Alternativer Bildtext:

nach außen, daher ist der Axoninnenraum für kurze Zeit noch negativer als beim Ruhepotential (-100 mV) → Hyperpolarisation Die Nak-Pumpe stellt die lonenverteilung des Ruhepotentials wieder her, erst das Ruhepotenzial wieder reicht es ist der betroffene Axon Bereich wieder empfangsbereit → Refraktärphase Alles-Oder-Nichts-Gesetz: vollständiges Aktionspotential oder gar keins Depolansation Reiz überschuss Repolarisation Hyperpolarisation ( 1 Schwellenwert Runepotential ERREGI ERREGUNGSLEITUNG AN NEURON UND AXON ● Myelinscheiden umhüllen fortlaufend das Axon (Isolierung des Axons) Auf diese Weise kann ein Aktionspotential nur an den nicht isolierten Ranvierschen Schnürringen gebildet werden Die Erregung 'springt' innerhalb des Axons von Ranvierschem Schnürring zu Ranvierschem Schnürring und überbrückt die nach außen hin isolierenden Myelinscheiden (vielfaches schneller) ● ● Bei Wirbeltieren • Einige Dominosteine werden übersprungen, bevor der nächste Stein fällt refrak- tär Anzutreffen bei: Geschwindigkeit Größe der Axons Isolierung des Axons Depolarisation Kontinuierliche Erregungsleitung Wirbellosen max. 30 m/S bis zu 1 mm dick (Riesenaxone bei Tintenfischen) Lediglich die natürliche Isolierung des Axons (wenig wirkungsvoll) fortlaufend am gesamten Axon BEDEUTUNG MYELINSCHEIDE erregt + • elektronische Isolierung am Axon Saltatorische Erregungsleitung Wirbeltiere max. 100 m/s vom Durchmesser deutlich dünner lipidreiche Myelinscheiden isolieren das Axon nur an den Ranvierschen Schnürringen nicht erregt Fortpflanzungsrichtung AUFBAU EINER SYNAPSE ● synaptisches Bläschen/ vesikel Zytoplasma -00-00 cat kanal ● Neurotransmitter lonenpumpe Bindung an den Rezeptor Präsynaptische Membran Synaptischer spalt BEDEUTUNG SUMMATION Räumliche Summation • Mehrere, räumlich getrennte, erregende Synapsen sind aktiviert (gleichzeitig !) Unterschiedliche hohe Amplituden des EPSP Summation der über mehrere Synapsen ausgelöste Depolarisation Überschreiten des Schwellenwertes Aktionspotenzial wird ausgelöst Postsynaptische Membran (Dendrit) Zeitliche Summation Eintreffen von Aktionspotenzialen nacheinander (in ms) an präsynaptischer Nervenzelle Addition von mehreren präsynaptischen Potenzialen Überschreiten des Schwellenwertes Aktionspotenzial wird ausgelöst Mempranpotential Denant MP zeit gleich- zeitig Denant soma Zeit Zeit Membranp Soma 을 zeit Memprap zeit zeit Axon Axon ABLAUF INFORMATIONSÜBERTRAGUNG 4 @ (3) 4 5 Aktionspotential läuft ins Endknöpfchen ein Ca²+-Kanäle öffnen sich Ca²+ strömt ins Endknöpfchen Vesikeln wandern zur präsyn. Membran Vesikeln verschmelzen mit Membran Neurotransmitter diffundieren in den synaptischen Spalt Neurotransmitter binden an spezifische Rezeptormoleküle Rezeptoren öffnen sich IPSP EPSP Kaliumausstrom Natrium- Bzw. einstrom Chlorideinstrom Hyper- polarisation Depolarisation VV ✓ Enzym bindet an Neurotransmitter Spaltung des Neurotransmitters Bestandteile werden ins Endknöpfchen aufgenommen, zusammengebaut und wieder in den Vesikeln gespeichert п Aktions- potential Neuro- transmitter • Ca ²+ • Nat *Enzym zur Spaltung des Neuro- transmitters EPSP NEUROPEPTINE UND NEUROTOXINE neuropeptiae Neuropeptide sind Peptide, die im Nervengewebe vorkommen. Sie werden von einer mRNA in ein Vorstufen - Peptid transliert und anschließend chemisch verändert. Diese chemische veränderung dient dazu, dass dann erst in die Endigungen des Neurons transportiert werden kann. Dieser Ablauf geschient immer im Zellkörper. Transmitter · übertrager • Botenstoffe, die an chemischen Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf andere Zellen übertragen • leiten Reize von Nervenzelle zu anderen Nervenzelle ● NEUROTOXINIE/SYNAPSENGIFTE wirken auf motorische Endplatte → Erregungsübertragung zwischen Nerv und Muskel wird gestört oder unterbunden Veränderte Acetylcholinfreisetzung Zersetzung eines Proteins in der Membran der synaptischen Bläschen • Verschmelzung des Vesikels mit der präsynaptischen Membran kann nicht mehr erfolgen Transmitterausschüttung wird gehemmt Aktionspotenziale können nicht mehr weiter gegeben Blockade des Acetylcholinrezeptors Reversible Bindung an das Rezeptormolekül für Acetylcholin ● ● werden Schlaffe Lähmung Beispiel: Clostrtridium botulinum ● Neuromodulatoren • beeinflussen die Wirkung eines Neurotransmitters auf an Neuron ● Hemmung der Acetylcholinesterase Irreversible Hemmung Transmitter kann nicht mehr gespalten werden bleibt im synaptischen Spalt vorhanden, Bindung an Keine Öffnung der Natriumionenkanäle Keine Weiterleitung von Aktionspotenzialen möglich Schlaffe Lähmung Beispiele: Coniin, Atropin • naben eine langsamere Wirkung als Klassische Neurotransmitter Rezeptormoleküle Dauerdepolarisation Muskelkrämpfe Beispiel: E605 o wichtig für Anpassungs- und Lern- vorgänge im Gehirn (NZ (Nas -vesikel Botulinus -Toxin -Nat-kanal N2+ O Atropin • ACH K Na+ - Kanal Acetyl-erase E606 Nat -Na²-kanal