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Synapsen
Aktionspotenzial erreicht
Synapsen end knoffchen
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Offnung Natrium ionenkanäle
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-Gifte -Sinnesreize -Drogen -Geruchssinn -Informationsübertragung an Synapsen -Gliazellen -Neuronale Verrechnung -Gehirn

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Informationsübertragung Synapsen Aktionspotenzial erreicht Synapsen end knoffchen + Offnung Natrium ionenkanäle Depolarisation & Öffnung Spannungsgesteuerter Kalziumionenkanale Strömen in präsynaptische Endigung Signal für Vesikel im Synapstenendknöpfchen. ->Exazutage Acetylcholin-Molekule in postsynaptische Membran + Acetylchdin an Rezeptor transmitter- gesteuerte lonercaniale öffnen Meuron in postsynaptischer Hembran depolanisiert postsynap isches Rotencial beneven Aktionspotenzial 7 Acetylcholin- Esterase inaktiviert Acebulcholin Ondin diffundiert cur präsynaptischen Endigung. wird über aktives Transportsystem aufgenommen ↓ Supapsenendkanopfchen. Rückgewinnung von Acetylcholin ✓ Vesikel werden neu gebildet. NEUROBIOLOGIC Acetylchdin-Rezeptoren nicht mehr aktiviert & Matriumionenkanale IL geschlossen Gliazellen Dhäufigste Astrozyten. obeeinflussen über engen kontakt zu Neuronen deren Wachstum Pregulieren chemische Zusammensetzung der extracellulären. Umgebung der Neuronen * verhindem Eindringen von giftigen Substanzen aus Blut ins Gehirn bwichtig für Ernährung der Neuronen Mikroglia für Beseitigung abgestorbener oder degenerierter Neuronen →Gehimentwicklung -Oligodendrozyten für Myelinscheidenbindung wichtig neuronale Verrechnung. mehrere AP's an mehreren Axonen Präumliche Summation Percitatorisches Potenzial steigt, weil mehrere AP's aufeinmal-breves AP entsteht mehrere AP's an einem Axon motorisches Rindenfeld Veuronen koordinieren Muskeln aller Körperteile Stimlacnen steuert & kontrolliert Bewegungen zeitliche Summation Decitatorisches Potenzial steigt mit kleinen Zwischenstopps, neues AP entsteht, dauert aber länger -Perregende Synapse tinaktive hemmende Synapse EPSP im Axon hoch, wegen elektrischem Feld im Soma nieding ->erregende Synapset aktive hemmende Synapse -PEPSP im Soma nicht vorhanden, weil Synapse Weiterleitung blockiert PSP inhibitorische Potenciale (an hemmenden Synapsen) EPSP excitatorisches Potencial lan erregenden Synapsen)" Potenziale *Reiz trifft auf Receptor Rezeptorpotencial Veränderung Membranpotencial überschreitet Schwellwert trennt Stirn-Scheitellappen Centralfurche Aktionspotenzial Ruhepotencial Schläfenlapper Erkennung Gesichter, tähen &Sprachverständnis Gehirn Himastamm Somatosensorisches Lindenfeld Verarbeitung Berührungsinfos Rückenmark Scherlelappen verarbeitet visuelle Sebrindle indrücke Kleinhim Vorgänge an Synapse Nikotin 1 -> gelangt von Lunge ins Blut, an Bluthirnschrank e vorbei ins Gehirn -> bindet an Ach-Rezeptoren (besetzt Rezeptoren & aktiviert diese -> Agonist) ->Folge: Na+- Einstrom, wegen Öffnung der Kanäle -> kann NICHT von Ach- Esterase abgebaut werden Sarin Curare - A 2 Ach-Konzentration 3 Nikotin Gifte Sarin -> blockiert Ach- Esterase -> hemmt aktives Zentrum- > Ach kann nicht binden -> Ach kann nicht gespalten werden -> Na+-Kanäle dauerhaft geöffnet -> Vergiftung: Kopfschmerzen -> stark: Krampfanfälle, Atemlähmung -> Tod 3 2 1 3 2 1 1 Curare -> an Synapsen zwischen motorischen Nerven-& Skelettmuskeln an neuromuskulären Endplatten: nikotinische Ach- Rezeptoren -> besetzt Bindungsstellen ohne diese zu aktivieren (Antagonist) ->...

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Rezeptor blockiert, kein Na+-Einstrom -> kein AP ->Lähmung Atemmuskulatur -> Atemstillstand -> Tod Niktoin Curare 2 Na+-Einstrom Chemorezeptorzelle: -> chemischer Reiz trifft auf Rezeptorprotein (-> Veränderung Rezeptorpotenzial) Sinnesreize -> Signalübertragungsweg über second messenger Moleküle -> Erregung lonenkanal -> öffnet sich -> Änderung Membranpotenzial -> Signal zum ZNS Fotorezeptorzelle: -> Lichtreiz trifft auf Rezeptorprotein (-> Veränderung Rezeptorpotenzial) -> Signalübertragungsweg über second messenger Moleküle -> Erregung lonenkanal -> öffnet sich -> Änderung Membranpotenzial -> Signal zum ZNS Mechanorezeptorzelle: -> mechanischer Reiz trifft auf lonenkanal -> lonenkanal öffnet sich weiter wegen Druck -> Änderung Membranpotenzial -> Signal zum ZNS Thermorezeptorzelle: -> Wärmereiz trifft auf lonenkanal -> lonenkanal öffnet sich -> Änderung Membranpotenzial -> Signal zum ZNS Sarin 3 4 Nikotin Curare 1 2 3 - Reiz: durchgehend tonische Rezeptoren: - Rezeptorpotenzial steigt linear an und erreicht einen Grenzwert, danach läuft das Rezeptorpotenzial konstant weiter - Aktionspotenziale kommen in gleichmäßigen Abständen phasische Rezeptoren: Rezeptorpotenzial steigt auf einen bestimmten Wert und sinkt nach kurzer Zeit wieder Aktionspotenziale häufen sich am Anfang, nach kurzer Zeit sind keine Aktionspotenziale mehr messbar Erläuterung: tonischer Rezeptor: Reiz geht durchgehend, Rezeptorpotenzial also auch, Informationen werden über Reizdauer übermittelt, weil Aktionspotenziale auf Reizdauer entlang gemessen werden, Impulsfrequenz gleichmäßig phasischer Rezeptor: reagieren nur am Anfang oder Ende vom Reiz (-> hier: am Anfang), weil Aktionspotenziale nur am Anfang gemessen werden, Impulsfrequenz ungleichmäßig Sarin 4 2 1,5 1 0,5 0 Spaltprodukte im synaptischen Spalt an -> nachhaltige Veränderung des Stoffwechsels der Nervenzellen -> Opiate (Heroin) binden an postsynaptischer Membran chemischer 00 Reiz Rezeptor- protein Sekundäre Sinneszellen Bau: kein Axon kein Axonhügel besitzt Zellkern an Opiatrezeptoren -> Enzym Adenylatcyclase wird blockiert -> katalysiert Synthese vom second messenger cyclisches Chemorezeptorzelle Adenosinmonophosphat (CAMP) -> CAMP reguliert zelluläre Stoffwechselprozesse bei Heroinkonsum: -> intrazelluläre CAMP- Konzentration sinkt -> Ausgleich durch mehr Synthese an Adenylatcyclase & Einlagerung in Zellmembran => mehr CAMP bei Drogenentzug: -> Adenylatcyclase wird nicht. mehr blockiert -> zu viel CAMP => Stoffwechselprozesse werden hochreguliert -> Entzugserscheinungen wie Schweißausbrüche, Erbrechen & starke Schmerzen Signal übertragungs weg mechanischer Reiz onenkanal Anderung des Membran potenzials Signal zum ZNS Mechanorezeptorzelle lonen- Lichtreiz > kanal Bunu Funktion: -bilden keine Aktionspotenziale Primäre Sinneszellen Bau: ähneln Nervenzellen besitzen Axon besitzen Zellkern Funktion: -bilden Rezeptorpotenzial als Reaktion auf Reiz & leiten Rezeptor- protein wwwpraubourg Fotorezeptorzelle Avo Signal abertragungs MING weg Änderung des Membranpotenzials Signal zum ZNS Signal zum ZNS Reizverarbeitung in verschiedenen Sinnetzellen (Schema) Wärmereiz > 43° C Anderung des Membran- potenzials Signal zum ZNS Thermorezeptorzelle Axonhügel weiter, wird bei Überschreitung eines Schwellwerts in AP umgewandelt Anderung des Membranpotenzials www.pub -Stärke des Rezeptorpotenzials bestimmt Frequenz der Aktionspotenziale (->Rezeptorantwort) -Stärke des RPs von eintreffender Reizstärke abhängig lonen kanal -RP breitet sich bis zur Synapse aus -> Ausschüttung des Neurotransmitters -in nachgeschalteten Neuronen: APs werden erzeugt -> leiten Reiz als Impulsfolge weiter -> wirken im Mittelhirn (ventrale tegmentale Area) loneh kanal Drogen Kokain, Nikotin, Amphetamine & Ecstasy: -> aktivieren Belohnungssystem im Nucleus accumbens (vorderer Teil des Gehirns) -> verhindern Wiederaufnahme von Dopamin -> Verlängerung der stimulierenden Wirkung Heroin, Ethanol & Tetrahydrocannabinol (THC): -> (veterale tegmentale Area) mehr Endorphine werden ausgeschüttet -> dopaminerge Neuronen werden weniger intensiv gehemmt -> mehr Dopamin wird im Nucleus accumbens ausgeschüttet 182.3 normal: Endorphine werden zum nächsten Neuron weitergeleitet (vetrale tegmentale Area) ->viel GABA wird freigesetzt (Nucleus accumbens) ->wenig Dopamin wird ausgeschüttet (durch Hemmung von GABA) Spannung: 2 APs direkt hintereinander, nach kurzem RP noch ein AP, danach RP länger und mehrere APs folgen darauf unter Drogenwirkung:Ethanol, THC, Heroin, Opiate, Nikotin in veteraler tegmentaler Area ->weniger GABA wird freigesetzt ->Opiate hemmen Ausschüttung von GABA ->Amphetamin & Ecstasy im Nucleus accumbens -> (Nucleus accumbens) GABA kann Freisetzung von Dopamin nicht mehr hemmen -> viel Dopamin wird freigesetzt Geruchssiun 13.1 Vom Reiz zum Aktionspotenzial am Beispiel des Geruchssinns Gehim Knoch Riechkolben- Riechschleimhaut- Nasenraum eingeatmete Luft Mundraum Riechanneszelle Axone Riechschleimhautzelle Riecht ein Mensch an einer Blume, so gelangen die Geruchsstoffmole- küle der Blume in die Nase, wo sie an die Rezeptoren verschiedener Riechsinneszellen binden und Aktionspotenziale erzeugen können. Clien Zeit Zeit C Schnitt durch den Nasenraum, b) Riechschleimhout, c) Spannungsänderungen an einer Riechsinneszelle nach Reizung 1 Geruchsmolekül kann mehrere Rezeptoren aktivieren -> Rezeptoren spezifisch, Geruchsmoleküle nicht potenzia Recepto potena Schwell -> eingeatmete Luft bzw Geruchsstoffe in Nasenraum -> Geruchsstoffe binden an Cilien (Rezeptoren) der Riechsinneszellen -> Veränderung des Membranpotenzials durch Reiz (Spannungsgesteuerte lonenkanäle öffnen sich, lonen diffundieren in intrazellulären Raum -> AP wird durch Erreichen des Schwellwerts ausgelöst & am Axon weitergeleitet Erregungsübertregung an einer dopaminergen Synapse: Aktionspotenzial wird an präsynaptischen Neuron ausgelöst -> Dopamin wird ausgeschüttet -> postsynaptisches Neuron wird erregt -> Transportprotein für Dopamin nimmt Dopamin wieder in präsynaptischen Neuron auf mit Kokain: Aktionspotenzial wird ausgelöst Dopamin wird ausgeschüttet -> postsynaptisches Neuron wird erregt -> Wiederaufnahme nicht möglich, das Kokain Transportprotein gehemmt hat Dopamin sammelt sich, Wirkungsweise -> dauerhafte Reizung

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Aktionspotenziale kommen in gleichmäßigen Abständen phasische Rezeptoren: Rezeptorpotenzial steigt auf einen bestimmten Wert und sinkt nach kurzer Zeit wieder Aktionspotenziale häufen sich am Anfang, nach kurzer Zeit sind keine Aktionspotenziale mehr messbar Erläuterung: tonischer Rezeptor: Reiz geht durchgehend, Rezeptorpotenzial also auch, Informationen werden über Reizdauer übermittelt, weil Aktionspotenziale auf Reizdauer entlang gemessen werden, Impulsfrequenz gleichmäßig phasischer Rezeptor: reagieren nur am Anfang oder Ende vom Reiz (-> hier: am Anfang), weil Aktionspotenziale nur am Anfang gemessen werden, Impulsfrequenz ungleichmäßig Sarin 4 2 1,5 1 0,5 0 Spaltprodukte im synaptischen Spalt an -> nachhaltige Veränderung des Stoffwechsels der Nervenzellen -> Opiate (Heroin) binden an postsynaptischer Membran chemischer 00 Reiz Rezeptor- protein Sekundäre Sinneszellen Bau: kein Axon kein Axonhügel besitzt Zellkern an Opiatrezeptoren -> Enzym Adenylatcyclase wird blockiert -> katalysiert Synthese vom second messenger cyclisches Chemorezeptorzelle Adenosinmonophosphat (CAMP) -> CAMP reguliert zelluläre Stoffwechselprozesse bei Heroinkonsum: -> intrazelluläre CAMP- Konzentration sinkt -> Ausgleich durch mehr Synthese an Adenylatcyclase & Einlagerung in Zellmembran => mehr CAMP bei Drogenentzug: -> Adenylatcyclase wird nicht. mehr blockiert -> zu viel CAMP => Stoffwechselprozesse werden hochreguliert -> Entzugserscheinungen wie Schweißausbrüche, Erbrechen & starke Schmerzen Signal übertragungs weg mechanischer Reiz onenkanal Anderung des Membran potenzials Signal zum ZNS Mechanorezeptorzelle lonen- Lichtreiz > kanal Bunu Funktion: -bilden keine Aktionspotenziale Primäre Sinneszellen Bau: ähneln Nervenzellen besitzen Axon besitzen Zellkern Funktion: -bilden Rezeptorpotenzial als Reaktion auf Reiz & leiten Rezeptor- protein wwwpraubourg Fotorezeptorzelle Avo Signal abertragungs MING weg Änderung des Membranpotenzials Signal zum ZNS Signal zum ZNS Reizverarbeitung in verschiedenen Sinnetzellen (Schema) Wärmereiz > 43° C Anderung des Membran- potenzials Signal zum ZNS Thermorezeptorzelle Axonhügel weiter, wird bei Überschreitung eines Schwellwerts in AP umgewandelt Anderung des Membranpotenzials www.pub -Stärke des Rezeptorpotenzials bestimmt Frequenz der Aktionspotenziale (->Rezeptorantwort) -Stärke des RPs von eintreffender Reizstärke abhängig lonen kanal -RP breitet sich bis zur Synapse aus -> Ausschüttung des Neurotransmitters -in nachgeschalteten Neuronen: APs werden erzeugt -> leiten Reiz als Impulsfolge weiter -> wirken im Mittelhirn (ventrale tegmentale Area) loneh kanal Drogen Kokain, Nikotin, Amphetamine & Ecstasy: -> aktivieren Belohnungssystem im Nucleus accumbens (vorderer Teil des Gehirns) -> verhindern Wiederaufnahme von Dopamin -> Verlängerung der stimulierenden Wirkung Heroin, Ethanol & Tetrahydrocannabinol (THC): -> (veterale tegmentale Area) mehr Endorphine werden ausgeschüttet -> dopaminerge Neuronen werden weniger intensiv gehemmt -> mehr Dopamin wird im Nucleus accumbens ausgeschüttet 182.3 normal: Endorphine werden zum nächsten Neuron weitergeleitet (vetrale tegmentale Area) ->viel GABA wird freigesetzt (Nucleus accumbens) ->wenig Dopamin wird ausgeschüttet (durch Hemmung von GABA) Spannung: 2 APs direkt hintereinander, nach kurzem RP noch ein AP, danach RP länger und mehrere APs folgen darauf unter Drogenwirkung:Ethanol, THC, Heroin, Opiate, Nikotin in veteraler tegmentaler Area ->weniger GABA wird freigesetzt ->Opiate hemmen Ausschüttung von GABA ->Amphetamin & Ecstasy im Nucleus accumbens -> (Nucleus accumbens) GABA kann Freisetzung von Dopamin nicht mehr hemmen -> viel Dopamin wird freigesetzt Geruchssiun 13.1 Vom Reiz zum Aktionspotenzial am Beispiel des Geruchssinns Gehim Knoch Riechkolben- Riechschleimhaut- Nasenraum eingeatmete Luft Mundraum Riechanneszelle Axone Riechschleimhautzelle Riecht ein Mensch an einer Blume, so gelangen die Geruchsstoffmole- küle der Blume in die Nase, wo sie an die Rezeptoren verschiedener Riechsinneszellen binden und Aktionspotenziale erzeugen können. 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