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Lernzettel Neurobiologie (LK)

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 NEUROBIOLOGIS
Reizaufnahme und Erregungsleitung
Reizaufnahme (Rezeptoren)
Transduktion (ggf. Signalverstärkung)
Transformation
Integration

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Reiz->Reaktion ; Ruhepotential; Aktionspotenzial; Erregungsleitungen; Übertragung an Synapsen; Verrechnung; Sinneszellen; Auge; Nase

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NEUROBIOLOGIS Reizaufnahme und Erregungsleitung Reizaufnahme (Rezeptoren) Transduktion (ggf. Signalverstärkung) Transformation Integration Reaktion / Wahrnehmung Reiz vucleus- Dendriten raues ER Ribosomen Golgi-apparat Zellmembran Microtubuli Mitochondrium glates ER Synapse Aufbau eines Neuron Reiz und Reaktion Reiz: Licht /Temperatur / Druck/chemischer Stoff (sensorische) Rezeptoren: z.B. spezialisierte Sinneszellen Reizung bewirkt veränderung der Membranpermeablität (Membranpotential → Änderung & Rezeptorpotenzial) Reizenergie wird in chemische Energie umgewandelt (Transduktion) + kompatibel für weiterleitung Rezeptorpotenzial wird in Aktionspotenziale umgewandelt Erregungsweiter Leitung + verarbeitung (= Integration) Reaktion (Huskelkontraktion) / Wahrnehmung Bau eines Neuron Aconnügel Axonterminate Ranvier'scher Sonnürring Nucleus (schwann-zene! Dendriten Myelinscheide Schwann-zelle) Microfilamente/ Microtubulus, Axon Nervenzellen sind: Informationsübertragende Informationsverarbeitende und Elemente Funktionen d. Bestandteile: Dendriten: empfangen Signale anderer Neuronen soma: enthält zellorganellen Axon: leitet Aktionspotenziale weiter → Synapse: Informationsübertragung -70mV a äußeres Milieu Na NEUROBIOLOGIE Reizaufnahme und Erregungsleitung P negativ geladenes Protein K+-Kanal Zellinnenraum 30 0 55 Na+ 4-5 00 70 Rune Potenzial K-Hintergrundkanal spannungsge- steuerte -Kanäle E-X-X-X- OK+ lonenkonzentration in mmol/l lonenverteilung im Rune potenzial 140-150 Na 120-130 CI™ 120-155 5-15 4 offene K+- Kanale ursächlich für Rune- potenzial ↳ Nat-Kanäle geschlossen und aktivierbar Depolarisation- Ruhepotenzial b 4-5 b Ruhepotenzial A™ 155 Repolarisation Aktionspotenzial Depolarisation spannungsge- steuerter K Kanal Hyperpolarisation 1ms Aktionspotenzial ↳ Spannungsgesteuerte Nat-Kanäle öffnen sich liegt bei ca. -70mV →intrazellulär: neg. geladen; überwiegend kalium-Ionen und Protein- Anionen → extrazellulär:etw. positiver, höhere Konzentration von pos. Natrium-Ionen u. Chlorid- Anionen Kalium-Kanäle offen, Chlorid-u. Natrium-Kanäle geschlossen →vatrium-Einstrom depolarisiert die Membran (bis zum Schwellenwert) · K+ diffundieren durch Kanäle nach außen (Konz. Gefälle) Entstenung elektrisches Feld (innen noch negativer) → Na*Leckströme in zelle Ausgleich der Ladungen; Abbau Runepotenzial Schwellenwert → Na*/K* -Pumpe: unter ATP-verbrauch 3 Nat-lonen raus, 2 Kt-lonen rein Aufrechterhaltung Runepotenzial Depolarisation -Refraktárzeit der Nat-kanāle -hyperpolarisierendes Nachpotenzial - immer gleich 2) Alles-oder-Nichts-Gesetz -ca. 30 mV Repolarisation nicht aktivierbare Na-Kanale ↳ Inaktivierungstore der Nat-Kanäle schließen sichAbnanme Nat-Ginstrom weitere sg. Nat- kanale öffnen sich Zellinneres positiv ↳ein paar sg. Kt. Kanäle ↳ zeitverzögerte Öffnung öffnen sich → Kalium stromt nach außen K+-kanále vermeniter K+-Ausstrom →Hyperpolarisation Rune Potenzial ↳ K-Kanäle geschlossen (überschüssiges Kalium außer- halb diffundiert weg →Rückkenr Runepotenzial t=0 NEUROBIOLOGIC Reizaufnahme und Erregungsleitung Schwellenwert am Axonnügel a Taxon +21. K+-Hinter- grundkanal öffnung sg. Nat-Kanäle →Aktionspotenzial. Membran vorübergenend positiv Aktionspotenzial Nach Ams Schließung der inaktivierungstore der Nat-kanále refrantar, öffnung spannungsgesteuerter Kt-Kanale...

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Repolarisation der Membran Großer Durchmesser Einstrom Natrium-Ionen Erregungsweiterleitung kontinuirlich Innenraum größer keine Diffusion nach außen (=geringe Ladungsverluste) weite Ausbreitung hohe Kationen-Konzentration weniger APs pro Axonstreche = schnellere weiterleitung Ausbreitung uat-Strom → sg. Na +-kanale in uachbarschaft werden geöffnet. Depolarisierung der Membran. Nat-Vanal Nat unterschiedliche Durchmesser kleiner Durchmesser X= Wiedernaung bu. C stetige Erneuerung Aktionspotenzial Autionspotenzia1 -> kontinuierliche Weiterleitung -> selbsterregendes AP -> Ausgleichsströmchen (Anziehung entgegengesetzt geladener lonen-> K+ lonen diffundieren in Richtung Ruhepotenzial -> Leckströme ( Anziehungskräfte von lonen inner- und außerhalb) -> Ausstrom von Na+ -> Verlangsamung Depolarisation →> gerichtete Weiterleitung aufgrund Refrakträzeit der Na+ Kanäle Einstrom Natrium-Ionen Innenraum kleiner Diffusion nach außen (=höhere Ladungsverluste) geringe Ausbreitung geringe kationen-Konzentration mehr APs' pro Axonstrecke = Langsame weiterleitung T t=0 K-Hinter- grundkanal NEUROBIOLOGIC Reizaufnahme und Erregungsleitung +=1 Axon Ranvier'scher Schnürring Spannungsgesteuerte va+-Kanäle öffnen sich → Aktionspotenzial Dabo Erregungsweiterleitung Saltatorisch Gute Isolierung: Depolarisierender strom breitet sich aus per lokaler Ladungsverschiebung von sonnürr- ring zu sammürring -X=X=X₂₁ -Myelinscheide- O nach ims Schließung inaktivierungs- schnellere erreichung •tore refrantar. öffnung spannungsge- des schwellenwerts » AP steuerter Kit-Kanale → Repolarisation "springt" pflanzt sich von SQ. zu SR Sort Informationscodierung →Aktionspotenziale Transport code der Nervenzellen ↳ Ablauf, Amplitude u. Form immer gleich -> APs nur an Schnürringen, wo sich spannungsgesteuerte Na+ Kanäle befinden -> überschüssige positive Ladung an erregter Stelle -> Anziehung der entgegengesetzt geladenen lonen (Ausgleichsströmchen) -> Depolarisation an benachbarten Schnürringen (Potentialdifferenz) →→ Myelinscheide isoliert (verhindert Anziehung) -> leichtere Bewegbarkeit der lonen, Erregungsgeschwindigkeit bis zu 120ms möglich => schnellere Erregungsleitung, geringerer Stoffwechselenergieverbauch ( weniger Na+ Kanäle, weniger APs) Info über Stärke in Reizdauer ↳je stärker Ausgangssignal, desto schneuere. Aktionspotenzialabsorge, desto größere impulsfrequenz Frequenz codierung →Generation von APs solange Reiz andauert NEUROBIOLOGIE chemische synapse: 2) Öffnung Nat-Kanäle → Einstrom von Natrium-Ionen (3) Depolarisation 4) Öffnung sg. calcium-Ionen kanäle. 5) Einstrom von ca²+. 6) vesikel verschmelzen mit Membran 7) Ausschüttung von Acetylcholin diffundiert durch. Synaptischen Spact Aktionspotenzial / Depolarisation der präsynaptischen Membran Öffnung von Ca2+ Kanälen Ca2+ Einstrom Informationsübertragung an Synapsen 8) Acetylcholinmoleküle. binden an Rezeptoren Fusion transmittergfüllter Vesikel mit präsynaptischer Membran Exocytose der Neurotransmittermoleküle Diffusion durch synaptischen Spalt Neuronale Verschaltungen Anlagerung an Rezeptoren in postsynaptischer Membran Öffnung von lonenkanälen lonenstrom durch postsynaptische Membran Nat 11 synaptischer Spact O Änderung Membranpotenzial an postsynaptischer Membran (EPSP/IPSP) Prasynapse Acetyl-CoA synaptische Endigung 9) Rezeptoren öffnen ihre lonenkanäle Cholin in m Acetylcholin Rezeptorkanal synaptischer Spalt Cytosol transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle →Depolarisation posts. Hembran 10) EPSP EPSP: erregendes postsy- naptisches Potenzial →bewirkt positiveres Potenzial als Runepotenzial (Depolarisation) bei überschwelligen Potenzia Aktionspotenzial gekoppect an ausgeschüttete Neurotransmittermenge 1) Aktionspotenzial trifft an synaptischer Endigung ein Vm Na-Cholin- Symporter -70mV EPSP 11) Im synaptischen Spalt. spaltet. Acetylcholinesterase Ach in Cholin und Acetyl-CoA Exzitatorisches Postsynaptisches Potential Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Erregende Synapse →Transmitter bewirken öffnung von Nat- Kanälen →uat-Einstrom+EPSP gelangt in vesikel 13) Cholin und Acetyl-CoA reagieren zu Acetylcholin 12) Aufnahme von Cholin O IPSP: hemmendes (innibi- torisches) postsynapt. Potenzial → bewirkt negativeres Potenzial als Pune potenzial (Hyperpolarisation) ↳ 2.B. Öffnung von Chloridkanälen (Ligenden) → neg.geladene lonen Strömen ein synaptischer Spalt Cytosol 1881 transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle Vm -70mV Inhibitorisches Postsynaptisches Potential IPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Hemmende Synapse Transmitter bewirken öffnung von K-ICI- Kanalen →K+-Ausstrom /CI-Einstrom →IPSP → Synapsen entweder erregend oder hemmend!

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So ein schöner Lernzettel 😍😍 super nützlich und hilfreich!

Reiz->Reaktion ; Ruhepotential; Aktionspotenzial; Erregungsleitungen; Übertragung an Synapsen; Verrechnung; Sinneszellen; Auge; Nase

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Repolarisation der Membran Großer Durchmesser Einstrom Natrium-Ionen Erregungsweiterleitung kontinuirlich Innenraum größer keine Diffusion nach außen (=geringe Ladungsverluste) weite Ausbreitung hohe Kationen-Konzentration weniger APs pro Axonstreche = schnellere weiterleitung Ausbreitung uat-Strom → sg. Na +-kanale in uachbarschaft werden geöffnet. Depolarisierung der Membran. Nat-Vanal Nat unterschiedliche Durchmesser kleiner Durchmesser X= Wiedernaung bu. C stetige Erneuerung Aktionspotenzial Autionspotenzia1 -> kontinuierliche Weiterleitung -> selbsterregendes AP -> Ausgleichsströmchen (Anziehung entgegengesetzt geladener lonen-> K+ lonen diffundieren in Richtung Ruhepotenzial -> Leckströme ( Anziehungskräfte von lonen inner- und außerhalb) -> Ausstrom von Na+ -> Verlangsamung Depolarisation →> gerichtete Weiterleitung aufgrund Refrakträzeit der Na+ Kanäle Einstrom Natrium-Ionen Innenraum kleiner Diffusion nach außen (=höhere Ladungsverluste) geringe Ausbreitung geringe kationen-Konzentration mehr APs' pro Axonstrecke = Langsame weiterleitung T t=0 K-Hinter- grundkanal NEUROBIOLOGIC Reizaufnahme und Erregungsleitung +=1 Axon Ranvier'scher Schnürring Spannungsgesteuerte va+-Kanäle öffnen sich → Aktionspotenzial Dabo Erregungsweiterleitung Saltatorisch Gute Isolierung: Depolarisierender strom breitet sich aus per lokaler Ladungsverschiebung von sonnürr- ring zu sammürring -X=X=X₂₁ -Myelinscheide- O nach ims Schließung inaktivierungs- schnellere erreichung •tore refrantar. öffnung spannungsge- des schwellenwerts » AP steuerter Kit-Kanale → Repolarisation "springt" pflanzt sich von SQ. zu SR Sort Informationscodierung →Aktionspotenziale Transport code der Nervenzellen ↳ Ablauf, Amplitude u. Form immer gleich -> APs nur an Schnürringen, wo sich spannungsgesteuerte Na+ Kanäle befinden -> überschüssige positive Ladung an erregter Stelle -> Anziehung der entgegengesetzt geladenen lonen (Ausgleichsströmchen) -> Depolarisation an benachbarten Schnürringen (Potentialdifferenz) →→ Myelinscheide isoliert (verhindert Anziehung) -> leichtere Bewegbarkeit der lonen, Erregungsgeschwindigkeit bis zu 120ms möglich => schnellere Erregungsleitung, geringerer Stoffwechselenergieverbauch ( weniger Na+ Kanäle, weniger APs) Info über Stärke in Reizdauer ↳je stärker Ausgangssignal, desto schneuere. Aktionspotenzialabsorge, desto größere impulsfrequenz Frequenz codierung →Generation von APs solange Reiz andauert NEUROBIOLOGIE chemische synapse: 2) Öffnung Nat-Kanäle → Einstrom von Natrium-Ionen (3) Depolarisation 4) Öffnung sg. calcium-Ionen kanäle. 5) Einstrom von ca²+. 6) vesikel verschmelzen mit Membran 7) Ausschüttung von Acetylcholin diffundiert durch. Synaptischen Spact Aktionspotenzial / Depolarisation der präsynaptischen Membran Öffnung von Ca2+ Kanälen Ca2+ Einstrom Informationsübertragung an Synapsen 8) Acetylcholinmoleküle. binden an Rezeptoren Fusion transmittergfüllter Vesikel mit präsynaptischer Membran Exocytose der Neurotransmittermoleküle Diffusion durch synaptischen Spalt Neuronale Verschaltungen Anlagerung an Rezeptoren in postsynaptischer Membran Öffnung von lonenkanälen lonenstrom durch postsynaptische Membran Nat 11 synaptischer Spact O Änderung Membranpotenzial an postsynaptischer Membran (EPSP/IPSP) Prasynapse Acetyl-CoA synaptische Endigung 9) Rezeptoren öffnen ihre lonenkanäle Cholin in m Acetylcholin Rezeptorkanal synaptischer Spalt Cytosol transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle →Depolarisation posts. Hembran 10) EPSP EPSP: erregendes postsy- naptisches Potenzial →bewirkt positiveres Potenzial als Runepotenzial (Depolarisation) bei überschwelligen Potenzia Aktionspotenzial gekoppect an ausgeschüttete Neurotransmittermenge 1) Aktionspotenzial trifft an synaptischer Endigung ein Vm Na-Cholin- Symporter -70mV EPSP 11) Im synaptischen Spalt. spaltet. Acetylcholinesterase Ach in Cholin und Acetyl-CoA Exzitatorisches Postsynaptisches Potential Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Erregende Synapse →Transmitter bewirken öffnung von Nat- Kanälen →uat-Einstrom+EPSP gelangt in vesikel 13) Cholin und Acetyl-CoA reagieren zu Acetylcholin 12) Aufnahme von Cholin O IPSP: hemmendes (innibi- torisches) postsynapt. Potenzial → bewirkt negativeres Potenzial als Pune potenzial (Hyperpolarisation) ↳ 2.B. Öffnung von Chloridkanälen (Ligenden) → neg.geladene lonen Strömen ein synaptischer Spalt Cytosol 1881 transmitterabhängige Ionenkanäle Neurotransmittermoleküle Vm -70mV Inhibitorisches Postsynaptisches Potential IPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Hemmende Synapse Transmitter bewirken öffnung von K-ICI- Kanalen →K+-Ausstrom /CI-Einstrom →IPSP → Synapsen entweder erregend oder hemmend!