Neurobiologie lernzettel

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für 2K+ -> Natrium-kalium-Pumpe ist ein Membran protein welches durch ATP das Rune potenzial aufrecht ernalt AKTIONSPOTENZIAL 1. Initiationsphase Ausgangszustand: Ruhe potential (-70mV) negativ ↳ Natrium + Kalium kanále sind geschlossen Membranaupenselle Na+, Cl- (Permeabilitätskoeffizent: 1 und 0,45) positiv Membraninnen selte K+, A (Permeabilitätskoeffizent: 0,04 und 0) Lalles oder nichts Prinzip" Spannung [mV] 50- 3. Depolarisation schwellen-50- wert -30 -100- 2. Reizung durch elektrischen Impuls, welcher die Axonnugel erreicht folgt: L>Überschreitung schwellenschwert (-50mv) (je hoher Reiz, desto größer Membranpotenuall Depolarisation Na-K-Pumpe sorgt für Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials Natrium-Aktivierungstor wird geöffnet (Kaliumkanal weiterhin geschlossen) (-50mv) > Einströmen vieler Nat-lonen ins Innere -gefalle ->Konzentrationsgradient & neg. cadung der Grund warum das passiert Ĵ unterschwellige Reize Zeit Repolarisation 2 ms ·bevor Maximum cles Membran potenzials erreicht ist schließen sich Natriumicanale langsam Kallumkandle affnen sich und K+-lonen fließen nach draußen, well. -> draußen negativ geladen ist + Konzentrationsgefalle lelekt.-chemische Gradient) →> Membranpotenzial nimmt ab und nähert sich dem Ruhepotenzial an 5. Hyper polarisation das schließen der kaliumkanale clavert länger, als das der Natrium kanále Unterschreitung des Ruhe potenzials kalium-Ionen cliffundlieren weller bis kanale geschlassen sind →spannung sinict unler Ausgangs wert Hyperpolarisation Ruhepotential Zellinnere: positiv, zelläußere: negativ (+40-50mv) • durch pas. Rückkopplung öffnen sich immer mehr kanāle - immer mehr Nat-lonen wandern ins Innere muss verhindert werden 4. Repolarisation ERREGUNGSLEITUNG ·Keine Überschreitung des Schwellenwertes = Potenzial bleibt nur in einem Feld v. keine fortleitung •Aktionspotenzial wird immer weitergeleitet +nev hergestelll mork manclos haltia, L>läuft vom Zellkamper in Richtung Endköpfchen weiter zum Axon Izwei verschiedene Ablaufe: mit/ohne Myelinscheide) marcias: -Aktionspotenzial muss immer wieder hergestellt werden durch größere Angriffs flache + mehr lonenkanale Standige Verschiebung der lonen, da ladungen direkt aneinander liegen ·langsamere lonenbewegung | Fort leitungsgeschu. markhaltig: (Menschen / Wirbeltiere) -> Myelinscheidle dient der Isolation <- -keine leitstrome können auftauchen + wenigere spannungsabhängige Nat-candle - nur an Ranvierschen Schnürungen kann ein Aktionspolenzial entstehen -schneller, da Aktionspotenzial von schnürung w schnürung springt und nicht immer wieder hergestellt werden muss rezeptorpotenzial • Rezeptorpotenzial = Anderung des Ruhe potenzials einer Sinneszelle, durch Einwirkung eines aclaquenten Reizes •trifft auf Dentriten o. Zellkörper ·Kein, alles oder nichts Prinzip" ·lanen kanale werden zB durch Dehnung geöffnet (Bsp. Muskel) ·clesto stärker Reizstarke, umso höher Rezeptorpotenzial | Aktionspotenziale ·Daverrez = abschwächung der Rezeptorpotenzials | Frequenz cles Actionspotenzial) • nicht jecle) Rezeptorpotenzial führt zum Alctionspotenzials 1. Erregungsübertragung an der Synapse erregende nemmende => vom elektrischen Impuls hin zum chemischen, dann wieder als elek. Impuls 1. Durch das Eintreffen eines AP öffnen sich spannungs gesteuerle ca²+ kanale und Ca²+ -lanen Strömen aufgrund des elek. Ichem. Gradienten in das Endköpfchen GABA 2. Durch einströmen der Ca²+-lanen werden die mit dem Neurotransmitter Acety chalin gefülllen vesikel zur pråsynaptischen Membran transportiert, dort verschmerzen sie mit der Membran GABA 3. Durch Exocytose wird Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet GABA 4. Durch Diffusion gelangt Acetylcholin an die postsynaptische Membran GABA. Rezeptor proteine schlüssel-schloss-Primip 5. Neurotransmitter Acetylcholin bindet an spezifische Rezeptormolekule der pastsyn. Membran (chland-tonen canalel Diese Rezeptormoleküle sind mit Nat-lonenicanale gekoppelt, sie offnen sich sobald die Acetylcholin- Receptoren besetzt werden und es kommt zur einer konformation anderung der Receptor-Molekule (chlorid-lonen canule) chlord anstrom Nat Kanale offnen sich → Nat-lonen strümen durch chem. lelek. Grachenlen ein Hyperpolarisation L> führt zur Depolarisation hemmenden IPSP () erregencles postsynaptisches Potenzial (EPSP) entsteht Hyperpolarisation wird wahrscheinlich kein Aktion, potenzial erzeugt 6. Durch Depolarisation wird Alctionspolenial ausgelöst 7. Um Dauererregung zu vermeidlen spallet dou Enzym-Acetylcholinesteras, clay sich im synp. Spalt befindet, Acetylcholin in Acetat und Cholin 8. spezifische lanenpumpe entfernt Ca²+-lonen avi Endkapfchen und beendet so die Ausschüttung von Acetylcholin 8. ein bestimmler Carrier nimmt Cholin wieder in die vesikel der Präsynapse aut. Dieses wird zur Synthese von Acety cholin erneut genunt Aktionspotenzial Calcium-lonenkanäle präsynaptische Membran Natrium-lonenkanal Na+ ACh Vesikel mit Acetylcholin (ACh) Nat Ch Cholin . Acetat-lon postsynaptische Membran Cholinesterase synaptischer Spalt Endknöpf- chen ob eine synapse erregend oder hemmend wirkt, wird nicht vom Ausgeschütteten Transmitter der präsyn. zelle, sondern von vorhandenen lonenkanälen in der postsyn. Membran bestimmt RÄUMLICHE zur gleichen zeit Connen viele Erregungen die postsynaptische wervenelle erreichen, durch räumlich getrennie synapien →grüpere Amplitude de epsp am zellikönper mesubar ·eimelne Actionspotentiale (in prasynaptischer N2) reichen nicht auum am Axonnugel ein AP auszulären, erst bei der Summantion von Depolarisationen an der nembran cles zell börpers 1 2 3 = SUMMATION 1+2+3 · gelangen nacheinander AP an eine synapse lässt sich Auslosung del AP am Axon meden ->cal jeweils folgende Polential addiert sich aut da bereits vorhandene potential Entstandene Amplitude ist durch die schnell ein- treffenden Polentiale größer ZEITLICHE secona- mensenger - agneem sekundäre Bote = indirekt stevernde Rezeptoren camp •C-AMP aktiviert Proleinkinasen, welche zur Phosphorylierung des lonenkanales führen Konformität anclert sich ( onis, lonen können Ein-Ausströmen Zwischen Andocken des Transmitters ans Rezeptor und Bildung von CAMP liegt eine Wie entsteht das (-AMP? kaskade biochemischer Realtionen:- G-Protein (Guanin als wichtiger Bestandteil) kann an Reseplar andocken Gandert Konformitat + wandelt GDP zu GTP um ·a-Untereinheit des G-Proteins Kann Adenylatcyclase aktivieren, die ATP zu C-AMP umwandelt Adenin monophosphat zyklisch es zum •Durch Drogen kann Mangel an CAMP fahren ↳zelle versucht mit internen Regulationsmechanismen dies zu kompensieren - mehr Adenylatcy clase produzieren, wodurch CAMP concentration sleigt + Drogenwirkung wird geschwächt => Konsument versucht Drogendosis I konsum zu erhöhen, um es zu vermeiden (Thema Belohnungisystem) 2. NEUROTRANSMITTER Was sind Neurotransmitter? -Bolenstoffe, die an Synapsen die Erregung von Nervenzellen aut andere übertragen -sind in vesikeln gespeichert Arlen: biogene Amine Aminosäuren Acetylcholin: -erregend oder hemmend -erregend bei Muskeln: Nat Einstram -> Depolarisation →> Erregung -hemmend bei Herzmuskelzelle: K+Austrom Hyperpolarisation → Hemmung Adrenalin: ZUS (Hormone) -hemmend GABA (Gamma-Aminosaure - wichtigsler nemmender Neurotransmitter Glutamat -erregend -Stresshormon -Ausschütung durch aufputschende Drogen Noradrenalin: ZNS (Hormone) -erregend o. hemmend -Aufmerksamkeit | Motivation /Emotion Endorphine •Korpereigene Opioide I+ eigene Resepioren) -schmerz-Hungerlinderung, Euphorie - wichtigster erregender Neurot. -fast an allen Hirn funktionen beteiligt - Sinnes wahrnehmung, Bewegung, Gedächtnis (cernen Dopamin: 2NS -meist erregend -20 wenig: Parkinson - zu viel: Schizophrenie -Neurotransmitler der "Substantia Nigra" | Belon- nung system Serotine: ZUS -erregendo. hemmend - Stimmung, cern- / Erinnerungsvermögen. schlaf-Wachthythmus, Temp., Sexualverhallen Appetit - erhühle Ausschüttung = Halluzinationen - zu wenig: Depressionen / Angzuständle Sulastanz P -erhöht sensitivitat für Schmenen -erregend •Euphorie -Lernsignal, bewirict clan verhallen wiederholt werden 3. GIFTE & PHARMAKA Strychnin: Pflanzengift, das als Fraßschutz pro- duziert wird; blockiert Rezeptoren des hemmenden Transmitters Glycin im Rückenmark und unter- bricht damit inhibitorische Neurotransmission; Folge: Übererregung, Starrkrämpfe Diphtherietoxin: Bakteriengift zum Verdrängen von Nahrungskonkurrenten; bindet an die Gliazel- len und hemmt dort die Proteinbiosynthese Hexachlorophen: synthetisches Produkt; Be- standteil von Desinfektionsmitteln; da es Myelin- scheiden zersetzt, führt unsachgemäße Anwen- dung zu unkoordinierten, zum Teil spastischen Bewegungen. Tetanustoxin: Bakteriengift zum Verdrängen von Nahrungskonkurrenten; hemmt die Freisetzung der inhibitorischen Transmitter Glycin und GABA (Gamma-Aminobuttersäure); hemmt auch die Frei- setzung von Acetylcholin durch Hydrolyse von Vesikelproteinen; Folge: Wundstarrkrampf. Tetrodotoxin: Fischgift, das zum Schutz vor Fressfeinden produziert wird; blockiert die span- nungsgesteuerten Natriumkanäle auf dem Axon Ähnliche Wirkung: Saxitoxin (von Algen hergestell- tes Gift in Muscheln). Atropin: blockert ACH-Rezeptoren im Herz, Eingeweicle, Iris =) Henstill stand Sarin: synthetisches Produkt; hemmt die Acetyl- cholinesterase. Folge: Krämpfe. Bungarotoxin: Schlangengift, das zum Beuteer- werb produziert wird; bindet an den Acetylcholinre- zeptor (Muskeln) und verhindert das Öffnen des Acetylcholin-Rezeptor-Kanals. Ähnliche Wirkung: Curare blocceren Cat kanale Botulinustoxin: Bakteriengift zum Verdrängen von Nahrungskonkurrenten; blockiert die Freiset- zung von Acetylcholin durch Hydrolyse von Prote- inen der präsynaptischen Membran und führt zur Erschlaffung der quergestreiften Muskulatur. Folge: Tod durch Atemlähmung. Cat-candle bleiben geöffnet Latrotoxin: Gift der schwarzen Witwe, das sie zum Beuteerwerb produziert; verursacht eine mas- sive Transmitterfreisetzung aus der Synapse; Fol- ge: Muskelkrämpfe, unter Umständen Tod durch Atemlähmung. Conotoxine: Gifte der Kegelschnecken, die diese zum Beuteerwerb produzieren; blockieren span- nungsgesteuerte lonenkanäle auf der Axonmemb- ran (spezifische Varianten für Na*, K* und Ca²+). Folge: Muskellähmung und Herzversagen. Curare 3 blockiert Rezeptormolekul, kann keine Depolarisation geben Schlafle Cahmung +Tod durch Alemiahmung =Sient ACH ähnlich (molecular) USD Synapse => nemmit den Transmitter Serotin Halluzination + psychische Abhängikeit Nikotin ACH Rezeptoren => bindlet anstatt ACH; wird nicht von Cholinesterase abgebaut Davererregung, starke Depolarisation Kokain adrenergerne Synapsen Konzentration im synapt. Spalt erhöht sich => fördert preisehung von Noradrenalin. Hemmung der Wiederaufnahme Amphetamine Dopamin Synapsen Wachheit, Euphorie, Gefahr Abhängigkeit behindert die Wiederaufnahme von Dopamin in die präsynapse Alkohol Nervenzellmembran, an nemmende Synapsen => erhöht Membran Durchlässigkeit =>Blockcade der Rezeptoren for GABA opiale bestimmte Rezeptoren weiteriellen von Schmenen wird unterlorochen -blockieren Enzym Adenylatcyclase, die führ Synthese von CAMP zuständig ist ähneln Endorphin DAS GEHIRN was für ein Organ ist das Gehirn ·bildet mit Rückenmark das 2NS -80 Milliarden Nervenzellen Denk-Gefühiszentrale Kleinhirn- -Steverung komplexer Bewegung abiaule Die Brucke -Enegungsweiler- leitung GH-KH Hippocampus +Amygelala -Erimerung mit entstehung von Emotionen ver- Ängsten verant- knüpft, sorgt wor Hich dafür im nucleus accumbens wird menr Dopamin ausgeschüttet. Endl-Großhirn -motorische Steuerung der Körpermuskeln -Verarbeitung der Erregung Mittelhirn -Wellerleitung von Erregungen der Augenlohren and benim -Kontrolle von unwillkorlichen Augenbewegungen Nachhirn -Steuerung wichtiger Körper funktionen (PU), Blutdruck, Almung) -verschiedene Refere Wchlucken, Niejen) Erinnem -Obertragung von Information ins congzeitgedachtnis Hinterhim umbisches system Der Balken -Informationsaustausch Das Zwischenhirn -Thalamus: vergleich von Erregungen der Sinnesorgane -Hypothalamus: Regulation des autonomen Nervensyst. Bildung Hormone Limbisches System -Gefonie, cemen - Hypophyse: Sleverungshormone / Hormonalogabe Epiphyse: Tag-Nachtrhythmus | schlaf-wuch-Rhythmus ventrales tegmentales Areal +Nucleus accumbens - limbisches System (Belohnungs- System)