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18.12.2020
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Zusammenfassung Krebs Begriffsdefinitionen Krebs: Gruppe von Krankheiten, bei denen sich Zellen den Kontrollmechanismen entziehen, die normal ihre Vermehrung begrenzen. Folge genetischer Veränderungen, die den Zellzyklus beeinflussen Wachstumsfaktor: Protein, das von bestimmten Zellen im Organismus abgegeben wird und andere Zellen zur Teilung anregt Onkogene (onko = griech. Geschwulst) Krebsgen => Entdeckung durch Untersuchung von Tumoren, die durch Viren ausgelöst werden Proto-Onkogene: codieren Proteine, welche normale Zellwachstum Zellteilung stimulieren Transformation: Aus Proto-Onkogenen (harmlos) wird Onkogen, welches Krebs auslöst Tumor: Geschwulst - maligne Tumore Gutartiger Tumor: Myom, Polyp - benigne Tumore Karzinogene: Krebsverursachende Faktoren GK/Q1 Krebsauslösende Prozesse Spontanmutation oder Umwelteinflüsse (Karzinogenen, physikalische Mutagene (Röntgenstrahlen, UV Strahlen), chemische Mutagene (Tabak, Asbeststaub), Viren Veränderungen in Genen (Proto-Onkogenen/Tumor-Supressor-Genen), die Zellwachstum und Zellteilung kontrollieren Molekularer Mechanismus Genetische Veränderung des Proto-Onkogens zum Onkogen führt zu gesteigerter Expression des von ihm codierten Proteins oder zu aktiveren Form dieses Proteins ● ● ● Ras-Proto-Onkogen (Häufigkeit 30% mutiert) => Protein übermittelt externe Signale an DNA Mutationen des ras-Gens führen zu hyperaktiven Form des ras-Proteins, dass ohne Anwesenheit v. Wachstumsfaktoren Signale sendet=> Ergebnis: gesteigerte Zellteilungsrate=> Krebs Tumorsuppressor -Gene (hemmen Zellteilung) unterdrücken unkontrollierte Zellteilung => Mutation, die Tumorsuppressor- Gene in ihrer normalen Aktivität hindern führen auch zu Krebs (Wirkung: durch Wegfall des Supressor-Gens wird Zellteilung stimuliert) Funktion der normalen Tumor-Suppressor-Proteinen: reparieren beschädigte DNA und verhindern damit, dass sich krebserregende Mutationen sich anhäufen P53 (53000 Dalton Molekülmasse)-Tumorsuppressor-Gen (Häufigkeit ca. 50%) codiert Protein, das als Transkriptionsfaktor wirkt (Zelllzyklus wird unterdrückt) codiertes p53 Protein...
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(Transkriptionsfaktor) fördert Synthese eines zellwachstumshemmenden Proteins (Schutzengel des Genoms) Zerstörung von p53 führt zum Ausfall der Synthese d.h. Hemmung aufgehoben und exzessiver Zellwachstum => Krebs die Folge P53 Gen (sitzt auf Chromosom 17) kann direkt Gene anschalten, dessen Proteinprodukt Zellzyklus stoppt => Zeit für Zelle, Schäden zu reparieren oder Selbstmord-Gene aktivieren, wenn Schaden irreperabel ist => Proteinprodukte führen zum Zelltod (Apoptose) Zusammenfassung Krebs mögliche Krebsursachen (in Prozent) Rauchen =>25-30% Anteil an Krebsrisiko Ernährung 30-40% Alkohol 3% Infektionen 5-15% ➤ERBLICHE Faktoren 5% Berufliche Faktoren 4-8% Luftschadstoff 1% ►lonisierende Strahlung 1-2% Krebszellen reagieren nicht auch Signale, die Vermehrung durch mitotische Teilung zum stoppen bringen stellen Wachstum nicht ein, wenn Wachstumsfaktor zur Neige gehen GK/ Q1 wenn Krebszellen Wachstum einstellen, dann an zufälligen Stellen im Zellzyklus und nicht wie normal an den dafür vorgesehenen Kontrollpunkten Sind potentiell unsterblich (Wachsen so lange sie mit Nährstoffe bedient werden => normale Zellen, teilen sich 20-50 mal, altern und sterben Transformation: normale Zelle wird zur Krebszelle; Veränderung der Gene, die Kontrollsystem des Zellzyklus beeinflussen => Tumorbildung (Masse abnormer Zellen in normalem Gewebe) Gutartiger Tumor (benignen): abnorme Zellen bleiben an Stelle => keine großen Folgen für Körper aber Entfernung Bösartiger Tumor (maligner): ist invasiv und zerstört Organe => Krebs Eigenschaften: ungewöhnliche Chromosomenzahl, keine Funktion mehr, verlieren Kontakt zu Nachbarzellen (durch Veränderung der Oberfläche) => so ist Wanderung möglich bilden Metastasen (Tochtergeschwülste) Metastasen Ablösung einzelner Krebszellen aus Primärtumor und Verteilung über Blut oder Lymphe im ganzen Körper Bildung von Sekundärtumoren Verantwortlich für 90% aller tödlichen Krebserkrankungen Metastasen verdrängen gesundes Gewebe, schädigen Nerven, verschließen Organhohlräume oder Lymph- und Blutgefäße Prädisposition krebsfördernde Mutation in Zelle kann bei Teilung an Tochterzellen weitergegeben werden solche Keimbahnmutationen können verantwortlich sein, dass schon in jeder Körperzelle ein solch genetischer Defekt vorhanden ist erklärt genetische Veranlagung für bestimmte Krebsarten ereignen sich in vorgeschädigter Zelle im Laufe des Lebens Mutationen kann Schwelle zum bösartigen Tumor überschritten werden → Krebsanfälligkeit im steigenden Alter Krebstherapien frühe Diagnose führt zu höh Erfolg bei Krebstherapie klassische Therapien: Operation, Bestrahlung, Chemotherapie Vorsorgeuntersuchungen und ggf. Gendiagnostik Zusammenfassung Krebs → örtlich begrenzte Tumore werden operativ entfernt oder durch radioaktive Strahlung zerstört → bei Metastasen oder der Vermutung von Metastasen werden Cytostatika eingesetzt - Chemotherapie: sollen hauptsächlich auf die sich schnell teilenden Zellen wirken greifen aber auch gesunde Zellen an - Folge: Haarausfall, Schwächung der Immunabwehr durch Dosierung meist knapp unter tödlicher Wirkung Medikamente gegen Krebs Ziel: GK/ Q1 Wirkung auf molekularer Ebene, Krebszellen zielgenau ausschalten, gesunde Zellen erhalten Anwendung: häufig in Kombination mit Chemotherapie Bsp: Herceptin (monoklonale Antikörper) Herceptin bindet statt eines unkontrollierten Wachstumsfaktor an Rezeptor in der Zellmembran und stoppt dadurch unkontrollierte Zellteilung ,,Eingangstür" für Zellteilung ist quasi verschlossen