ausgelöst → Depolarisation Löffnen von Cai-Ionenkanäle → Vesikel & Membran verschmelzen → geben Acetylcholin ab LP=SNARE-Komplex - Transmitter diffundiert bis zur postsynaptischen Membran →öffnen Na²-Ionen kanāle ↳ Depolarisation von Na-Ionen (= Erregungsübertragung auf nächste Zelle) - übertragung nur von pra- auf postsynaptische Membran ↳chemische Synapsen nur in eine Richtung - in postsynaptischen Membran: Enzym Acetylcholinterase ↳ katalysiert Abbau von Acetylcholin zu Acetyl-CoA & Cholin senkt Acetylcholinkonzentration, begrenzt Wirkung Verrechnung an Synapsen erregende Synapse satischer Zellplas hemmende Synapse synaptischer Spalt Zelplaa Da Akonspotential D Transplakite transmittergesteuerte lokale 0.0 • ate & transmitergesteverte -End V -65 mil postsynaptische Zelle -Messelektrode CPSP Zeit nach dem prisynaptischen Aktompotel Zeit nach dem präsraschen Aktionspotencial (ms) 1 Erregende und hemmende Synapsen - Wirkung von Synapsen → Art der Synapse / zeitliche& räumliche Verteilung der A.potentiale Erregende und nemmende Synapsen -ob Transmitter hemmtlerregt → kommt darauf an welche Ionenkanäle geöffnet werden -Na-Ionenkanale: erregt →→exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) - CV₂-Ionenkanale: hemmt → inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) Nerrechnung am Soma -Zellmembran des Somas→keine spannungsgesteuerte Ionenkanāle (=kein EPSP) postsynaptisches Potential Schwächt auf Distanz ab ↳ Na-Ionenkanäle erst am Axonnügel Auslösung von Autionspotentiale - Membranpotential am Axon hingel = Summe aller postsynaptischen Potentiale – räumliche Summation: mehrere EPSP resultieren in überschwelliger Depolarisation im soma -Zeitliche Summation: meniere A. potentiale in kurzer Zeit hohe Transmitterkonzentration → hohes EPSP→ resuliert in überschwelliger Depolarisation im Soma Analoge und digitale Codierung -je stärker Membran am Soma depolarisiert, Ladesto mehr A. potenziale in bestimmter Zeit am Axonnügel ausgelöst - Frequenz der A. potenziale = digitale Codierung -je höher Frequenz von A. potenzialen, desto höher Transmitterkonzentration - Itensität der Erregung = analog codiert Gehirndoping -2.B Koffein gegen Müdigkeit (Doping?) Neuroenhancement = Verbesserung geistiger Leistungsfähigkeiten/Wold befinden ivenjven vorice men por leishum efálisveiser = Verbesserung geistiger Leistungsfähigkeiten/Wohlbefinden (durch Einnahme bestimmter Substanzen) - durch Koffein, Methilphenidat (Ritalin) Entstehung von Müdigkeit -Transmitter Glutamat & Dopamin wirken im Gehirn anregend ↳ Steigern synaptische Effizienz von Synapsen -sinkt ihre Konzentration → Müdigkeitsgefühl - bei Abbau von ATP tagsüber → Adenosin entsteht. ↳ bindet an Rezeptoren in präsynaptischer Membran von Glutamat/Dopaminsynapsen ↳ verringert Ausschüttung der Transmitter. Koffein- und Methylphenidat - Wirkung - Koffein blockiert Adenosinrezeptoren ↳ verhindert Einschränkung von Dopamin/Glutamat - steigert Puls&Blutdruck, beeinflusst Darmitätigkeit -Methylphenidat regelt Synapsen, die Dopamin/Noradrenalin ausschütten ㅋ -dort in prasynaptischen Membran: Methylphenidat bewirt längere Aufenthaltszeit der Transmitter in Synapsen. L. Nebenwirkungen: Puls-&. Blutdrucker honung, Appetitlosigkeit, stärkes Schwitzen