Immunbiologie

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 Immunbiologie Infektionskrankheiten werden durch Krankheitserreger verursacht.
Die Ansteckung (Infektion) kann auf direktem Weg, von Mensch
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humorale und zelluläre Immunreaktion

Hier lernst du die 2 Immunreaktione

Immunbiologie Infektionskrankheiten werden durch Krankheitserreger verursacht. Die Ansteckung (Infektion) kann auf direktem Weg, von Mensch zu Mensch, oder auf indirektem Weg, über infizierte Tiere oder verunreinigte Medien, erfolgen. Die Erreger gelangen durch Verletzungen der Haut oder durch die Körperöffnungen über die Schleimhäute in den Organismus und beginnen sich zu vermehren. Krankheitserreger Übertragungsmöglichkeiten von Krankheitserregern direkt durch Schmierinfektion durch Tröpcheninfektion - beim Geschlechtsverkehr - über die Plazenta, während der Geburt oder durch Muttermild lindirekt durch Lebensmittel und Trinkwasser durch kontaminierte Gegenstände und Flüssigkeiten - durch Tiere (z.B. Insektenstiche) durch Bluttransfusion Prionen Fehlgestaltete Formen eines körpereigenen Mebranproteins können die Ursache ansteckender Krankheiten sein. Im Gegensatz zu Viren enthalten Prionen keine Nucleinsäure. Sie bestehen nur aus einem Proteinmolekül, das als Bestandteil der Zellmembran vorkommt. Die Prionen können die Ursache für Erkrankungen des Nervensystems bei Säugetieren und Menschen sein, Krankheiten, verursacht durch Prionen: →> Rinderwahnsinn (BSE): bei Rindern →> Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: bei Menschen -> Kuru Alle drei Beispiele sind degenerative Erkrankungen des Zentralnervensystems. Die Prionenveränderung kann durch zufällige Genmutationen hervorgerufen werden, sie ist ansteckend. Die pathogenen Prionen können mit der Nahrung aufgenommen werden. Auf diese Weise wurde die Creutufeldt-Jakob-Krankheit von BSE-kranken Rindern auf Menschen übertragen, was sich dadurch bemerkbar machte, dass plötzliche auch junge Menschen von dieser bisher nur als Altersleiden bekannten Krankheit befallen wurden. Die Rinder steckte sich über Tiermehl in ihrem Futter an, das aus Schlachtabfällen von Rindern und Schafen gewonnen wurde. Wie gelangen Prionen von der Nahrung ins...

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Gehirn? Prionen werden regelmäßig aus dem Darm in die Lappe aufgenommen und in die Lyphknoten transportiert. Dort dienen sie dazu, die Zellen des spezifischen Immunsystems gegen Nahrungsproteine tolerant zu machen. So gelangen einige pathogene Prionen aus dem Darm in die Lymphknoten und dringen über die dort einlaufenden Nervenenden in das ZNS ein. Bakterien Bakterien sind Prokaryoten, sie können durch parasexuelle Prozesse Erbmaterial austauschen. Die Bakterien vermehren sich über Zellteilung. Krankheiten, verursacht durch Bakterien: -> bakterielle Blasenentzündung →> Tetanus -> Borreliose →> Wundbrand -> Tuberkulose Gegen Krankheiten, die von Bakterien verursacht wurden, hilft eine Behandlung mit Antibiotika Der Zeitraum zwischen der Infektion und dem Ausbruch der Krankheit wird als Inkubationszeit bezeichnet. Sie kann je nach Erregerart von wenigen Stunden bis zu mehreren Jahren dauern, Krankheit Magen-Darmentzündung durch Salmonellen Influenza (Grippe) Keuchhusten Tollwut Kala-Azar-Krankheit Inkubationszeit 12-48 Std. 1-3 Tage 1-3 Wochen 1-6 Monate 3-6 Monate, max, 2 Jahre Viren Viren stellen keine eigenständigen Lebewesen dar, zeigen aber Merkmale des Lebens, sobald sie in eine Wirtszelle eingedrungen sind. Die Vermehrung, die Weitergabe genetischer Informationen und die Bildung bestimmter Stoffwechselprodukte sind solche Lebensmerkmale. Viren bestehen aus einem Genom aus RNA oder DNA, das von einer Proteinhülle (Capsid) umgeben ist. Viren sind meist an bestimmte Typen von Wirtszellen gebunden. Krankheiten, verursacht durch Viren: -> Influenza (Grippe) →> AIDS →> Covid-19 -> Ebola Gegen Krankheiten, die einen Virus als Ursache haben, hilft das Impfen von Antikörpern. Eukaryoten: Einzeller (Protisten) werden z.B. über Insekten durch Stiche auf den Menschen übertragen Krankheiten, verursacht durch Einzeller: -> Malaria →> Schlafkrankheit Toxoplasma Pilze (Mykosen) werden vom menschlichen Körper durch bestimmte Bakterienarten fern gehalten. Kommt es jedoch zu einer Behandlung mit Antibiotika, verschwinden die schützenden Bakterien, es kommt zu einer Pilzerkrankung. Krankheit, verursacht durch Pilze: -> Candidamykosen (Hefepilze an Schleimhäuten, Mund, After, Genitalbereich) Die Behandlung erfolgt durch pilzhemmende Bakterien (Antimykotika) Vielzeller (Metazoen) werden z.B. über Parasiten auf Menschen und Tiere übertragen. Parasiten können in Form von Würmern auftreten: -> Leberegel -> Schistosoma -> Bandwürmer Parasiten in Form von Fadenwürmern: -> Ascaris -> Trichinen Parasiten in Form von Gliedertieren: →> Zecken -> Läuse -> Flöhe Abwehr von Krankheitserregern Biologische und chemische Abwehrmechanismen eines Organismus dienen als Selbstschutz gegen die pathogene Wirkung von Fremdsubstanzen. Diese Antigene, werden durch ihre körperfremde Struktur zum Auslöser für die immunologischen Reaktionen. Das Abwehrsystem des Körpers ist aufeinander abgestimmt und reagiert unterschiedlich, je nach Stärke der Bedrohung des Organismus. Grundsätzlich kann man die Immunabwehr in spezifisch und unspezifisch unterteilen Unspezifische Immunabwehr: Die unspezifische Immunabwehr bildet Barrieren gegen Krankheitserreger. Das Abwehrsystem ist von Geburt an vorhanden und sichert den Körper unspezifische gegenüber pathogenen Erregern. Trotz der Erblichkeit kann sie Resistenz durch Umwelteinflüsse, wie z.B. jahreszeitlich wechselnde Faktoren und Ernährung beeinflusst werden. Unser Körper verhindert durch mechanische, chemische und mikrobielle Mechanismen das Eindringen bzw. Wirksamwerden von körperfremden Strukturen. Mechanische Barrieren: -> Körperhüllen (Haut, Schleimhäute, Drüsensekrete) -> Tränenflüssigkeit spült die Augen und Lider -> Flimmerepithelen in den Atemwegen schützen die Lunge Chemische Barrieren: -> niedrige pH-Werte auf der Haut (3-5), im Scheidengewölbe (4-4,5) und im Magen (1-2) die Hemmung bzw. Abtötung von Mikroorganismen - Säuresterilisation Mikrobiellere Barrieren -> In Mundhöhle, Haut und Darm wird die Vermehrung von Krankheitserregern durch apathogene Bakterien gehemmt Wenn Antigene aufgrund von Verletzungen der Haut diese Barrieren überwunden haben, werden sie durch eine zweite Abwerreihe erfasst und in ihrer Vermehrung behindert. Abwehrzellen: -> Makrophagen und Granulocyten (Fresszellen = Phagocyten) -> natürliche Killerzellen (NK-Zellen) Spezifische Immunabwehr Die spezifische Immunabwehr entwickelt sich im Kontakt mir Erregern. Die hohe Spezifität der spezifischen Immunantwort bedingt, dass sie erst dann in Gang gesetzt werden kann, wenn der Körper Kontakt mit dem betreffenden Antigene hat. Es handelt sich also um eine erworbene Fähigkeit, weshalb man auch von einer adaptiven Immunantwort spricht. Es werden zwei Abwehrreihen aufgefahren. Beide Systeme laufen nebeneinander im Körper ab, ergänzen sich aber in ihrer Wirkung gegenüber pathogenen Keimen. Humorale Immunantwort Produktion von Antikörpern in der Blut- bzw. Lymphflüssigkeit realisiert vor allem über B-Lymphozyten Zelluläre Immunantwort Bildung von Killerzellen (gegen Erreger, die bereits in Körpereigene Zellen eingedrungen sind. realisiert vor allem über T-Lymphozyten Primäre Immunantwort: -> 5-10 Tage bis wirksame Effektorzellen gebildet sind -> aus B-Lymphocyten entstehen antigenspezifische Gedächtniszellen -> niedrigere Antikörperkonzentration im Blut Antigene: - Stoffe, die eine spezifische Immunantwort auslösen Antikörper: - Moleküle des Immunsystems, die spezifisch mit Antigenen reagieren sie können frei im Körper vorkommen oder als Bestandteil der Membran von Abwehrzellen (B-Lymphozyten, Mastzellen) - der Antikörper hat Bindungsstellen und bindet mit ihren an das Antigene über schwache, nicht kovalente Bindungen (z.B. Wasserstoff-Brückenbindungen oder van der Waal'sche Kräfte) Sekundäre Immunantwort: →> bei erneutem Kontakt mit dem Antigen vermehren sich Effektorzellen viel schneller (wegen Gedächtniszellen) -> häufig lebenslange Immunität nach einer Infektion oder Impfung -> hohe Antikörperkonzentration im Blut Lymphsystem Das Lymphsystem besteht aus dem Lymphgefäßsystem, den Lymphatischen Organen, 1-2 Billionen Abwehzellen und verschiedenen Abwehrproteinen. Lymphknoten: - Filterstation unseres Körpers. Filtern die gesamte Lymphe des Körpers - Partikel. Photogene, Zelltrümmer und Giftstoffe werden herausgefiltert - in den Lymphknoten sind Abwehrzellen eingelagert (T- und B-Lymphozyten, Fresszellen und Makrophagen) -> Zellen können sich vermehren - entfernen Krankheitserreger, körperfremde feste Substanzen (z.B. Zellen von Tumoren) aus der Lymphflüssigkeit und zersetzen sie anschließend Milchbrusteingang am Eintritt in die rechte Schlüsselbeinvene Milchbrustgang Ex Knochenmark- Primäre lymphatische Organe rotes Knochenmark Thymus Sekundäre lymphatische Organe Lymphknoten Mandeln Milz Schlüsselbeinvene Gaumenmandel Rachenmandel Milchbrusteingang am Eintritt in die linke Schlüsselbeinvene Thymus -Milz -Lymphknoten -Lymphgefäß Blutkappilaren: - kleine Enden von Arterien - Übergang von Arterie zu Vene dort wird Sauerstoff an das Gewebe abgegeben - Beginn des Lymphgefäßsystemes - Verbindung zum Blutgefäßsystem Lymphkapillaren: - sammeln Gewebswasser der Blutkapillaren - kleine Lücken, wo Gewebsflüssigkeit, Zellen, Fremdkörper oder Proteine in die Kapillare eindringen können -> dadurch kommen Leukozyten, Antikörper und Bakterien ins Lymphsystem Gaumenmandel/ Rachenmandel: - wichtiger Bestandteil unseres Immunsystems - erste Abwehrbarriere gegen Keime - bei Entzündung häufig Halsschmerzen / Fieber Wurmfortsatz: -lymphatisches Organ - Erreger die den Magen-Darm-Trakt erreichen, werden dort bekämpft - Entzündung - Blinddarmentzündung = Lymphknoten des Darmtraktes: - dicke Lymphknoten - Filter für die Bakterien in der Nahrung => Abwehrsystem - Ausgangspunkt der Blutbildung - Ausdifferenzierung und Determination der B-Lymphozyten - stark durchblutetes Gewebe, das die Hohlräume im Inneren vieler Knochen ausfüllt (z.B.Rippen, Brustbein....) - dort werden rote und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen entwickelt - Klonierung und immunspezifische Prägung der Vorläuferzellen zu immunologisch kompetenten T-Lymphozyten -Aufnahme und Filtration der Lymphe - Anreicherung von Lymphozyten und Fresszellen - Anregung der Vermehrung der passenden Lymphozyten durch die mit der Lymphe eintreffende Antigene - Ansammlung von Lymphknötchen im hinteren Rachenraum am Eingang zu Luft- und Speiseröhre - Frühe Reaktion auf Krankheitserreger, die über Mund und Nase eindringen -Klonierung von Lymphozyten bei Infektionen - Blutspeicher - zentrale Funktion bei Bildung roter Blutkörperchen Zelltyp Granulozyten Monocyten Mastzellen Lymphocyten Untertyp basophile eosinophile neutrophile Makrophagen B-Lymphocyten T-Lymphocyten natürliche Killerzellen Killerzellen (K-Zellen) Abwehrzellen Ort - ortsfest im Gewebe (v.a. In krankhaft verändertem Gewebe - setzen sich am Körper vielzelliger Parasiten fest - im Blut und im Gewebe - im Blut als Makrophagen amöbenartig in sämtlichen Geweben - nur in Zwischenräumen des Bindegewebes - entstehen in der fetalen Leber, später im Knochnemark. - reifen in lymphatischen Organen, danach im Blut und Bindegewebe - entstehen im Knochenmark, reifen im Thymus, danach in vielen Geweben - im Blut - im Blut Funktion - Steuerung allergischer Reaktion durch Exocytose von Histamin, Hepatitis, Leukotriene, PAF - setzen Signalstoffe für eosinophile Granulozyten frei →→ Beteiligung bei der Abwehr von Parasiten - Bekämpfung von Parasiten und Würmern - wichtige Rolle bei Steuerung allergischer Reaktionen, durch Abbau von Histamin - bauen Antigen-Antikörper-Komplexe ab - wichtiger Teil des angeborenen Immunsystems - Im Gewebe übernehmen sie die Funktion von Fresszellen, sie nehmen Erreger auf und zerstören sie -Freisetzung von Leucotriene, Thromboxane, Prostaglandine - Einschmelzen des Gewebes (Eiterbildung) - Phagocytose von kleinen Fremdkörpern / Zellresten -Zerstörung von Tumorzellen - Wundheilung - wichtige Rolle bei der Regulation von Abwehrreaktionen (Entzündungen) - Histaminfreisetzung - wichtige Rolle bei allergischen Sofortreaktionen (Typ-l-Allergie) -Bindungsstelle für IgE-Antikörper humorale Immunreaktion: - entwickeln sich nach Antigene-Kontakt zu Plasmazellen und Gedächtniszellen Plasmazellen: -Bildung von Antikörpern Gedächtniszellen: - entwickeln sich bei erneutem Antigen-Kontakt erneut zu Plasmazellen zellvermittelte Immunreaktion: TC-Zellen: -Zerstörung fremder, virusbefallener oder entarteter Zellen Gedächtniszellen: - differenzieren sich bei erneutem Antigen-Kontakt schnell zu TC-Zellen (cytotoxische T-Lymphozyten) T-Helferzellen: - werden durch Antigenbruchstücke auf Makrophagen aktiviert - stimulieren B-Lymphozyten mit passendem Antigen-Rezeptor zur Prolieferation und Umwandlung in Plasmazellen T-Suppressor-Zellen: |-hemmen Plasmazellen, wenn ein Antigene nicht mehr im Körper vorhanden ist - Zerstören von virusinfizierten Zellen und Krebszellen - entwickeln eine unspezifische, schnelle und natürliche Abwehr gegen veränderte körpereigene Zellen |- Angriff gegen Plasmamembran der angegriffenen Zelle (führt zu Lyse)| - erkennen und zerstören veränderte Körperzellen (z.B. Krebszellen) - setzen Substanzen frei, die die Zellmembran der attackierten Zellen teilweise durchlöchern -> Zelltod (Apoptose) Haut Blutgefäße Fresszellen dringen ins Gewebe ein Entzündungsreaktion Fresszellen beseitigen Eiter Bakterien tote Fresszelle Verletzung Kapillarwand wird durchlässiger Eiter chemische Signalstoffe (z.B. Histamin) Kapillarwand wird weniger durchlässig -Gewebsschaden durch Verletzung der Haut - Mikroorganismen (Bakterien) dringen durch die verletzte Haut ins Gewebe ein - Schädigung von basophilen Granulozyten und Mastzellen setzt Histamin frei - Blutversorgung an der betroffenen Stelle wird erhöht -> Rötung; Wärmeempfinden durch das freigesetzte Histamin -Kapillaren werden durchlässiger, dadurch dringt Lymphflüssigkeit ins Gewebe, zu der betroffenen Stelle -> Schwellung durch Histamin -Reparaturprozess setzt ein, das verhindert die Ausbreitung der Krankheitskeime in andere Körperbereiche - Fresszellen (Phagocyten) wandern vom Blut ins Gewebe - Fresszellen nehmen die Bakterien durch Phagocytose auf - Makrophagen kommen zur betroffenen Stelle und beseitigen tote Fresszellen (neutrophile Granulocyten) - es bildet sich Eiter, er besteht aus toten Zellen und Lymphflüssigkeit, die durch die Kapillare ausgesickert ist - wenn alle Bakterien beseitigt sind, geht die Entzündungsreaktion zurück Wirkung von Histamin: - erhöht die Durchlässigkeit und den Durchmesser der Kapillaren - lockt eosinophile Granulozyten an - aktiviert Blutplättchen - reizt sensible Nervenendigungen - bewirkt die Kontraktion glatter Muskelzellen - steigert die Schleimproduktion Humorale Immunantwort Bindung an Antigen- Rezeptor der B-Zelle B-Lymphocyt Immunantwort Immunantwort Prozessierung Bildung und Klonierung Plasmazelle Antikörper Primärantwort bekämpfen extrazelluläre Pathogene, indem sie an Antigene binden und sie zu besseren Zielen für Phagocytose und Komplementfaktoren machen Antigen Phagocytose durch Antigenpräsentierender Aktivierung durch Interferone T-Helferzelle B-Lxmphocyt B-Gedächtniszelle Makrophage bindet an Rezeptor Antigenpräsentierender Makrophage Erkennung und Aktivierung T-Helfergedächniszelle Sekundärantwort Antigen Zellvermittelte Immunantwort T-Gedächtniszelle Aktivierung durch Interleukine infizierte Körperzelle Aktivierung durch Präsentation von Antigen Fragmenten auf Zellmembran T-Killerzelle Bildung und Klonierung aktive Killerzelle bindet an infizierte Zelle Ausschüttung von Perforin Bindung und Lyse infizierter Körperzellen durch Perforation der Zellmembran Antikörper: -sind quartär strukturierte Proteinmoleküle aus min. 4 Polypeptidketten, die über Disulfidbrücken verknüpft sind. -die typische Y-Struktur entsteht durch zwei identische leichte und zwei identische schwere Ketten, die jeweils über eine konstante und variable Region verfügen - die variablen Enden des Antikörpermoleküls fungieren als Antigenbindungsstelle. Verschiedene Antikörper: Immunglobulin G (IgG) Monomer Immunglobulin A (IgA) Dimer Immunglobulin M (IgM) Pentamer Immunglobulin E (IgE) Monomer Immunglobulin D (1gb) Monomer konstante Region Antikörper Y Disulfidbrücke H →Gelenkregion - häufigstes Immunglobulin im Blut und Lymphe (70-75%) Schutz vor zirkulierenden Bakterien, Viren und Toxinen aktiviert das Komplementsystem Halbwertszeit 21 Tage - zweithäufigstes Immunglobulin (15-20%) - in allen Körpersekreten wie Speichel, Schweiß und Tränen - auf Schleimhäuten und im Darm - verhindert die Anheftung von Viren und Bakterien an Epithelien -Halbwertszeit 6 Tage - nach Infektion der erste Antikörper im Blut - hohe Effizienz durch viele Bindungsstellen - Agglutination von Antigenen - aktiviert das Komplementsystem -Halbwertszeit 5 Tage - nur in Spuren vorhanden - wahrscheinlich an der Abwehr von vielzelligen Parasiten (z.B. Würmer) beteiligt - allergieauslösende Wirkung durch die Stimulation von Mastzellen -Halbwertszeit 2 Tage auf der Membran von B-Lymphocyten (Antigenrezeptor) - notwendig für die Differenzierung der B-Lymphocyten in Plasma- und Gedächtniszellen Halbwertszeit 3 Tage -variable Region Heichte Kette -schwere Kette Kohlenhydrat-Kette/Rest Wirkung von Antikörpern -> Inaktivierung von Antigenen durch: - Neutralisation (Antikörper blockiert Bindungsstellen und bedeckt Toxine) - Agglutination (verkleben) Antigenen Partikel - Präzipitation (Verklumpung) löslicher Antigene - Aktivierung von Komplementfaktoren (Komplementsystem trägt zur Eliminierung von zellulären Antigenene bei) verstärkt die Phagocytose durch Makrophagen →führt zur Lyse Antigen-Rezeptor Managed Bildung von Antikörpern * Antigen Differenzierung zu Plasmazellen selten Aktivierung der Zelle Prolieferation zu einem Klon (=wiederholte Teilung) verschiedene B-Lymphocyten Antikörper IgG) Sezernierung von Antikörpern in die Blutbahn/Lymphe Plasmazellen Bildung von Antikörpern (Klonale Selektion) bei T-unabhängigen Antigenen: - Die B- und T-Zellen des Körpers erkennen zusammen eine nahezu unbegrenzte Zahl von Antigenen, jedoch erkennet jede Zelle nur einen einzigen Typ von Antigenen. -Bindet ein Antigen an eine B- oder T-Zelle, beginnt die Zelle sich zu proliferieren (sich wiederholt zu teilen) und bildet einen Klon von Effektorzellen derselben Spezifität. - Das Antigen selektiert direkt eine spezifische B-Zelle, stimuliert ihre Vermehrung und führt so zu einer Population identischer Effektorzellen (=Plasmazellen), zu denen sich die B-Zellen differenziert haben. -Die Antikörper werden dann in die Blutbahn sezerniert (-abgegeben). -Die Plasmazellen produzieren spezifische Antikörper gegen das Antigen. Es kommt dabei nicht zur Bildung von B-Gedächtniszellen, diese langlebigen Zellen entstehen nur bei T-abhängigen Antigenen und Beteiligung von T-Zellen - an der Humoralen Immunantwort auf T-unabhängige Antigene sind also keine Makrophagen und keine T-Zellen beteiligt, zudem werden keine Gedächtniszellen gebildet Pathogen B-Zell-Rezeptor T-abhängige Antigene Gedächtniszellen MHC-Klasse-Il-Protein Makrophage Interleukin Antigenfragment des Virus präsentiert von MHC-Klasse-Il- Protein Antigenfragment B-Lymphocyt Interleukin 2 (tokine) CD4 Proliferation T-Zell-Rezeptor -T-Helferzelle Plasmazellen aktivierte T-Helferzelle MHC-Klasse-Il-Protein Ein Makrophage verschlingt ein Pathogen (Erreger) und wird dadurch zur antigenpräsentierender Zelle sezernierte Antikörper Die Antigenfragmente des teilweise verdauten Erregers bilden Komplexe mit MHC-Klasse-Il-Proteinen. Die Komplexe aus Selbst und Fremd werden dann zur Zelloberfläche transportiert und dort dann anderen Zellen des Immunsystems präsentiert Eine T-Helferzelle mit einem für den präsentierenden Komplex spezifischen Rezeptor tritt mit dem Makrophagen in Wechselwirkung und dockt an Anschließend tritt die so aktivierte T-Helferzelle parallel dazu in Wechselwirkung mit einer B-Zelle, welche durch Endocytose das betreffende Antigen aufgenommen hat und eines seiner Fragmente im Komplex mit MHC-Klasse-Il-Proteinen auf seiner Oberfläche präsentiert. Die Antigenspezifische T-Helferzelle bindet an die B-Zelle, die das passende Antigen präsentiert. Die Bindung wird durch CD4 verstärkt. Die T-Helferzelle schüttet Interleukin-2 und andere CD4 verstärkt die Bindung und aktiviert die T-Helferzelle Cytokine frei, diese führen zur Aktivierung der B-Zelle. Die B-Zelle proliferiert und differenziert sich anschließend zu Plasmazellen und Gedächtniszellen. Die Plasmazellen sezernieren spezifische Antikörper gegen das Antigen. Die Plasmazellen sind die antikörperproduzierenden Effektorzellen der humoralen Immunität. Ein Antigen welches diesen Typ von Immunantwort hervorruft, wird als T-abhängiges Antigen bezeichnet, da der Prozess die Beteiligung von T-Helferzellen erfordert. Interleukin 1 T-abhängiges MHC-Klasse-Il-Protein Antigen antigenpräsentierende Zelle (Makrophage) cytotoxische T-Zellen: Der T-Zell-Rezeproe einer cytotoxischen T-Zelle erkennt den Komplex aus Antigenfragment und MHC-Klasse-l-Protein auf der Oberfläche der infizierten Zelle oder Tumorzelle. Zellvermittelte Immunantwort Diese Wechselwirkung wird durch CD8 verstärkt, welches an das MHC-Klasse-l-Protein bindet. Die aktivierte Te-Zelle schüttet das Protein Perforin aus, welches die infizierte Zelle oder Tumorzelle lysiert MHC-Klasse-l-Prótein MHC-Klasse-l-Protein Proliferation CD8 Perforin Tc-Zelle bindet an infizierte Zelle Antigenfragment CD4 CD8 infizierte Zelle T-Helferzelle Läsion Interleukin-2 cytotoxische T-Zelle aktivierte cytotoxische T-Zelle Tc-Gedächtniszellen Proliferation Perforin macht Löcher in die Membran der infizierten Zelle Aktivierung, Vermehrung und Kontrolle cytotoxischer T-Lymphocyten Makrophagen nehmen durch Phagocytose photogene Keime auf, diese Antigenfragmente präsentieren sie auf der Außenseite der Zellmembran mittels MHC- Klasse-Il-Protein -> T-Helferzelle bindet den TH-Zell-Rezeptor an das MHC-Klasse-Il-Protein →> Verstärkung der Bindung durch CD4 -> Aktivierung der TH-Zelle mittels Interleukin-1 -> Freisetzung von Interleukin-2 u.a. Cytokine durch T-Helferzelle Präsentation von Antigenfragmenten an MHC- Klasse-l-Protein auf der Zellmembran des Makrophagen. Lyse der infizierten Zelle Bindung einer spezifischen cytotoxischen T-Lymphocyte mittels Tc-Zell-Rezeptor -> Verstärkung der Bindung über CD8 -> Aktivierung durch Interleukin-2 aus der TH-Zelle -> Prolieferation der Tc-Zelle →> Differenzierung in aktive Tc-Zellen und Tc- Gedächtniszellen Aktive Immunisierung: der menschliche Organismus ist nach dem Überstehen einer spezifischen Infektionskrankheit gegenüber dem pathogenen Erreger Immun, somit ist eine Wiedererkrankung ausgeschlossen. →> natürlich erworben: durch das Überstehen einer Erstinfektion mit einem Pathogen -> künstlich erworben: durch Schutzimpfung mit abgeschwächten oder abgetöteten Erregern Eine geimpfte Person, die auf einen Krankheitserreger trifft, zeigt eine schnelle und intensive Abwehrreaktion wie eine Person, die die Krankheit bereits hatte. In beiden Fällen beruht der Effekt auf dem immunologischen Gedächtnis. Mögliche Impfstoffe: - niedrige Dosis eines Produkts des infektiösen Agens - ein chemisch modifiziertes derartiges Produkt - abgetötete Erreger mit intakter Oberfläche - Verwendung abgeschwächter Stämme Beispiele für Autoimmunerkrankungen: Skelettmuskelschwäche Diabetes Typ I Aktive und Rheumatoide Hashimotosche Krankheit und passive Immunität Das Immunsystem kann sich gegen den eigenen Körper richten. Häufig spricht man auch von Autoaggressionskrankheiten oder auch von Autoantikörperkrankheiten. Hierbei wird das Krankheitsbild durch Antikörper hervorgerufen, die eine Immunantwort gegen das eigene Gewebe auslösen. Diese Autoantikörper sind gegen körpereigene Antigene gerichtet. Die immunologische Störung basiert auf Fehlern bei der Erkennung bzw. Unterscheidung von Selbst und Fremd, sodass körpereigene Strukturen attackiert und zerstört werden. Lupus Passive Immunisierung Bei der passiven Immunisierung bildet nicht das eigene Immunsystems die Abwehrstoffe, vielmehr werden die Antikörper geimpft, die andere Menschen oder Tiere gebildet haben. Dadurch stehen Antikörper sofort zur Verfügung und müssen nicht erst vom Immunsystem gebildet werden. -> natürlich erworben: -> künstlich erworben: Allerdings hält die Wirkung der Impfung nur wenige Wochen an, außerdem besteht das Risiko, das der Körper allergisch reagiert. - Störung der Erregungsübertragung durch die Kompetitive Hemmung von Acetylcholinrezeptoren durch Autoantikörper - Unterbrechung der Erregungsleitung - Deformierung von Knochen- und Knorpelgewebe - Entzündungsreaktionen der Gelenke - Insulin produzierende ß-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse werden angegriffen - die Fähigkeit zur Insulinsynthese geht vollständig verloren Selbst- antigen Embyonen erhalten Antikörper durch die Plazenta hindurch. Säuglinge erhalten Antikörper mit der Muttermilch - Vergrößerung der Schilddrüse durch Infiltration von Antikörpern, die gegen Schildrüsenproteine gerichtet sind - Antikörperbildung gegen native DNA und andere Zellkernabbauprodukte, die beim normalen Abbau von abgestorbenen Zellen freigesetzt werden Durch Injektion von spezifischen Antikörpern aus dem Serum eines anderen Organsimus Als Ursache für Autoimmunkrankheiten werden sowohl genetische Veranlagerungen vermutet als auch exogene Einflüsse. Während bei der Präsentation des Selbstantigens durch B-Lymphocyten keine selbstreaktiven T-Helferzellen existieren, wird bei Präsentation des prozessierten Fremdantigens durch die in der Immunantwort ausgebildeten T-Helferzellen die B- Zelle aktiviert, sodass es zur Produktion der auf das Epitop spezifischen Antikörper kommt. Diese sind damit auch gegen das Selbstantigen, also körpereigene Strukturen gerichtet. keine Aktivierung Fremd- antigen B-Lymphocy! [T-Helferzelle Aktivierung Ausbildung von Antikörpern Humanes Immundefizienz-Virus (HIV) →→ Auf der Oberfläche des von einer Lipidhülle umgebenen Virus befindet sich das Glykoprotein gp120. →> das Protein ist für die Wirtszellbindung zuständig -> Im Inneren befinden sich zwei RNA-Moleküle und zwei Enzymmoleküle zur Umkehrtranskription, sie werden von einer Proteinmatrix und dem Capsid umgeben Vermehrung: -> das HI-Virus koppelt sich mit seinem gp120 an Rezeptoren der Wirtszellen (T-Helferzellen, Makrophagen) an -> Menschen, denen ein spezifischer Corezeptor (CCR5) fehlt, besitzen eine hohe Resistenz gegenüber HIV Vermehrungszyklus HIV Akute Phase HIV-RNA reverse Transkriptase Zellen pro ml virale DNA infizierte Zelle Virus-DNA wird in Zell-DNA eingebaut. 〒2 Verschmelzen der HIV-Hülle mit Membran to Umkehr- transkription Kern 3 DNA ---- Aids neue HIV-RNA Virale RNA und Proteine werden hergestellt. Symptomfreie Phase Ankoppeln CD 4 CCR 5 Rezeptoren တဲ့ Virus- proteine Assoziierte Viren schnüren sich ab. AIDS HIV neue Viruspartikel Vä TRIESTED Zeit in Jahren HIV T-Killerzellen -T-Helferzellen Antikörper Krankheitsverlauf: -> die Infektionsphase mit HIV verläuft meist unbemerkt, es treten höchstens Grippe-handliche Symptome auf -> Je nach Intensität der Immunreaktion können erst wenige Wochen nach der Infektion Antikörper gegen das Virus nachgewiesen werden (HIV-Test) →> die Krankheit kann schon vorher auf andere übertragen werden →> nach der Infektion kommt die asymptomatische Latenzzeit (wenige bis mehr als 10 Jahre), dort vermehrt sich das Virus vor allem in den Lymphorganen weiter -> Virusträger fühlen sich gesund -> Im Verlauf der Krankheit werden Zellen des Immunsystems befallen, die Zahl der T-Helferzellen nimmt ab, die Viruszahl wird größer -> Es kommt zur Entwicklung des Vollbilds von Aids. Das Immunsystem bricht zusammen. In der Folge häufen sich Infektionserkrankungen und seltene Krebserkrankungen an. -> Diese führen früher oder später zum Tod Epidemologie: -> die Infektion erfolgt durch Virushaltige Körperflüssigkeiten wie Blut, Vaginalsekret, und Sperma. ->Ungeschützter Geschlechtsverkehr und verunreinigte Spritzen sind Haupt Infektionsausbreiter -> Kinder können von ihrer Mutter über die Plazenta oder durch die Muttermilche infiziert werden Prophylaxe: Durch Benutzung von Kondomen bzw. Schutzhandschuhen kann der Kontakt mit virushaltigen infektiösen Körperflüssigkeiten vermieden und die Gefahr einer Infektion verringert werden. Eine Impfung gibt es nicht. Behandlung Da noch keine endgültige Heilung möglich ist, wird versucht, die HI- Virusvermehrung so früh wie möglich einzuschränken. Dies erfolgt meist in einer Kombinationstherapie mit drei Medikamenten. Durch die verschiedenen Wirkstoffe werden die Umkehrtranskription und die Virusreifung in der Zelle gehemmt. Bisher gibt es noch keinen sicheren Impfstoff gegen HIV. Die Schwierigkeit dabei ist die extreme genetische Vielfalt von HIV. Mittlerweile gibt es relativ wirksame antiretrovirale Therapien, welche die Viruslast deutlich herabsetzen und dadurch das Leben der Patienten verlängern können. Schritt A Schritt C Schritt B: - Im zweiten Schritt wird das Blut der Testperson hinzugegeben - - die im Blut vorhandenen HIV-Antikörper bindet an das HIV-Oberflächenprotein nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip ▬▬▬ auch nach diesem Vorgang wird das Reaktionsgefäß wieder gespült, um das restliche Serum (Blut) und andere Antikörper zu entfernen - ELISA-Test HIV-Oberflächenprotein Enzym Peroxidase Matrix 1 sekundärer Antikörper Schritt D: - es wird eine Farbstoff-Vorstufe hinzugegeben - die Farbstoff-Vorstufe wird bei positiver HIV-Infektion von den gekoppelten Enzymmolekülen katalytisch in einen Farbstoff umgesetzt - Intensität der Farbe ist abhängig von: Zeit, Anzahl der gebundenen Enzyme und die Menge der Farbstoff-Vorstufe Schritt A: - Im ersten Schritt sieht man, wie das HIV-Oberflächebprotein an der Matrix bindet - Vorgang findet in einem Reaktionsgefäß statt - nach diesem Schritt wird das Reaktionsgefäß mit einer wässrigen Lösung gespült, damit nicht feste gebundene HIV-Oberflächenproteine entfernt werden spülen spülen spülen Schritt B Schritt D Schritt C: - zu den HIV-Oberflächenproteinen und den daran gebundenen HIV-Antikörpern werden das Enzym Peroxidase und sekundäre Antikörper (Enzymgekoppelte Antikörper) hinzugegeben · die Enzymgekoppelten Antikörper binden an den konstanten Teil der HIV-Antikörper - es wird wieder gespült, um nicht gebundene Enzymgekoppelten Antikörper zu entfernen HIV-Antikörper aus dem Blut der Testperson Farbstoff -Vorstufe Farbstoff Die meisten Allergene, kommen als suspendierte Staubpartikel vor und werden schon im geringsten Dosierungen wirksam. Es können sich auch sehr kleine körperfremde Moleküle (Haptene), die allein vom Immunsystem nicht erkannt werden, mit körpereigenen Strukturen (Proteine) verbinden. Dadurch wirken die körpereigenen Strukturen als Allergene. Als mögliche Haptene kommen Kobalt-, Nickel-, oder Kupferionen, aber auch Medikamente oder Pestizidmoleküle infrage. Häufige lokale allergische Erscheinungen sind Heuschnupfen, Bronchialasthma und Nesselfieber. Die allerfeinsten Erscheinungen beruhen auf unterschiedlichen immunologischen Mechanismen. Allergien vom Typ 1 - Soforttyp: Beim größten Teil aller Allergien ist die zeitliche Nähe zwischen dem Kontakt mit einem Stoff und der Reaktion sehr kurz. Grund dafür ist vor allem das körpereigene Gewebshormon Histamin. Dieses kann außerordentlich schnell und in großen Mengen von den Mastzellen der Schleimhäute freigesetzt werden, mit denen das Allergen in Berührung kommt. Ablauf: Allergien Allergie umschreibt eine Überempfindlichkeit des Immunsystems gegenüber einem nichtinfektiösen Antigen. Derartige körperfremde Substanzen werden in diesem Zusammenhang als Allergene bezeichnet. Allergien können sich bemerkbar machen durch: -> periodisch auftretender Schnupfen -> Kreislaufskollaps -> Magenkrämpfe -> →→ Migräne -> tiefrote Hautflecken -> brennende Augen -> starker Juckreiz →> platzende entzündete Haut -> -> Nach dem ersten Antigenkontakt kommt es zur Heranreifung von B-Lymphocyten zu Plasmazellen, welche die antigenspezifischen Antikörper der IgE-Klasse synthetisieren. ->Die Antikörper docken an den Rezeptoren der Mastzellen des Blutes an -> der Organismus wird für dieses spezifische Antigen sensibilisiert -> Bei Zweitkontakt mit der betreffenden Substanz kommt es zu einer Vernetzungsreaktion zwischen IgE-Antikörpern und Antigenen auf der Oberfläche der Mastzellen -> Daraufhin kommt es zur exocytotischen Freisetzung (Degranulation) der in den Granula der Mastzellen gespeicherten Mediatoren (z.B. Histamin) Diese bewirken die typischen Allergiesymptome. 1. Antigenkontakt B-Lymphocyt Weitere Allergieformen sind: Allergie-Typ II Allergie-Typ III Allergie-Typ IV Plasmazelle Antikörperbildung 2. Antigenkontakt IgE-Vernetzung Antikörper rezeptor Mastzelle Granula allergische Symptome • - cytotoxische Überempfindlichkeit gegen körperzellgebundene Antigene - Immunkomplexbildung aus löslichen Antigenen und Antikörpern - verzögerte Entzündungsreaktion durch sensibilisierte Lymphocyten - Degranulation Histamin, Serotonin, Leucotricine Die schwerste Form einer akuten allergischen Reaktion ist der anaphylaktische Schock: -> durch die explosive Degranulation von Mastzellen erfolgt eine massive Ausschüttung von Mediatoren, wodurch es zu einer abrupten Erweiterung peripherer Blutgefäße kommt -> Daraus folgt ein enormer Abfall des Blutdrucks sowie eine Verengung der Bronchienmuskulatur -> Weitere Symptome sind Erbrechen, intensive Hautrötungen und und Ödeme im Nasen-Rachen-Raum -> es kann unter Umständen innerhalb weniger Minuten zu einem tödlich verlaufenden Kreislaufskollaps kommen