Neuro komplett Abitur 2023 Biologie

Alternativer Bildtext:

(Effektor) wird erregi > Reaktion: er kontrahiert unterschenkel schellt nach oben >Reflexbogen, weg, den Reiz vom Ausläser zum reagierenden organ zurücklegt Afferenz Reiz Das Neuron Bau des Neurons: >Dendrit! liesehne; unterschenkel- und Streckermuskel werden ruckartig gedehnt Reflexzentrum Dendriden Zellkem -Soma Axonhigel Auxon Efferena fekt, Reaktion -> Richtung der informationsübertragung Ranvier-Schnüringe Myelinscheide/ Schwann 'sche dellen •Synaptische. Endungen Synapse (Endknöpfchen) grenzen an Endknöpfchen anderer Neurones > empfangen erregende/hemmende Signale und Leiten sie Richtung Soma weiter >Besonderheft kontakt su vielen Nervensellen möglich, im Gehirn durchschnittlich 1000 >Empfangen Informationen von angrenzenden Neuronen >Soma: > Mittelpunkt der Zelle, alle Bellorganelle befinden sich hier (2.B. Zellker, Mitochondrien) > Funktion 2.8. Energie bereitstellung, Prolet beosynthese, Stoffwechsel >Avonhögel. >verrechnung der eingehenden elektrischen Signale >Wenn ein Schwellenwert überschritten werd-ogleichförmige weiterleitung >Axon > Schnelle weiterleitung über lange strecken von Informationen > nor in eine Richtung stattfindend -> verzweigen sich am Ende + End Knöpfchen Schwann sche Zellen: >Stolz- und Hollzellen > dienen dem Schutz und der isdierung >bee peripheren Neuronen > produzieren Myelin, das elektrisch isoliert • Ranvierscher Schnärring: > elektrisch nicht isolierte Abschnitte zwischen zwei Schwann Schen Zellen >wichtig für schnelle signalweiterleitung >Endienöpfchen: >kontaktstelle zur Folgezelle >Teil der Synapse >Synapse: >übersetzung des elektrischen in ein chemisches Signal >Info geht vom Sender-aus Empfängerneuion Membranpotential. Ruhepotential, Bezugselektoode Außenmedium (salzig) -Osalloskop, zegt Membranspanning an kapillar elekboodle Mail KC- Lösung Riesenoon > Ladungsverteilung in einem Neuson: • Extrazellular (Außerhalb): relativ positive Ladung -oIntrazellular (Innerhalb): relativ negative Ladung > Entstehung des Ruhepotentials: >kalium-Ionen Ausstrom (entlang des Konzentrationgefalles) to bedingt kalium-lone über Zellmembran > kalium-Ionen-Diffusionspotential bewirket (wg. Ladungsunterschied) elektromotorische kraft Lo von außen nach innen > Natrium-Ionen-kandle sind geschlossen > einzelne Natrium-Ionen sickern trotzdem durch Membran Natriumleckstrom. > Vatrium-kalium-Ionen-Pucupe halt Ruhepotenzial (trotz Natrium leckstrom aufrecht innen (infrazellulds) 3M A Selektiv permeable Membran I offen kt -D Ruhepotential -70mV Nat/k² Pumpe Na .2k² außen (extracellular). -Diffusionspotential ki Na - Regel kalium innen Natrium außen. Aktionspotential: +20- 0- -80- -40 -60- Depolarisation- -20- A -100. (B Ⓒ Repolarisation O A: Ruhepotential B: Depolarisation bis zum Schwellenwert - Membran potential wird positiver to Potential differenz wird geringer C: Depolarisation bis zur Potenzial umkehr →→ Nach Erreichen eines Schwellenwertes von ca. -60 bis -70mV wird Zellinnenraucu im Vergleich zu Außen, sehr schnell positiver ~ Nat- Poren öffnen sich; Nat diffundiert und verstärkt Innenraum von Axon D: Repolarisation → Zellinnenraum im vergleich zu zellaußerraumh, schnell negativ - Potenzialdifferenz steigt Erregungswederleitung: wirbellose There: >nicht myelinisierte Nervenfaser ~ Nat- Poren beginnen sich zu schließen weniger Nat kommt durch Membran nokt-Poren öffnen sich →→ Marklos > kontinuierliche Erregung Hyperpolarisation 4 kt diffundiert von innen nach außen Lo leichter, da Nat schon da ist und zelle Ladungsausgleich schaffer will E: Hyperpolarisation →→ Zellinnenraum ist negativer (for kurze Zeit) als wohnend Ruhepotential no newe kt- Poren schließen sich wieder Lonur langsam, deshab kann It noch raus, obwohl Ruhepotential schon erreicht A. Ruhepotention -Ddurch Natrium- Kalium-Pumpe ist ehemalige conenverleitung wieder erreicht = + A ze: [in mo] + >hoher Energie bedarf LD da lonenpumpe aktiv werden muss (da wo AP ausgelöst wurde) > Entstehung eines elektrischen Feldes LD. wg. Depolarisation und Ladungsumukel + beeinflusst benachb che Membranabschnitte Loschwellenwet wird oberschritten-pneues AP entsteht → Geschw. 1-2.5 m/s + + +++ Bewegungsrichtung ↓ + + + Wirbeltiere. > Myelinisierte (markhaltig) Nervenfasem > Erregung: saltatorisch (springena). - von Schnürring zu Schnürring > Geschwindigkeit: ober 100 m/s. > Vorteile: gesteigerte Leistungsgeschwindigkeit am Axon. - geringerer Energieverbrauch für Natrium-kalium-Ionenpumpe. to arbeitet nur im Membranbereich der Ranvier'schen Schnüringe Sonstiges el.Feld el.Feld selektonsdruck: - elektrischer Widerstand der Zellflüssigkeit, Energieverbrauch → bestimmte Abstände zwischen den Schnürringen > hohe Leistungsgeschwindigkeit wird erzeugt durch: - große Durchmesser der Leitungsbahnen →→ gute Isolierung. Synapsen: > verbindungsstelle eines Neurons mit anderem Neuron, Drüsenzelle, Muskelzelle (Motorische Endplatte) AP -Mitochondrium -Spannungsgesteverte Ca²+-kanale -prosynaptische Membran -Synaptischer Spalt -pastsynaptische Membran elektrisches signal chemisches Signal Erregungsweiterleitung: >einlaufendes AP depolarisiert Membran an Endknöpfchen - spannungsgesteverte Ca²t-kanale öffnen sich →→ Calciumionen-Einstrom > Folge dessen: vesikel zu präsynaptischer Mecubran - entleeren sich dort to Transmitter Acetylcholen Loin Synaptischen Spalt - Exocytose > Transmittermoleküle diffundieren zu pastsynaptischer Mecubran obeseben dat Rezeptoren to sind mit rezeptorgesteuerten Natriumionenuaralen gekoppelt. • Natriumhandle offnen sich; Natriumionen diffundieren durch postsynaptische Membran → Depolarisierung der postsynaptischen Membran > erreichen eines bestimmten schwellenwerts kommt es bei einem Muskel zu Muskel-AP (okontraktion) sum Davererregung zu vermeiden wird Transmitter durch Acetylcholinesterase (Enzym) in unwirksame Bruchstücke ber feilt • Natrium kanale schließen sich > Bruchstücke werden von postsynaptischer Mecubran wieder aufgenowcuen -Donter ATP-Aufwand zu Acetylcholin resynthetisien Din vesikeln gespeichert Synapsengifle > Nesseltoxine - Blockierung der Na und k-kanale + Muskel bleibt dauerhaft kontrahiert - Tod durch Alem Lähmung > Tetrodotoxin-blockiert Na- Kanale »Lähmungen, krämpfe PSP: Postsynaptisches Potenzial > prasynaptische Membran schüttet Transmitter aus ↳ bewirken bei pastsynaptischer Membran:postsynaptisches Potenzial >kann zu einer Folge von frequenzmodu Kerlen Aktionspotenzialen in postsynaptischer zelle führen Hemwende Synapsen: >neben erregenden synapsen, auch hemwende Synapsen > überträgerstoffe (von hemmenden synapsen) öffnen Kaliumporen und Chloridkanale in postsynaptischer Membran Hyperpolarisation →>Erschweren Auslösung von AP am Ursprung des Axons > kann depolarisierend sein erregend = EP.SP. > hyperpolarisierend, in habierend phemouend & IPSP erregende Synapsen EPSP + Exzitatorisches / erregendes postsynaptisches signal 。 hemmende synapsen: IPSP + Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial Verrechnung an Synapsen: >synaptische Integration & verrechnung der EPSP und IPSP →→ Zellulare Grundlage für informationsverarbeitung im Nervensystem > Daver und Stärke von Pastsynaptischem potenzial (oder auch Rezeptorpotenzial) besticucud Anzahl der dadurch ausgelösten Aktionspotenziale ice Axonhögel > zeitliche Summation: - EPSP und IPSP langer als AP davert Lo weil Transmitter langer im synaptischen Spalt bleibt -Dbei schnellen AP's kann sich Transmitter Konzentration in synaptischen Spalt erhöhen is verstärkung der Anderung des Postsynaptischen Potenzials -> Wirkung mehrerer AP's lässt sich also addieten - Zeitliche Summation > Räumliche Sumcuation.. -DAP's kommen gleichzeitig an verschiedenen Synapsen des Neurons an - Wirkung kann addiert werden Bräumliche Summation verarbeitung der Information an Nervenzellen. Codierung > frequenzmodulierter Code >Stärke des Reizes ober Frequenz de AP's codiert > tonische Nervenzelle: verandert Frequenzen > phasische Nervenzellen: stellen eigenaliches, qualitatives signal dar o nach Aktivitats beginn. verarbeitung der Information: > Verrechnung von Erregung erfolgt an Synapsen der Dendriten und /oder des Zellkatpers verschaltung nach dem Divergenz- und konvergenzprinzip.. > verzweigung der Atone, durch verschaltung nach Divergenz- und Konvergenaprinzip →-→> + durch vorhandensein vor erregenden und hemwenden. Synapsen. - Ergebnis: große Zahl verschiedener Erregungsmuster im ZNS Auge Allgemein. > Sinneszellen sind Signalwandler - wandeln Reizenergie (muss teils noch verstärkt werden) in Erregung our + über efferente Nervenfasern zum Gehirn > Sinnes zellen haben speziell ausgebildete Strukturen & um unterschiedliche Formen der Reizenergie aufnehmen zu können -> Jede Sinneszelve hat adaquaten Reiz sunterschiedliche Reizstarken werden erst in unterschiedlich starke Rezeptorpotenziale und darauf in unterschiedliche Frequenzen von Aktionspotenzialen übersetz! Primare Sinneszellen: - Muskelspindel, Geruch →→→Nervenzellen wit Axon → erzeugt Frequenzmoduliertes Aktionspotenzion → sekundare Sinneszelle: → Auge, Gehor Kein Axon Nervenzelle erzeugt kein AP →gibt nur amplitudenmodulierte (chemische) Signale weiter Ansicht von vome? Chas Glaskörper -Augenbraue Licht -Iris -Pupille unteres Augenlied Aufbau menschliches Auge. oberes Augenlied -Wimpernkranz Ganglienzelle Bipolarzelle Axone der Ganglienzellen C O O Photorezeptoren APAAAAAA Amakrinzelle Horizontalzelle Pigmentepithel Bindehaut Die wird nach hinten durch die Linse, nach vorne durch die Iris (Regenbogen- haut) begrenzt. hintere Augenkammer, Die liegt zwischen Linse und Cornea. vordere Augenkammer Regenbogenhaut (Iris)- Die Pupille ist von der farbigen Regenbogenhaut, der , umgeben. Pupille- Das Licht tritt durch die er, das schwarze Sehloch, in das Auge ein. Honhaut (Cornea) Im vorderen Bereich, in dem Licht in das Auge eintritt, ist die harte Augenhaut durchsichtig und wird als ar bezeichnet. Sie ist an der Brechung des einfal- lenden Lichts beteiligt. Zonulafasern. Die Linse ist an den aufge hängt, die mit der Aderhaut und Lederhaut verbunden sind. Durch den Augeninnendruck werden sie passiv gespannt, die Linse somit flach, und das Auge auf Ferne eingestellt. Lichtsinneszellen: Die äußerste Hautschicht wird als bezeichnet. An ihr setzen die Augenmuskeln an, durch die eine Drehung des Auges in der Augenhöhle möglich ist. Lederhaut (Sclera) Der gallertartige legt den Abstand zwischen Linse und Netzhaut fest und erhält die runde Form des Auges. Glaskörper Linse Die elastische ist an der Brechung des einfallenden Lichts beteiligt und sorgt somit für ein scharfes Bild. Ziliarkörper Ziliarmuskel Die sorgt für die Nährstoff- und Sauerstoffversorgung. Fokussiert man einen Gegen- stand in der Nähe, kontrahieren die Sie sind mit den Zonu- larfasern verbunden. Durch die Kontraktion verringert sich der Zug der Zonularfasern und die Linse wird dicker. Stabchen und Zapfen: > 4 verschiedene Typen von Lichtsinneszellen > Oberflächenvergrößerung durch Membraneinfaltungen, Disks > Stäbchen: Hell - Dunkel-Wahrnehmung bei Aderhaut (Choroidea) Die verhindert Lichtrefle- xionen und somit auch Streu- licht. Außerdem finden dort für den Sehprozess wichtige biochemische Prozesse statt. Pigmentschicht Die innerste Schicht, die a besteht aus mehreren Zell- schichten, die aus verschie- denen Zelltypen zusammenge- setzt sind. Für die Fotorezeption sorgen die Lichtsinneszellen (Stäbchen und Zapfen). Netzhaut (Retina) Gelber Fleck (Fovea Centralis) Fixiert man einen Gegenstand, wird er auf der a, einer leicht gelblich gefärbten Stelle, abge- bildet. Daher wird sie auch Gelber Fleck (oder zentrale Sehgrube) genannt. Hier ist die Stelle des schärfsten Sehens. Sehnerv Der führt vom Auge zum Gehirn. In ihm liegen die Axone der Ganglienzellen. Blinder Fleck An der Stelle, an welcher der Sehnerv das Auge verlässt, ist die Netzhaut unterbrochen. Hier liegt der . Lichtintensität geringer. > 3. Zapfen-Typen: jeweils unterschiedliche Wellenlänge bei Absorbationsmaxima • Farbwahrnehmung bei hoher Licht intensität > Eindruck der Fasben + durch Mischung der Signale der verschiedenen Photorezeptoren. > Stäbchen vorallem in peripherie des Auges (insgesamt 120 Mio! > zapfen vor allem in zentraler sehgrube (ca. 6 Mig) > Innensegment ober Synapse mit nachgeschalteten Zellen verbunden ↳ enthält Zellkern, zellstoffrelevante Organe und Nat/k² - Pumpen. •Außensegment: Lichtempfindlicher Teil der Sinneszelle > Stäbchen und Zapfen haben gleiches Retinal -Daber: Struktur verschiedene Opsinmoleküle Lo deshalb anderes Absorptionsmaximum bei Stäbchen und Zapfen Disk -Zytoplasma- Lor for senfarbstoffe (Rodopsin, sehporpor) -o sekt sich aus Protein (Opsin) und Cofaktor (Retinal) zusammen -Plasmamembran -Cilum- Mitochondrien- •Zellkern _Synaphische Wendungen Fototransduktion (Fotorezeption) im Stabchen: > Lichtaktivierte Reaktion: > Rodopsin reagiert zu opsin > all-trans Retinal unter Energieaufwand synthefisien › Nachschub ober vitamin A owird in 11-cis-Retinal umgewandelt to reagiet wit Rodopsin Cis-Relinal Opsin Licht trans-Retinal Kaskade Cis-Retinal •oviele! kwonen hintereinander Opsin spaltung > Erregungskaskade der Fotorezeption. Ruhepotenzial bei -30mV →da Nat kandle durch Guanosin monophosphat (cGMP) offen gehalten werden Lo Lichtsinneszelle schüttet deshalb hemmende Transmitter aus > anfallendes Photon kann durch spaltung von 100.000 CGMP Molekülen zur verschließung von 100 Not-Kanälen führen bei Dunkelheit: wew Nat-kanale geöffnet als im Hellen Lo deshalb Folorezeption ist Dunkelwahrnehmung. Adaption: > Anpassung des Auges an verschiedene Helligkeiten > Feinbau der Netzhaut: >Lichtsinneszellen in Netzhaut mehrfach mit nachfolgenden Zellen verschaltet > Sehzellen durch Bipolaren auf Ganglienzellen des sehnerus verschalten > in zentraler sehgrube: bei Zapfen 1:1 hohe Auflösung (Scharfe). >Statochen ber horizontale Zellen, Bipolare, and awakrinen Zellen verschaltet + 1:100 - Empfindlichkeit der Stäbchen kann erhöht werden dabei Auflösung geringer > Verlauf der Dunkel adaptation: > benötigt gewisse Zeit. Lda Rhodopsin new synthetisiert werden muss 10.000 ACCO 100 10⁰ Lichtintensitat Adaptation der Zapfen 10 Adaptation der Stäbchen. is (ogelber Fleck) wahmehmung. CoRandbereich der Netzhaut) 20 25 Teclprozesse der Adaptation : >Pupillen reflet →→ Iris, Antagonische Muskeln, Gegenspielerprinzip > Veränderung der Konzentration des sehfarbstoffes >phasisch-tonisches Verhalten der Sehzelve 30 -o sorgt dafür, dass neue Lichtstärke am Anfang stark, dann schwächer beantwortet wird. > Umschalten von Stäbchen-auf zapfensehen oder andersheroru. • kontrastverstärkung. Verarbeitung Ausgabe > Anzahl der zellen, die auf licht empfindlichkeit der Ganglienzellen erregen, höher schalten. > teilweise: wanderung von Pigment Lo cugibt sehzellen ↳ Scheht sie vor streulicht >Hemmung und Kontrastverstärkung: > Informationen werden sowohl auf Bipolarzellen, als auch (indireht) auf Horizontalzellen abertragen >direkt verschallele photorezeptoren erregen (bei Belichtung) Nachgeschaltete Bipolarzellen - benachbarte Photorezeptoren können Bipolarzellen hemmen ↳s durch Horizontalzellen und Awakrinzellen oauer des Aufenthalts im Dunkeln [in min] > Informations verarbeitung nach EVA-Prinzip LD Eingabe > Wahrnehmungen -rezeptive Felder: >aktive Prozess + Sinnes eindrücke wussen interpretiert werden -Din Retina (Netzhaut) sempfangenes Bild in Teilaspekte aufteilen - kontrast, Farbe, Umrisse, Bewegungen, Formen, -Dwerden getrennt verasbeitet. > Wahmehwungen ~ 3D-Wahrnehmungen. > Räumliche Wahrnehmung: nor wenn objekt durch beide Augen (D unterschiedliche Blickwinke() betrachtet >ober sehbahnen wird. Bild von linker Auge an rechte Hirnkälfte geleitet. auch anders herum. Dnur im überlappungs beteach ist 3D-sehen waguch Informationsverarbeitung. im Gehim: > Aufbau Gehirn. Zwischenhish Mittelhirn Großhirn > Großhirn - Gelblich, weiße Gehirnsubstana -o gefaltet → Zwei Hemisphären (Halfen) -Wahrnehmungen, Denken, Handeln, Fühlen, Bewusstsein. -Balken Balken: - verbindet beide Hemisphären des Großhirns uodamit Informationen ausgetauscht werden können. > Kleinhirn: > Nachhirn. -Kleinhirn. > Zwischenhirn: - Reguliert Stoffwechselvorgänge -Dobere Teil: Talamus, unter Teil: Hypothalamus - eng verbunden wit. Hypophyse - Steverung Hormonsystem > Mittelhim. • Gleichgewicht - Bewegungen -Nachhirn. - Schaltstation for Erregungen von Sinnesorganen - an unterseite. Nervenzentrum; beeinflusst indirekt das Bewusstsein Lo wenn Signale ausfallen & Schlaf - Atmung. -D Kreislauf D. wichtig bei Narkose, Bewusstlosigkeit > Verarbeitung. visueller. Informationen > Erregungsbildung im Auge fertig: I) Erregungsleitung im sehneru II) Wahrnehmungen im Gehirn III) Erkennung in besonderen Himbereichen. linker rechter Bereich, Bereich Sehfeld linker Net utbereich teilweise Sehnerv- überkreuzung Sehzentrum Großhirn rechter autbereich linker Net autbereich ---- rechter/ utbereich Netzhaut gelber Fleck Umschaltstelle im Zwischenhirn •Steuerung durch Felder des Großhirns > Sensorische Projektions- und Assoziationsfelder > Wahrnehmungen in sensorischen Projektionsfelder im Großhisn > Erkennungen in sensorischen Assoziationsfeldern. Im Großhirn Rindenblindheit: Lo Projektionsfeld vom sehen ist zerstort ↳ eintreffende Erregung führt nicht zur Wahrnehmung des Bildes. Seelenblindheit: ↳ Projektionsfeld arbeitet normal 4 Assoziationsfeld defekt → Person kann Bilder wahrnehmen, diese aber nicht erkennen > Gedächtnis im Gehirn > 4 Gedächtnisebenen -Lerninhalte unterschiedlich lange gespeichert. sobernahme ins Langzeitgedachthis: vermehrtes wiederholen der Inhalte und Aktivitat von Hippocampus. >Lemen: > elektrische kreise im Gehirn > Zellulare Grundlage: Anpassungsfähigkeit neuronaler verschaltungen -D neuronale Plastizitat Immunsystem Barrieren gegen Krankheitserreger. Mögliche Krankheitserreger.. > Viren - Pocken, Grippe, Windpocken, AIDS, Röteln, Masern > Bakterien -> Pest, Tetanus, scharlach, Salmonellen-Erkrankungen. > Einzeller →→Malaria, Schlafkrankkeit, Amo benruhr > Würmer o Bilharziose (Leber, Niere, Lunge, Hamblase) -D Flussblindheit (tropische Augenksankheit) > Pilze -Fußpila, an Schleich häuten (scheide, Muna) Aufbau Bakterium. ·Schlamkapsel -Zellwand -Zellmembran Zellplasma ·Plasmial -Baktenen chromosom (DNA) -Geißel Blut und Lymphsystem. -Blut: > Transport system des Körpers: Sauerstoff, kohlenstoffdioxid, Nährstoffe, Abfall stoffe. verteilung der Körperwärche > > Immunabweh > Wundverschluss - Zusammensetzung: 145% freie Zellen: ~ Erythrozyten - rote Blutkörperchen + Sauerstofftransport no Leukozylen - weiße Blutkörperchen - kuconantwort, Fremdstoffe abwehren no Throwboaylen - Blutplättchen - Blutgerinnung !SS% Plasma ~ 93% Wasser ~0.7% geloste stoffe-Blutserum. -• Hormone, Enzyme, Vitamine etc. Lympfsystem \uiucnabwels oueirie Kranulieitisercejer ins Blit reguliert wasserhaushalt im Gewebe Infektionswege: >kontakt infektion > Schmierinfektion > Tröpfcheninfektion > Nahrungsmittel infeletion > Indirekt D. 2.B. über insekten Immunreaktion: erworbene / spezifische kuwunreaktion > NK-Zellen > Antikörper >T-Lymphozyten >B-Lymphozyten kumunabwehrwechanismen. Entzündungsreaktion angeborene lucuunabwehrmechanismen = unspezifische Immunreaktion mechanische Barrieren >Haut, Schleimhäute >Flicumerhärchen chemische Barrieren > Nasensekret, Tranenflüssigkeit mit Lysozym > Magensäure biologische Barrieren: sharmlose Bakterien, Darm- / Hautflora Zellulare Abwehrwechanismen > Makrophagen > Granulocten > natürliche Killerzellen Unspezifische langeborene Immunreaktion: > krankkeitserreger gelangen trotz erster Barriere in Körperinneres > durch phagocytische zellen und Proteine to Makrophagen, Granulocyten > angeboren bei den meisten Tieren (auch wirbellas) > Resistena. Außere Barriere + weitere Abwehrfront Spezifische kam unreaktion! →→ Keine unterscheidung der Erreger. -D nicht adaptiv oheine Anpassung möglich Dangeboren > entwickelt sich erst nach Geburt spezifische Reaktion gegen genau diesen Erreger > erst nach einigen Tagen nach der infection wirksame > > Merkwale eines Erregers, der körper freund ist und als bedrohlich eingestuft wird to Antigene Lo können in verschiedenen Verbindungen wirken. > - Proteine oder Polysaccharide auf oberfläche von Krankheitserregern; auch auf Pollen, Freedpartikel -> bestimmte Molekül bereiche von chemischen Substanzen no Insekten-/ Schlangen gifle; Freund eiweiße → Körper fremde Zellen ~obsp.nach transplantation von Gewebe. MHC - Proteine. Lo können für lumun by stem aber auch körpereigene zellen unbekannt sein no bsp. krebs Antigene rufen spezifische Abwehrreaktion des Körpers gegen tragende Partikel hervor. - Antigen = Antikörper generierend Antikörper: leichte kette ∙Antigen -Epitop Disulfid- brücken Schwere кене Antigen- bindungsstelle variable Region sam häufigsten IgG -konstante Region >nach Schlüssel-Schlass-Prinzip > besteht aus proteinen (Immunglobulin) > gebildet von B-Lymphozyten. > v.a. in Blutserum, Lymphe > 5 klassen Klasse Struktur Häufigkeit IgG Epitop-Bindungs- stelle 80 % verschiedene Granulocyten IgM Makrophage Fresszellen 6% Relfung Differen terung myeloische Vorläuferzelle 4890 40 2 schwere Ketten 3 2 Leichte Ketten Lo variable Region is ketten durch Disulfidbrücken verbunden Lo Antigen bindet an variabler Region. Antigen- Antikörper-Reaktion Monocyt Stammzelle im Knochenmark 13 % Erythrocyt lymphatische Vorläuferzelle I Reifung im Knochenmark B-Zelle IgD 1% Reifung im Thymus Reifung Im Thymus T-Killerzelle T-Helferzelle Lymphocyten Plasmazelle 0,002 % Ablauf spezifische immunreaktion: > unterschied zwischen 1.) Hummorale immunantwort. Din Körperflüssigkeiten, B-Lymphocyten, Bildung von Antikörpern 2.) Zellulaire immunantwort DT-Zellen, u.a. wichtig bei Beseitigung von infizierten Zellen. > immunitat. Erworbener schutz gegen spezifisches Antigen durch Antikörper und Gedächtniszellen Humorale Immunreaktion: > Aufeinandertreffen in doppelter Weise → Antigen trifft auf Malesophagen & wird phagocytien 40 Makrophage prosentien Antigen fragmente -> Makrophage trifft auf ruhende T.. Helferzelle - Bindung und Aktivierung (durch (eukin) > Antigen bindet an spezifische Antigenrezeptoren der B-zelle (B-lymphocyten) phagocytien Antigen; präsentiert Fragmente. > aktivierte T-Helferzelle trifft /bindet mit B-Zelle, gibt Interleucin ab. -DB-Zelle beginnt Teilung. > B-zelle differenziert sich in viele Plasmazellen o produzieren dann viele Antikörper → B-Gedächtniszellen entstehen -> relevant für mögliche zweit infektion zellulaire kummunreaktion: 1. Erkennungsphase 2. Differenzierungsphase 3. Wirkungsphase 4. Abschaltphase. > Körperzellen zerlegen Proteine Teilweise auf Oberfläche prosentient Lo sellost-Signatur baw. MHC-1-komplexen/proteinen > Antigene haben bellen befallen und befinden sich innerhalb > Aktivierung der Immunzellen in doppelter weise (o kontrollmechanismus). • Antigen trifft auf Malesophage, wird phagocytien - Mahrophage präsentiert Antigen fragmerk. > Treffen / Bindung von Maurophage auf ruhende T-Helferzelle, durch Leukin aktivier -Didentisch zu humoraler Immunantwort > T-killerzellen kontrolkeren oberflächen der Körperzellen -Dwenn Antigen präsentiert: 1.) T-killerzelle aktiviert sich Cocytotoxische zelle) 2.) T-killerzelle schüttel Abwehrproteine aus - durchlöchern Zellmembran und Zielzelle - Erreger verkeren verwehrungsolt und sind Antikörpern ausgesetzt. 3.). T-Gedächtniszellen entstehen. 4.) regulatorische zellen / T- Unterdrücherzelle wird gebildet oleilen Ende der immunreaktion ein B-Zelle wird aktiviert Virus O > B-Zelle präsentiert Antigenfragmente 00 B-Zelle bindet und phagocytiert Virus Teilung Differenzierung aktivierte T-Helferzelle O Interleukin 2 Antikörper verklumpen die Erreger Plasmazelle produziert Antikörper humorale Immunantwort Makrophage phagocytiert das Virus Funktion der Antikörper, Makrophage präsentiert Antigenfragmente Teilung M T-Helferzelle wird aktiviert B-Gedächtnis- zelle T-Gedächtnis- zelle regulatorische T-Zelle > Neutralisierung / Bedeckung. > • Agglutination / Verklumpung > Präzipitation /Ausfällung Opsonierung / verstärkte Phagocytose 00 Interleukin 1 Körperzelle wird von Virus befallen aktivierte T-Helferzelle O O O O A befallene Körperzelle präsentiert Antigenfragmente T-Killerzelle wird aktiviert O Interleukin 2 O aktivierte T-Killerzelle >klonale selektion. → Virus tritt in Körper auf B-zelle. Lo B-zelle hat entsprechenden Antikörper auf Oberfläche oklonierung dieser B-zelle - nur die Antikörper, die benötigt werden, werden gebildet •somatische Rekombination. zelluläre Immunantwort Virus T-Killerzelle zerstört befallene Körperzellen 26 Neutralisierung O → aus Genbausteinen werden zufällige, neue, einzigartige Antikörper und Rezeptoren gebildet o viele Möglichkeiten, die auf Antigene passen könnten. O Teilung Agglutination Opsonierung Präzipitation kommunikation zwischen Lymphozyten: > MHC- Proteine als personalausweis der Zellen. > MHC-1-proteine: Auf allen körperzellen (uit Zellkern) binden Molekule aus Zellplasma > MHC-11-Proteine: Auf Immunzellen (zusätzlich) binden an Moleküle aus vesikeln (phagocytiertes Material) > Rezeptorproteine auf T-zellen, die an MHC- Proteine binden können. T-Helferzelle: T-Zellrezeptor und CD4-Rezeptor T-Killerzellen: +-zellrezeptor und CD8- Rezeptor Störungen des Immunsystems: krebs: > entsteht durch Mutation > besteht aus undifferenzierten Zellen to keine spezielle Aufgabe -Duermehren sich rasch und unkontrollies >jede körperzelle hat MHC-proteine, damit sie erkannt wird -Abei Krebszelle: Gewerbsantigene verändern sich > Immunsystem erkennt krebszelle als freund und vernichtet sie > wenn Immunsystem geschwächt, oder zu viele Zellen mutieren, können einzelne krebszellen überleben und zu Krebsgeschwulsten heranwachsen > krebs hat immunologische, genetische Ursache Viren: Bakteriophage Phagen vermehrung. 1. Adsorption: Schlüssel-schloss-Prinzip 2. Injektion: Kontraktion der Schwanzscheide, Abgabe der Phagen DIVA 3. Latenzphase: Zerstörung des Bakterienchromosoms Transduktion. übertragung bakterieller DNA von einer Spenderzelle in eine Empfänger zelle AIDS: A: aquired (erworbene). 1: immune (Immunabwehr) deficiency (schwäche) (syndrow]) S: Syndrom H: human (menschlichel 1: immune deficiency. (Immunabweh-schwäche) V: Virus >3 Phasen. kapsid (Hille) -DNA HIV-infektion: kragen -Schwanzholle -Basalplatte <spikes •Schwanzfaser 1.1 Grippeähnliche Krankheitssymptome kurz nach HIV-infektion, Monate/Jahre später: 2.) Schwellung der Lymphdrüsen, meist Piczinfektion in der Mundhölle; Monate/Jahre späte 3.) AIDS: Lungen entzündung, Hautkrebsgeschwäre > vermehrung von HI-Viren. > Retroviren: RNA-Viren, in Entwicklungszyklus wird RNA in ONA-doppelstränge überschrieben - ONA in Wirtsgenom integriert. (= Provirus) - Retrouren besitzen Reverse Transkriptase kopf Schwanz verlauf der HIV-infektion: > HIV befällt wichtige Zellen von Immunsystem + schwächt es dadurch > HIV kann lange unentdeckt als Provirus in Wirtszelle überleben. > • Oberflächen antigene variten sehr stark von HIV-Generation zu Generation > Hohe Ansteckungsgefahr bei ungeschütztem. Geschlechtsverkehr, Bluttransfusionen Ansteckungsgefahr > HI- Viren sterben außerhalb des Körpers schnell ab > nur durch Blut, Sperma, scheiden flüssigkeit übertragbar -D. müssen direkt in Blutbahn oder gut durchblutele schleich häute für Infektion > Anzahl der Viren in Körper flüssigkeiten. (Spucke, Schweiß) reicht nicht für Infektion • Infektionsgefahr: > -Geschlechtsverkehr - nicht sterile Spritzen - früher. Bluttransfusion, schwangerschaft ohne Ärztliche Kontrolle) > keine infektionsgefahr: - wc -Essen - Haustiere -Freibad -Tropchenindustrie HI-Virus RNA- EnzymA Rezeptor Lipidmembran Glykoprotein (1) Wirtszelle (T-Helferzelle) Proteinkapseln 10000000 Ⓒ 1 Bindung an Rezeptor (2) Einschleusen der Viren-RNA und der Virenenzyme Zellmembran 500000 (3) Umkopieren von RNA auf DNA durch die reverse Transkriptase Kernhülle (Doppelmembran) 4 Herstellen eines doppelten DNA-Strangs 5 Integration der Viren-DNA in die DNA der Wirtszelle 7 6 un (6) Durch Transkription gebildete Viren-RNA (dient als mRNA zur Synthese von neuen Virenproteinen und -RNA) 7 Translation an der Viren-RNA, Bildung von Virenproteinen 8 Beginn der Abschnürung eines Virus 9 Zusammenfügen der Virusproteine, Bildung der neuen Proteinkapsel 10 Fertiges HI-Virus Autoimmunkrankheiten, > entstehen, wenn lumon system sich gegen körpereigene Zellen sichlet ~ Jugenddiabetes. Zerstörung der Insulinbildenden Zellen in Langhansischen Inseln der Bauchspeicheldrüse no Multiple sklerase: Zerstörung der My elin scheide von Nervenzellen ~D Rheumatoide: zerstörung von knorpel- und knochenzellen der Gelenke Organtransplantationen:. > Körper unterscheidet durch MHC-Proteine zwischen körpereigenen und körperfremden Zellen →→Transplantationsantigene > Spenderorgan sollte möglichst gleiche Transplantationsproteine (MHC) haben > unerwünschte lumon realition durch immun supressiva unterdrückt infektionsgefahr, wg. schwächung von Immunsystem Allergien. >überschießende Immunreaktion auf harmlose substanzen Auslöser von Allergien. › Tierhaare >Pollenkörner >Lebens wittel › Metalle →> Allergene Allergische Reaktionen: - Erstkontakt. > Allergen dringt ein (no schleimhäute) > Dendrische Zellen präsentieren Antigene -OT-Helferzelle → B-Lymphocyt - Plasmazelle →→ Produktion von IgE-Antikörpern - Zweit kontakt. > Allergen bindet an IgE-Molekül -Brückenbindungen - Blaschen von Mastzelle verschmelzen wit Membran & Histamin wird freigesetzt - Hautrötungen, allergische Reaktion >Allergische Reaktionen bei gestörter Funktion der T-Unterdrücherzelle Therapie von Allergien: > vermeidung des Allergens > Medikamente > alternative Methoden ~ Akkupunktur > Immunologische Therapie no Hyposensibilisierung