Neurobiologie

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Opiatrezeptoren -> Enzym Adenylatcyclase wird blockiert -> katalysiert Synthese vom second messenger cyclisches mechanischer Reix Adenosinmonophosphat (CAMP) -> CAMP reguliert zelluläre Stoffwechselprozesse bei Heroinkonsum: -> intrazelluläre CAMP- Konzentration sinkt -> Ausgleich durch mehr Synthese an Adenylatcyclase & Einlagerung in Zellmembran => mehr CAMP bei Drogenentzug: -> Adenylatcyclase wird nicht mehr blockiert Signal weg -> zu viel CAMP => Stoffwechselprozesse werden hochreguliert -> Entzugserscheinungen wie Schweißausbrüche, Erbrechen & starke Schmerzen Anderung des Membranpotenzials Funktion: -bilden keine Aktionspotenziale Lich Primäre Sinneszellen Bau: ähneln Nervenzellen besitzen Axon besitzen Zellkern Funktion: -bilden Rezeptorpotenzial als Reaktion auf Reiz & leiten Axonhügel weiter, wird bei Überschreitung eines Schwellwerts in AP umgewandelt -Stärke des Rezeptorpotenzials bestimmt Frequenz der Aktionspotenziale (->Rezeptorantwort) -Stärke des RPs von eintreffender Reizstärke abhängig 140 too Signal S Signal rum 25 Reizverarbeitung in verschiedenen Sinnetech) potere ->wirken im Mittelhirn (ventrale tegmentale Area) Anderung des -RP breitet sich bis zur Synapse aus -> Ausschüttung des Neurotransmitters -in nachgeschalteten Neuronen: APs werden erzeugt -> leiten Reiz als I pulsfolge weiter Drogen Kokain, Nikotin, Amphetamine & Ecstasy: -> aktivieren Belohnungssystem im Nucleus accumbens (vorderer Teil des Gehirns) -> verhindern Wiederaufnahme von Dopamin →> Verlängerung der stimulierenden Wirkung Heroin, Ethanol & Tetrahydrocannabinol (THC): www -> dopaminerge Neuronen werden weniger intensiv gehemmt -> mehr Dopamin wird im Nucleus accumbens ausgeschüttet 182.3 normal: Endorphine werden zum nächsten Neuron weitergeleitet (vetrale tegmentale Area) ->viel GABA wird freigesetzt (Nucleus accumbens) ->wenig Dopamin wird ausgeschüttet (durch Hemmung von GABA) Spannung: 2 APs direkt hintereinander, nach kurzem RP noch ein AP, danach RP länger und mehrere APs folgen darauf unter Drogenwirkung:Ethanol, THC, Heroin, Opiate, Nikotin in veteraler tegmentaler Area -> (veterale tegmentale Area) mehr Endorphine werden ausgeschüttet ->weniger GABA wird freigesetzt ->Opiate hemmen Ausschüttung von GABA ->Amphetamin & Ecstasy im Nucleus accumbens -> viel Dopamin wird freigesetzt -> (Nucleus accumbens) GABA kann. Freisetzung von Dopamin nicht mehr hemmen Geruchssinn 13.1 Vom Reiz zum Aktionspotenzial am Beispiel des Geruchssinns Merach an einer Blume, so gelangen die Geruchmole ke dere in die Nase, wo sie an die Reptoren verschieden -> eingeatmete Luft bzw Geruchsstoffe in Nasenraum -> Geruchsstoffe binden an Cilien (Rezeptoren) der Riechsinneszellen -> Veränderung des Membre Membranpotenzials durch Reiz (Spannungsgesteuerte lonenkanäle öffnen sich, lonen diffundieren in intrazellulären Raum -> AP wird durch Erreichen des Schwellwerts ausgelöst & am Axon weitergeleitet 1 Geruchsmolekül kann mehrere Rezeptoren aktivieren -> Rezeptoren spezifisch, Geruchsmoleküle nicht Erregungsübertregung an einer dopaminergen Synapse: Aktionspotenzial wird an präsynaptischen Neuron ausgelöst -> Dopamin wird ausgeschüttet -> postsynaptisches Neuron wird erregt -> Transportprotein für Dopamin nimmt Dopamin wieder in präsynaptischen Neuron auf mit Kokain: Aktionspotenzial wird ausgelöst -> Dopamin wird ausgeschüttet -> postsynaptisches Neuron wird erregt -> Wiederaufnahme nicht möglich, das Kokain Transportprotein gehemmt hat Dopamin sammelt sich, Wirkungsweise -> dauerhafte Reizung Informationsübertragung Synapsen Aktionspotenzial erreicht Synapsen end knopfchen + Offnung Natrium ionenkanäle -Depolarisation Öffnung Spannungsgesteuerter Kalziumionenkanale Strömen in präsynaphische Endigung Signal für Vesikel im Synapstenendknopfchen DExazutage V ketylchoin-Malekate in postsynaptische Membran Chdin diffundiert cur präsynaptischen Endigung. wird aber aktives Transportsystem aufgenommen ✓ Supapsenendknöpfchen. Rückgewinnung von Acetylcholin Vesikel werden neu gebildet & Acetylchdin an Rezeptor transmitter- gesteuerte lonerlcanale öffnen Meuron in postsynaptischer Hembran depolarisiert bwichtig für Ernährung der Neuronen Mikroglia für Beseitigung abgestorbener oder degenerierter Neuronen →Gehimentwicklung -Oligodendrozyten für Myelinscheidenbindung wichtig NEUROWOLOVIC postsynap isches Podencial bei neuen Aktionspotenzial Acetylchdin- Esterase inaktiviert Acebulcholin Gliazellen -Phäufigste Astrozyten beeinflussen über engen Kontakt zu Neuronen deren Wachstum Acetylchdin-Rezeptoren nicht mehr aktiviert & Matriunionenkanale IL geschlossen Pregulieren chemische Zusammensetzung der extazellulären Umgebung der Neurohen → verhindern Eindringen von giftigen Substanzen aus Blut ins Gehien neuronale Verrechnung mehrere AP's an mehreren Axonen Bräumliche Summation excitatorisches Potenzial steigt, weil mehrere AP's aufeinmal neues AP entsteht mehrere AP's an einem Axon - zeitliche Summation motorisches Rindenfeld Veuronen koordinieren Muskeln aller Körperteile Stimhappen Dexcitatorisches Potenzial steigt mit kleinen Zwischenstopps. Deues AP entsteht, dauert aber länger -Perregende Synapse tinaldive hemmende Synapse EPSP im Axon hoch, wegen elektrischem Feld im Soma nieding → erregende Synapset aktive hemmende Synapse -PEPSP im Soma nicht vorhanden, weil Synapse Weiterleitung blockiert steuert & kontrolliert Bewegungen PSP inhibitorsche Potenciale (an hemmenden Synapsen) → EPSP excitatorisches Potencial lan erregenden Synapsen)" Potenziale Reiz trifft auf Rezeptor Receptorpotencial Veränderung Membranpotencial überschreitet Schwellwert trennt Stirn- + Scheitellappen tentralfurche Aktionspotenzial Ruhepotencial Schläfenlappen Erkennung Gesichter, Höhen & Sprachverständnis Gehiro Somatosensorisches Lindenfeld Verarbeitung Berührungsinfos Scherelappen Himastamm Rückenmark poracheitet visuele Eindrücke Sebrindle Kleinhim