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p53 Protein (Transkriptionsfaktor) fördert Synthese eines zellwachstumshemmenden Proteins (Schutzengel des Genoms) Zerstörung von p53 führt zum Ausfall der Synthese d.h. Hemmung aufgehoben und exzessiver Zellwachstum => Krebs die Folge P53 Gen (sitzt auf Chromosom 17) kann direkt Gene anschalten, dessen Proteinprodukt Zellzyklus stoppt => Zeit für Zelle, Schäden zu reparieren oder Selbstmord-Gene aktivieren, wenn Schaden irreperabel ist => Proteinprodukte führen zum Zelltod (Apoptose) Zusammenfassung Krebs mögliche Krebsursachen (in Prozent) Rauchen =>25-30% Anteil an Krebsrisiko ➤ Ernährung 30-40% Alkohol 3% Infektionen 5-15% ERBLICHE Faktoren 5% Berufliche Faktoren 4-8% Luftschadstoff 1% ➤ Ionisierende Strahlung 1-2% Krebszellen reagieren nicht auch Signale, die Vermehrung durch mitotische Teilung zum stoppen bringen stellen Wachstum nicht ein, wenn Wachstumsfaktor zur Neige gehen GK/ Q1 wenn Krebszellen Wachstum einstellen, dann an zufälligen Stellen im Zellzyklus und nicht wie normal an den dafür vorgesehenen Kontrollpunkten Sind potentiell unsterblich (Wachsen so lange sie mit Nährstoffe bedient werden => normale Zellen, teilen sich 20-50 mal, altern und sterben Transformation: normale Zelle wird zur Krebszelle; Veränderung der Gene, die Kontrollsystem des Zellzyklus beeinflussen => Tumorbildung (Masse abnormer Zellen in normalem Gewebe) Gutartiger Tumor (benignen): abnorme Zellen bleiben an Stelle => keine großen Folgen für Körper aber Entfernung Bösartiger Tumor (maligner): ist invasiv und zerstört Organe => Krebs Eigenschaften: ungewöhnliche Chromosomenzahl, keine Funktion mehr, verlieren Kontakt zu Nachbarzellen (durch Veränderung der Oberfläche) => so ist Wanderung möglich bilden Metastasen (Tochtergeschwülste) Metastasen Ablösung einzelner Krebszellen aus Primärtumor und Verteilung über Blut oder Lymphe im ganzen Körper Bildung von Sekundärtumoren Verantwortlich für 90% aller tödlichen Krebserkrankungen Metastasen verdrängen gesundes Gewebe, schädigen Nerven, verschließen Organhohlräume oder Lymph- und Blutgefäße Prädisposition krebsfördernde Mutation in Zelle kann bei Teilung an Tochterzellen weitergegeben werden solche Keimbahnmutationen können verantwortlich sein, dass schon in jeder Körperzelle ein solch genetischer Defekt vorhanden ist erklärt genetische Veranlagung für bestimmte Krebsarten ereignen sich in vorgeschädigter Zelle im Laufe des Lebens Mutationen kann Schwelle zum bösartigen Tumor überschritten werden → Krebsanfälligkeit im steigenden Alter Krebstherapien frühe Diagnose führt zu höheren Erfolg bei Krebstherapie klassische Therapien: Operation, Bestrahlung, Chemotherapie Vorsorgeuntersuchungen und ggf. Gendiagnostik Zusammenfassung Krebs → örtlich begrenzte Tumore werden operativ entfernt oder durch radioaktive Strahlung zerstört → bei Metastasen oder der Vermutung von Metastasen werden Cytostatika eingesetzt – Chemotherapie: sollen hauptsächlich auf die sich schnell teilenden Zellen wirken greifen aber auch gesunde Zellen an - Folge: Haarausfall, Schwächung der Immunabwehr durch Dosierung meist knapp unter tödlicher Wirkung Medikamente gegen Krebs Ziel: GK/Q1 Wirkung auf molekularer Ebene, Krebszellen zielgenau ausschalten, gesunde Zellen erhalten Anwendung: häufig in Kombination mit Chemotherapie Bsp: Herceptin (monoklonale Antikörper) Herceptin bindet statt eines unkontrollierten Wachstumsfaktor an Rezeptor in der Zellmembran und stoppt dadurch unkontrollierte Zellteilung „Eingangstür" für Zellteilung ist quasi verschlossen