Erregungsleitung und Lokalanästhesie mit Lidocain

Bei der Schmerzwahrnehmung spielen unterschiedliche Neuronentypen eine entscheidende Rolle. Schmerzsignale werden über sehr aktive, dünne Neuronen ohne Myelinscheide (Aδ- und C-Neuronen) übertragen, während Berührungsempfindungen durch dickere, weniger aktive Aβ-Neuronen weitergeleitet werden. Dieser Unterschied macht die selektive Wirkung der Lokalanästhesie möglich.

Bei einer Lidocain-Spritze, wie sie etwa beim Zahnarzt eingesetzt wird, diffundiert der Wirkstoff durch die Axonmembran und blockiert gezielt Natriumionenkanäle. Da die schmerzleitenden Neuronen dünner sind, wird eine geringere Dosis des Lokalanästhetikums benötigt, um ausreichend viele Ionenkanäle zu blockieren und die Erregungsleitung zu unterbrechen. In den dickeren Berührungsneuronen verteilt sich das Lidocain hingegen auf ein größeres Volumen, wodurch nicht genug Ionenkanäle blockiert werden.

Der Empfindungsausfall erfolgt bei der Lokalanästhesie in einer bestimmten Reihenfolge: Zuerst verschwindet der Schmerz, dann folgen Temperaturempfindung, Berührung, Druck und schließlich die Motorik. Dies erklärt, warum Patienten nach einer Lidocain-Spritze zwar keine Schmerzen, aber oft noch Berührungen wahrnehmen können.

Gut zu wissen: Die Wirksamkeit von Lidocain gegen nozizeptiven Schmerz basiert auf physikalischen Prinzipien. Je dünner eine Nervenfaser ist, desto empfindlicher reagiert sie auf Lokalanästhetika und desto geringer ist die zur Blockade erforderliche Konzentration.