Drogenwirkung und Sinnesverarbeitung

Diese Seite befasst sich mit der Wirkung von Drogen auf das Nervensystem und der Verarbeitung von Sinnesreizen. Es werden die Unterschiede zwischen primären und sekundären Sinneszellen sowie die Auswirkungen verschiedener Drogen auf das Gehirn erläutert.

Primäre Sinneszellen ähneln in ihrem Aufbau Nervenzellen. Sie besitzen ein Axon und einen Zellkern und können Aktionspotenziale bilden. Ihre Funktion besteht darin, Rezeptorpotenziale als Reaktion auf Reize zu erzeugen und diese über den Axonhügel weiterzuleiten. Bei Überschreitung eines Schwellenwerts wird das Rezeptorpotenzial in ein Aktionspotenzial umgewandelt.

Definition: Primäre Sinneszellen - Spezialisierte Zellen, die direkt auf Reize reagieren und diese in elektrische Signale umwandeln.

Sekundäre Sinneszellen hingegen besitzen kein Axon und keinen Axonhügel. Sie haben einen Zellkern, bilden aber keine Aktionspotenziale. Stattdessen breitet sich das Rezeptorpotenzial bis zur Synapse aus, wo es zur Ausschüttung von Neurotransmittern führt.

Highlight: Die Stärke des Rezeptorpotentials bestimmt die Frequenz der Aktionspotenziale und ist abhängig von der eintreffenden Reizstärke.

Der zweite Teil der Seite konzentriert sich auf die Wirkung von Drogen auf das Nervensystem. Verschiedene Drogen wie Kokain, Nikotin, Amphetamine und Ecstasy aktivieren das Belohnungssystem im Nucleus accumbens. Sie verhindern die Wiederaufnahme von Dopamin und verlängern so dessen stimulierende Wirkung.

Example: Kokain wirkt an der Synapse, indem es die Wiederaufnahme von Dopamin blockiert und so zu einer verstärkten und verlängerten Dopaminwirkung führt.

Heroin, Ethanol und THC wirken im Mittelhirn und führen zu einer verminderten Hemmung dopaminerger Neuronen. Dies resultiert in einer erhöhten Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens.

Vocabulary: Dopamin - Ein Neurotransmitter, der eine wichtige Rolle im Belohnungssystem des Gehirns spielt.

Die langfristigen Auswirkungen von Opiatkonsum, insbesondere Heroin, werden detailliert beschrieben. Opiate binden an Opiatrezeptoren und blockieren das Enzym Adenylatcyclase. Dies führt zu einer Verringerung des intrazellulären cAMP-Spiegels, was langfristig zu einer Hochregulierung der Adenylatcyclase-Produktion führt. Bei Drogenentzug kommt es dann zu einem Überangebot an cAMP, was zu den typischen Entzugserscheinungen führt.

Highlight: Die Spätfolgen von Drogenkonsum in der Jugend können besonders gravierend sein, da das sich entwickelnde Gehirn besonders anfällig für dauerhafte Veränderungen ist.

Abschließend wird der normale Zustand des Belohnungssystems mit dem Zustand unter Drogeneinfluss verglichen. Unter normalen Bedingungen werden Endorphine zum nächsten Neuron weitergeleitet, was zur Freisetzung von GABA und einer kontrollierten Dopaminausschüttung führt. Unter Drogeneinfluss wird dieser Mechanismus gestört, was zu einer übermäßigen Dopaminausschüttung und den damit verbundenen Effekten führt.

Quote: "Drogen wie Heroin, Ethanol und THC führen zu einer vermehrten Ausschüttung von Endorphinen in der ventralen tegmentalen Area, was zu einer verringerten GABA-Freisetzung und einer erhöhten Dopaminausschüttung führt."