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meine Lernzettel aus Q3 Neurobiologie

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Endköpfchen anderer Neuronen Mitochondrien Stark ausgeprägles ER Endköpfchen anderer Neuronen Myelinscheide Nervenfasern anderer tellen Axons verzweigung Endköpfchen anderer Neuronen Endköpfchen -Zellkern Astrocylen Nevrit ranviersche Schnürring Bindegewielos- hollen -Dendrilen -Zellkörper (Soma) ·Axonnagel ·Nervenfaser ·Nerv FUNKTION GLIAZELLEN Umhüllung des Axons mit Myelinscheidle (Myelin-lypidreiches Material -> weiß glänzendes Aussehen) isolieren Nervenzellen elektrisch → sorgt für eine enorme Beschleunigung der Erregungsleitung mechanische Stützung der Nervenzellen Im ZUS: Oligodendrocyten: umhüllen mehrere Axone + halten sie zsm. Mikrogliazellen: Beseitigung von zell frummern •bilden Gesundheitspolizei des Gehims : • sternförmig Dendriten: nehmen Informationen van benachbarten Zellen auf und ·leiten Sie weiter ans Soma Soma: in ihm viele Mitochondrien + L> stark ausgeprägle ER'S L> Ribosomen im sama laufen die Folichen Stoffwechselvorgänge ab Axon (auch Neurit) -Ursprungstelle des Axons (besonders empfindliche Stelle) -empfängt eintreffende Signale und summiert sie zum Alctionspot. -Aktion werden über Nervenfasern von Neron 2u Nevron wellergelei let Nervenfover - Übertragen elekt. impulse + Vernetzung zwischen Nevronen Myelinscheide -Senkung von Membranlet vert/kapazität, ermöglicht schnelle Erregungsleitung Ranvier'sche Schnürrung -Spannung wird an un-Isolierten Schnürringen wellergelellel •Aufrechterhaltung eines geeigneten lonen milleus • Regeneration von Botenstoffen (werden bei informationsübertragung gespalten) • versorgen Nervenzellen mit Nährstoffen aus der Blutbahn ·beteiligt an, Blut-Hirn-Schranke" ↳ Fernnallen von schadstoffen e Krankheitserregern RUHE POTENZIAL Membranpotenzial einer erregibaren zelle im Ruhezustand •spannung zw. Innen-Außenseite beträgt -70mv • hauptsächlich spannungsabhängige k*-onen kanāle geöffnet ・innen : K¹ & A²-lonen = negativ ( im Axon) K+-lonen fließen ins zelläupere über offene Kftonen Leckstrom •außen: Natear-lonen = positiv Nat-lonen fließen nach innen => Runepolenzial gestört chemisch-elek. Gleichgew. dynamischen Gleichgewicht konzentrationsgefalle •durch gegenseitiges anziehen und abstoßen kommt es zu Strömungen + zu einer Gleichgewichtsspannung zw. innen & außen transportiert...

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Nat nach außen v. K+ nach innen 3 Na* für 2K+ -> Natrium-kalium-Pumpe ist ein Membran protein welches durch ATP das Rune polenzial aufrecht ernalt AKTIONSPOTENZIAL 1. Initiationsphase Ausgangszustand: Ruhe potential (-70mV) 2) Natrium + Kalium kanale sind geschlossen negativ () Membranaußen selle Na+, Cl- (Permeabilitätskoeffizent: / und 0,45) positiv (Membraninnen seite K+, A (Permeabilitätskoeffizent: 0,04 und 0) (0)} Spannung [mV] 50- 3. Depolarisation 0- Schwellen-50- wert -70 -100- Depolarisation Na-K-Pumpe sorgt für Aufrechterhaltung des Ruhe potenzials 2. Reizung durch elektrischen Impuls, welcher die Axonnügel erreicht folgt: ↳> überschreitung schwellenschwert 1-50mV) (je hoher Reiz, desto größer Memboran potenual) alles oder nichts Prinzip" Natrium-Aktivierungstor wird geöffnet (kaliumkanal weiterhin geschlossen) 1-50mv) Enströmen vieler Nat-lonen ins Innere -gefalle ->Konzentrationsgradient & neg ladung -> der Grund warum das passiert unterschwellige Reize Repolarisation ·bevor Marimum cles Membran potenzials erreicht ist schließen sich Natrium Icanale langsam Kallumkanale affnen sich und K+-lonen fließen nach draußen, well: →> draußen negativ geladen ist + Konzentrationsgefalle lelekt.-chemische Gradient) →> Hembranpotenzial nimmt ab und nähert sich dem Ruhepotenzial an 5. Hyper polarisation ´das schließen der kaliumkanāle clavert länger, als clas der Natrium kanále <>unierschreitung des Ruhe potenzials kalium-onen diffundlieren weller bis kanale geschlossen sind → Spannung sinkt unter Ausgangs wert ↳zellinnere: positiv, zelläußere: negativ (+40-50mv) • durch pas. Rückkopplung öffnen sich immer mehr kanale = immer mehr Nationen wandern ins Innere muss verhindert werden 4. Repolarisation Zeit 2 ms Hyperpolarisation Ruhepotential ERREGUNGSLEITUNG · Keine Überschreitung des schwellenwertes = Potenzial bleibt nur in einem Feld v. keine fortleitung · Aktionspotenzial wird immer weitergeleitet + nev hergestelll mark- markclos ↳ läuft vom Zellkürper in Richtung Endköpfchen weiter zum Axon Izwei verschiedene Ablaufe: mit/ohne Myelinscheide) maricias: -Aktionspotenzial muss immer wieder hergestellt werden durch größere Angriffs flache + mehr lonenkanale ↳ Standige Verschiebung der lonen, da ladungen direkt aneinander liegen ·langsamere lonenbewegung | Fortleitungsgeschw. markhaltig: (Menschen I Wirbeltiere) →>Myelinscheicle cient der Isolation <- -keine leitstrōme können auftauchen + wenigere spannungsabhängige Nat-canále - nur an Ranvierschen Schnürungen kann ein Aktionspolenzial entstehen -schneller, da Aktionspotenzial von schnürung zu schnürung springt und nicht immer wieder hergestellt werden muss rezeptorpotenzial • Rezeptorpotenzial = Änderung des Ruhepotenzials einer Sinneszelle, durch Einwirkung eines adlāguenten Reizes • trifft auf Dentriten o. Zellkörper ·Kemalles oder nichts Prinzip" •·lanenkanale werden & B. durch Dehnung geöffnet (Bsp. Musicel) ·clesto starker Reizstärke, umso näher Rezeptorpotenzial | Actionspotenziale • Daverreiz = abschwächung der Rezeptorpotenzials | Frequenz cles Aktionspotenzial nicht jede) Rezeptorpotenzial führt zum Alctionspotenzials 1. Erregungsübertragung an der Synapse erregende nemmende =>vom elektrischen Impuls hin zum chemischen, dann wieder als elek. Impuls 1. Durch das Eintreffen eines AP öffnen sich spannungsgesteuerle ca - Kanale und Ca²+ -tonen stromen aufgrund des elek. Ichem. Gradienten in das Endköpfchen GABA 2. Durch einströmen der Ca²+-lonen werden die mit dem Neurotransmiter Acety chalın gefülllen vesikel zur pråsynaptischen Membran transportiert, dort verschmerzen sie mit der Membran GABA 3. Durch Exocytose wird Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet GABA 4. Durch Diffusion gelangt Acetylcholin an die postsynaptische Membran GABA. Rezeptor proteine schlüssel-schloss-Primip 5. Neurotransmitter Acetylcholin bindet an spezifische Rezeptormolekule der pastsyn. Memboran (chland-tonenkanale) Diese Rezeptormoleküle sind mit Nat-lonenicanale gekoppelt, sie Offnen sich sobald die Acetylcholin- Receptoren besetzt werden und es kommt zur einer Konformation anderung der Rezeptor-Molekule (chlorid-lonen canule) chlord anstrom Naticanale offnen sich → Nat-lonen strümen church chem. lelek. Grachenien ein Hyperpolarisation L> führt zur Depolarisation nemmenden IPSP () erregendles postsynaptisches Potenzial (EPSP) entsteht Hyperpolarisation wird wahrscheinlich kein Aktion, polenzial erzeugt 6. Durch Depolarisation wird Alctionspotenzial ausgelöst 7. Um Dauererregung w vermeiden spallet do Enzym-Acetylcholinesteras, das sich im symp. Spalt befindet, Acetylcholin in Acetat und Cholin 8. spezifische lanenpumpe entfernt Ca²+-lonen av) Endkapfchen und beendet so die Ausschüttung von Acetylcholin 8. ein bestimmler Carrier nimmt Cholin wieder in die vesikel der Präsynapse aut. Dieses wird zur synthese von Acety cholin erneut genunt Aktionspotenzial Calcium-Ionenkanäle, präsynaptische Membran Natrium-lonenkanal Na+ ACH ACh ACh ACH ACh Vesikel mit Acetylcholin (ACh) Nat 9 Ch 7 Cholin Acetat-lon synaptischer Spalt postsynaptische Membran Cholinesterase Endknöpf- chen ob eine Synapse erregend oder nemmend wirkt, wird nicht vom Ausgeschüffeten Transmitter der präsyn. zelle, sondern von vorhandenen lonenicandlen in der postsyn. Membran bestimmt RÄUMLICHE zur gleichen seit Connen viele Erregungen die postsynaptische wervenielle erreichen, durch räumlich getrennie synapien →gropere Amplitude de, EPSP am zellikörper meubbar eimelne Actionspotentiale (in praiss,maptischer we) reichen nicht ausum am Axonnugel ein AP auszulösen, erst bei der Summantion von Depolarisationen an der nembran cles zell börpers 1 2 3 11 SUMMATION 1+2+3 ZEITLICHE gelangen nacheinander AP an eine Synapse lässt sich Auslosung des AP am Axon meden camp → dlal jeweils folgende polential addiert sich out da bereits vorhandene potential Entstandene Amplitude ist durch die schnell ein- treffenden Polentiale größer recona-messenger – aystem Sekundare Bate = indi stevernde Rezeptoren: •C-AMP aktiviert Prolein kinasen, welche zur Phosphorylierung des lonenkanales führen konformität anclert sich lonen können Ein-Ausströmen Zwischen Andocken des Transmitters ans Rezeptor und Bildung von CAMP liegt eine Wie entsteht das C-AMP? Kaskade biochemischer Realctionen :-G-Prolein (Guanin als wichtiger Bestandteil) kann an Rezepler andocken Gandert konformitat + wandelt GDP zu GTP um Ganck a-Unierenheit des G-proteins Kann Adenylatcyclase aktivieren, die ATP zu (-AMP umwandelt Adenin monophosphat Durch Drogen bann Mangel an CAMP fohren zyklisch es zum "zelle versucht mit internen Regulationsmechanismen dies zu kompensieren → Mehr Adenylatcyclase produzieren, wodurch CAMP concentration sleigt + Drogenwirkung wird geschwächt => Konsument versucht Drogendosis I konsum zu erhöhen, um es zu vermeiden (Thema Belohnungisystem)

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So ein schöner Lernzettel 😍😍 super nützlich und hilfreich!

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Nat nach außen v. K+ nach innen 3 Na* für 2K+ -> Natrium-kalium-Pumpe ist ein Membran protein welches durch ATP das Rune polenzial aufrecht ernalt AKTIONSPOTENZIAL 1. Initiationsphase Ausgangszustand: Ruhe potential (-70mV) 2) Natrium + Kalium kanale sind geschlossen negativ () Membranaußen selle Na+, Cl- (Permeabilitätskoeffizent: / und 0,45) positiv (Membraninnen seite K+, A (Permeabilitätskoeffizent: 0,04 und 0) (0)} Spannung [mV] 50- 3. Depolarisation 0- Schwellen-50- wert -70 -100- Depolarisation Na-K-Pumpe sorgt für Aufrechterhaltung des Ruhe potenzials 2. Reizung durch elektrischen Impuls, welcher die Axonnügel erreicht folgt: ↳> überschreitung schwellenschwert 1-50mV) (je hoher Reiz, desto größer Memboran potenual) alles oder nichts Prinzip" Natrium-Aktivierungstor wird geöffnet (kaliumkanal weiterhin geschlossen) 1-50mv) Enströmen vieler Nat-lonen ins Innere -gefalle ->Konzentrationsgradient & neg ladung -> der Grund warum das passiert unterschwellige Reize Repolarisation ·bevor Marimum cles Membran potenzials erreicht ist schließen sich Natrium Icanale langsam Kallumkanale affnen sich und K+-lonen fließen nach draußen, well: →> draußen negativ geladen ist + Konzentrationsgefalle lelekt.-chemische Gradient) →> Hembranpotenzial nimmt ab und nähert sich dem Ruhepotenzial an 5. Hyper polarisation ´das schließen der kaliumkanāle clavert länger, als clas der Natrium kanále <>unierschreitung des Ruhe potenzials kalium-onen diffundlieren weller bis kanale geschlossen sind → Spannung sinkt unter Ausgangs wert ↳zellinnere: positiv, zelläußere: negativ (+40-50mv) • durch pas. Rückkopplung öffnen sich immer mehr kanale = immer mehr Nationen wandern ins Innere muss verhindert werden 4. Repolarisation Zeit 2 ms Hyperpolarisation Ruhepotential ERREGUNGSLEITUNG · Keine Überschreitung des schwellenwertes = Potenzial bleibt nur in einem Feld v. keine fortleitung · Aktionspotenzial wird immer weitergeleitet + nev hergestelll mark- markclos ↳ läuft vom Zellkürper in Richtung Endköpfchen weiter zum Axon Izwei verschiedene Ablaufe: mit/ohne Myelinscheide) maricias: -Aktionspotenzial muss immer wieder hergestellt werden durch größere Angriffs flache + mehr lonenkanale ↳ Standige Verschiebung der lonen, da ladungen direkt aneinander liegen ·langsamere lonenbewegung | Fortleitungsgeschw. markhaltig: (Menschen I Wirbeltiere) →>Myelinscheicle cient der Isolation <- -keine leitstrōme können auftauchen + wenigere spannungsabhängige Nat-canále - nur an Ranvierschen Schnürungen kann ein Aktionspolenzial entstehen -schneller, da Aktionspotenzial von schnürung zu schnürung springt und nicht immer wieder hergestellt werden muss rezeptorpotenzial • Rezeptorpotenzial = Änderung des Ruhepotenzials einer Sinneszelle, durch Einwirkung eines adlāguenten Reizes • trifft auf Dentriten o. Zellkörper ·Kemalles oder nichts Prinzip" •·lanenkanale werden & B. durch Dehnung geöffnet (Bsp. Musicel) ·clesto starker Reizstärke, umso näher Rezeptorpotenzial | Actionspotenziale • Daverreiz = abschwächung der Rezeptorpotenzials | Frequenz cles Aktionspotenzial nicht jede) Rezeptorpotenzial führt zum Alctionspotenzials 1. Erregungsübertragung an der Synapse erregende nemmende =>vom elektrischen Impuls hin zum chemischen, dann wieder als elek. Impuls 1. Durch das Eintreffen eines AP öffnen sich spannungsgesteuerle ca - Kanale und Ca²+ -tonen stromen aufgrund des elek. Ichem. Gradienten in das Endköpfchen GABA 2. Durch einströmen der Ca²+-lonen werden die mit dem Neurotransmiter Acety chalın gefülllen vesikel zur pråsynaptischen Membran transportiert, dort verschmerzen sie mit der Membran GABA 3. Durch Exocytose wird Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet GABA 4. Durch Diffusion gelangt Acetylcholin an die postsynaptische Membran GABA. Rezeptor proteine schlüssel-schloss-Primip 5. Neurotransmitter Acetylcholin bindet an spezifische Rezeptormolekule der pastsyn. Memboran (chland-tonenkanale) Diese Rezeptormoleküle sind mit Nat-lonenicanale gekoppelt, sie Offnen sich sobald die Acetylcholin- Receptoren besetzt werden und es kommt zur einer Konformation anderung der Rezeptor-Molekule (chlorid-lonen canule) chlord anstrom Naticanale offnen sich → Nat-lonen strümen church chem. lelek. Grachenien ein Hyperpolarisation L> führt zur Depolarisation nemmenden IPSP () erregendles postsynaptisches Potenzial (EPSP) entsteht Hyperpolarisation wird wahrscheinlich kein Aktion, polenzial erzeugt 6. Durch Depolarisation wird Alctionspotenzial ausgelöst 7. Um Dauererregung w vermeiden spallet do Enzym-Acetylcholinesteras, das sich im symp. Spalt befindet, Acetylcholin in Acetat und Cholin 8. spezifische lanenpumpe entfernt Ca²+-lonen av) Endkapfchen und beendet so die Ausschüttung von Acetylcholin 8. ein bestimmler Carrier nimmt Cholin wieder in die vesikel der Präsynapse aut. Dieses wird zur synthese von Acety cholin erneut genunt Aktionspotenzial Calcium-Ionenkanäle, präsynaptische Membran Natrium-lonenkanal Na+ ACH ACh ACh ACH ACh Vesikel mit Acetylcholin (ACh) Nat 9 Ch 7 Cholin Acetat-lon synaptischer Spalt postsynaptische Membran Cholinesterase Endknöpf- chen ob eine Synapse erregend oder nemmend wirkt, wird nicht vom Ausgeschüffeten Transmitter der präsyn. zelle, sondern von vorhandenen lonenicandlen in der postsyn. Membran bestimmt RÄUMLICHE zur gleichen seit Connen viele Erregungen die postsynaptische wervenielle erreichen, durch räumlich getrennie synapien →gropere Amplitude de, EPSP am zellikörper meubbar eimelne Actionspotentiale (in praiss,maptischer we) reichen nicht ausum am Axonnugel ein AP auszulösen, erst bei der Summantion von Depolarisationen an der nembran cles zell börpers 1 2 3 11 SUMMATION 1+2+3 ZEITLICHE gelangen nacheinander AP an eine Synapse lässt sich Auslosung des AP am Axon meden camp → dlal jeweils folgende polential addiert sich out da bereits vorhandene potential Entstandene Amplitude ist durch die schnell ein- treffenden Polentiale größer recona-messenger – aystem Sekundare Bate = indi stevernde Rezeptoren: •C-AMP aktiviert Prolein kinasen, welche zur Phosphorylierung des lonenkanales führen konformität anclert sich lonen können Ein-Ausströmen Zwischen Andocken des Transmitters ans Rezeptor und Bildung von CAMP liegt eine Wie entsteht das C-AMP? Kaskade biochemischer Realctionen :-G-Prolein (Guanin als wichtiger Bestandteil) kann an Rezepler andocken Gandert konformitat + wandelt GDP zu GTP um Ganck a-Unierenheit des G-proteins Kann Adenylatcyclase aktivieren, die ATP zu (-AMP umwandelt Adenin monophosphat Durch Drogen bann Mangel an CAMP fohren zyklisch es zum "zelle versucht mit internen Regulationsmechanismen dies zu kompensieren → Mehr Adenylatcyclase produzieren, wodurch CAMP concentration sleigt + Drogenwirkung wird geschwächt => Konsument versucht Drogendosis I konsum zu erhöhen, um es zu vermeiden (Thema Belohnungisystem)