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Neurobiologie

Neurobiologie

 Themen
1. Second-Messenger
2.
3
4.
Biologie
Klausur Neurobiologic
7.
Anatomie Auge
Aufbau & Funktion der Netzhaut
→→ Zelltypen
5. Ablauf de
 Themen
1. Second-Messenger
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Zusammenfassung zum Themenbereich Neurobiologie I (Nervensystem, sowie von Neuronen, Synapsen, Aktionspotential und neurologischen Erkrankungen) und Neurobiologie II (Auge, Gedächtnis) : )

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Themen 1. Second-Messenger 2. 3 4. Biologie Klausur Neurobiologic 7. Anatomie Auge Aufbau & Funktion der Netzhaut →→ Zelltypen 5. Ablauf der Sehvorgangs (molekular) Stäbchen & Zapfen + Aufbau → Funktion (Farben- & Hell-bunkel- Schen) 6. Laterale Inhibition 10. Adaption 8. Gehirnareale Lage → grobe Funktion --- 9. Gedächtnis → Kurzzeitgedächtnis Zwischengedächtnis + Langzeitgedächtnis + inhaltsbezogenes Gedächtnismodell Hippocampus → Glutamaterge Synapsen → neuronale Plastizität & Langzeitpotenzierung Ablauf: Second-Messengers 1. präsynaptische Aktionen - AP führt zur Transmitterausschüttung Noradrenalin 2. Aktivierung G-Protein - Noradrenalin bindet & aktiviert an ß-adrenerge Rezeptoren d. G-proteine (Enzyme) an der postsynaptischen Membran → G-Protein ersetzt das kosubstrat Guanosindiphosphat (GDP) durch Guanosintriphosphat (GTP) 3. Aktivierung Adenylzytratzyklase -GTP aktiviert Adenylatzyklase (Enzym) → wandelt Adenosintriphosphat (ATP) in zyklisches Adenosinmanophosphat (CAMP) um 4. Stimulation Proteinkinase, Wirkung K+-Kanäle - CAMP stimuliert Protein kinase - Proteinkinase überträgt Phospatgruppen auf Kaliumionen kanäle → K+-lonenkanäle werden geschlossen - keine K+-lonen können herausströmen → Signal wird verstärkt & Wirkung hält länger ⇒ ein einziges Transmittermolekül kann sehr viele K+-lonenkanäle schließen S - Wirkung wird mit jedem Schritt verstärkt (,Signalkaskade") (ist em- lofindlicher auf geringe unterschiede d. Transmittenkonzentration) Second-Messenger (Transmitter): 1. chem. Moleküle: CAMP 2. (onen: Ca²+ 3. gasförmige Moleküle: Stickstoffmonoxid Linsenbänder (Zanulafasem) vordere Augenkammer. Pupille Linse (Offnung: 4-64mm²) kornea (Hornhaut) Iris (Regenbogenhaut) hintere Augenkammer Ringmuskel (Ziliarmuskel/-körper) Anatomie Auge Glaskörper Lederhaut Aderhaut Netzhaut gelber Fleck blinder Fleck (zentrale Sengrube) Sehnerv Fettgewebe Ganglienzellen amakrine Zellen Axone d. Sehnervs Aufbau Netzhaut Erregungsrichtung! am Bipolarzellen Horizontalzellen Licht wird erst zur Erregung, wenn es auf die Pigmentzellen trifft. ||||||||| ||||||||| Aderhaut Pigmentzel- Len/ - epithel zapfen Stäbchen Funktion Netzhaut · Reizwahrnehmung bei Dämmerungssehen (schwarz-weiß) niedrige zeitliche Auflösung hohe Empfindlichkeit Stäbchen: zapfen Reizwahmehmung bei Tagschen (blau, grün & rot) hohe zeitliche Auflösung geringe Empfindlichkeit Horizontalzellen: Querverschaltung der Bipolarzellen kontrastverstärkung Bipolarzellen: Informationsweiterleitung: fassen Signale mehrerer Synapsen zusam- men Amaknine Zellen: Querverschaltug der Bipolarzellen kontrastverstärkung durch laterale Inhibition Ganglienzellen: durch laterale Inhibition · Informationsweiterleitung...

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ins Gehirn (Axone bilden Sehnerv): fassen Signale mehrerer Synapsen zusammen Pigmentzellen: Absorption von Licht Vermeidung von Streulicht Abgrenzung der Fotorezeptoren von der Aderhaut Pupillenreflex versch. Sensys- teme Adaption bereich der Schwachlicht Sehzellen Pupille weit geöffnet (64mm²), damit ausreichende Licht- menge auf die Netzhaut trifft Stäbchensystem: Rhodopsin reagiert schon bei geringen Reaktionszeiten langere Reaktionszeit; aus- d. Sehzellen reichend bei niedrigen Lichtintensitäten Verschaltungs- mehr Sehzellen pro Ganglien- zellen erhöht Lichtempfind- lichkeit Cauf Kosten der Sehschärfel Lichtintensitäten Wanderung ab- Pigment verlagert sich in schirmander Richtung Aderhaut, damit Farbstoffe in kann Streulicht auch von be- Pigmentschicht nachbarten Stäbchen aufge- fangen werden erhöht Lichtempfindlich - keit Starklicht Pupille eng geschlossen (4mm²) zum Schutz vor Überlichtung zapfensystem: Photopsine reagieren erst bei höhere Lichtintensitäten kurze Reaktionszeit; effizient bei höheren Lichtintensitäten weniger Sehzellen pro Gan- glienzellen erhöht sehschär- Pigment wandert zwischen Sehzellen, damit kann Licht nicht von benachbarten Zapfen aufgefangen werden erhöht die Sehschärfe Gyrus cinguli Nucleus accumbens Hypothalamus Nachhim: Mittelhirn: Gehirnareale Hypophyse Hörrinde Amygdala Mittelhirn kleinhim: Rückenmark: Weiterleitung & Verarbeitung von Reizen Brücke · Gleichgewicht Großhirn Bewegungskoordination Nachhim ursprungliches Reiz- Reaktions-zentrum Reflexzentrum · Schlafregulation & Augenstellung Großhirnrinde Verbindung zwischen Rückenmark & Mittelhim Steuerungen von Reflexen (z. B. Niesen, Schlucken, etc.) Regelzentrum für vegetative (= unbewusste) Funktionen (2.13. Herzfre- quenz) Hippo- campus Rückenmark Thalamus Sehrinde Kleinhim Zwischenhirn : · besteht aus Thalamus, Hypothalamus & Hypophyse → Thalamus: Tor zum Bewusstsein" → Hypothalamus & -physe: Hormonsteuerung Bildung elementarer Emotionen & Triebe Regelzentrum des vegetativen Nervensystems (NS) Großhim Planung & Koordination willkürlicher Bewegungen Wahmehmung (Sinnesteizung: Hören, Riechen, Schen, Sprachverständnis) Empfindung · Assoziation Gedächtnis Lernen Denken Bewusstsein Balken: verbindet beide Hirnhälften Limbisches System: Gedächtnis emotionale Verknüpfung Lernen vegetative Regulation (Nahrungsaufnahme, Verdauung, Fortpflanzung) besteht aus Hippocampus, Amygdala, Gyrus cinguli & Gyrus pharahippo- campalis Hippocampus: Lernen Gedächtnis Tor zum Gedächtnis" Verbindung Kurz- & Langzeitgedächtnis) zeitbezogenes Gedächtnis Gedächtnisstufe Kurzeitgedächtnis Zwischengedächtnis Langzeitgedächtnis geschätzte Speicherdawer Kapazität bas Kurzzeitgedächtnis 400 bit 10.000 bit 1014 bit wenige Sekunden verarbeitet bis zu einige Tage viele Jahre einzelne Wörter Beispiel zusammenhängenden Textes erlernte Fakten vor einer Klausur 1) Information gelangen van der Netzhaut zur Sehrinde oder vom Innenahr zur Hörrinde : die erste große Liebe 2) Information kommt von der Seh- oder Hörrinde zum Hippocampus 3) Information gelangen zum Gyrus cinguli & anschließend zurück zum Hippocampus Informationen kreisen max. 30 Sekunden in der Schleife 4) Information wird während Schleife überprüft → Wichtiges rückt in bewusste Aufmerksamkeit → Unwichtiges wird nicht weiter verarbeitet & vergessen · Kurzzeitgedächtnis sehr störungsanfällig ·bei zu vielen Informationen braucht das kurzzeitgedächtnis eine Gelegen - heit das Gehörte/-Lesene ins Zwischengedächtnis & evtl. ins Langzeitge- dächtnis zu transportieren → sonst verdrängen newe Informationen die alten Vom kurzeitgedächtnis ins Zwischengedächtnis 1) Information wird ins kurzeitgedächtnis aufgenommen & nach Neuig- keit & Wichtigkeit überprüft → wenn Information bekannt ist (Großhimrinde gespeichert), nicht weiter 2) neue / zusätzliche Information gelangt zur Sehrinde 3) Information trifft beim Hippocampus ein & wird nach Neuigkeit & Wichtigkeit überprüft 4) wenn Information Lohnungszentrum wichtig & neu ist, aktiviert die Information das Be- im Nucleus accumbens + interessante, neue Informationen werden mit guten Gefühlen be- Lohnt 5) Botschaft vom Belohnungszentrum treibt Hippocampus an, Informa- tion vorrangig zu behandeln & schnell zum Langzeitgedächtnis weiter- zuleiten Übergang & Speicherung im Langzeitgedächtnis 1) Information wird in Großhirnrinde Langfristig gespeichert (wo die Sinnesinformationen eintrafen; Bilder → Sehrinde, Klänge → Hörrinde) je mehr Speicherorte, desto besser wird Information erinnert + im Schlaf werden Informationen aus dem Hippocampus in die Großhirnrinde geleitet & gespeichert A 2) Gefahren aktivieren die Amygdala, die über Hirnstamm Angstre- aktion & Warnung an den Hippocampus sendet 3) gefährliche Situationen werden bevorzugt behandelt & Weiterleitung der vorherigen Information ins Zwischen- & Langzeitgedächtnis wird blockiert 4) spannendere Informationen (z. B. eines Films) werden bevorzugt be- handelt Themen 1. Gliederung Nervensysteme (ZNS, PNS) I S. 1 2. 4. 3. Membran-, Ruhe- & Aktionspotential → Entstehung & Aufrechterhaltung d. Ruhepotentials IS. 3-4 → Ablauf Aktionspotential | S. 5-6 → Verrechnung v. Potentialen | S. 7-8 5. Biologie Klausur Neurobiologie 6. 7. Aufbau Nervenzelle / Neuron | S. 2 Aufbau & Funktion Synapse → Aufbau chemische Synapsen IS. 9-10 → Aufbau elektrische Synapsen IS. 11-12 → Reizweiterleitung + Postsynaptische Potenziale | S. 13 exo- & endogene Stoffe an der Synapse → Wirkung Neurotoxine IS. 14 → könpereigene Belohnungssystem IS. 15 → Nozizeption | S. 16-18 Neuro-Erkrankungen → Multiple Sklerose (MS) (S. 19 → amyotrophe Lateralssklerose (ALS) IS. 20 →Alzheimer | S. 21 verwendete (Forschungs) Methoden | S. 22 - 23 zentrales Nervensystem (ZNS) Genim Gliederung Nervensysteme Nervensysteme d. Körpers Reiz-Reaktions-Schema: Reiz Reaktion Erfolgsorgan: Muskeln Rückenmark Reizaufnahme über z. B. Augen; Sinneszellen X Sympathikus *² parasympathikus * ² peripheres Nervensystem (PNS)*¹ offerente Nervenbahnen 1 X seitlich vom Rückenmark abgehend motorisches NS autonomes NS*² somatisches NS sensorisches NS afferente Nervenbahnen ZNS: Gehirn / Rückenmark Informationsaufnahme - 11 - verarbeitung -"-weiterleitung x² läuft unbewusst ab (steuern u.a. Organfunktionen) x³ Afferenzen = Erregungen, die von ZNS in die Peripherie verlaufen xª Efferenzen = Erregungen, die aus der Peripherie zum ZNS verlaufen 7 End- knäppchen Dendriten Soma soma: Aufbau Neuron Zellkem Cytoplasma 1 Synapse Soma Reizaufnahme & Weiterleitung zum Axonhügel Reizverarbeitung ("Umwandeln") -Stoffwechsel Zellmembran Dendrit Axonhügel: verrechnung von Erregung • Entstehung von Aktionspotentialen Axonhügel Ravier'scher Schnürming T Myelin- schneide synaptische Endknäprchen bendriten: schwann'sche Zelle / Glazelle Axon (Neurit) Ranvier'scher Schnürring: •Ort der Erregungsübertragung zwischen den schwann'schen Zellen Schwan'sche zelle: · produzieren Isolierschicht (Myelinscheide) • Schutzzelle / Hüllzelle Reizaufnahme & Weiterleitung bis zu 10.000 bendriten pro Nervenzelle 2 + 70 mv. (Na+ CL CL K+ kaliumkanal (Na+) (Na+ A CL (Not (Na+ (Nat Nat Ruhepotential A A Nat Nat Natrium/kalium - Pumpe: к (Na+ Nat CL Nat Doord sound DOX (Na+) mun (No к (Nat (Nat Nat A Natrium/kalium Pumpe (Na+) (Nat A (Nat CL A (Na+) (Not Natriumkanal (geschlossen. Dome A A A) (negativ geladene) Eiweis - Anionen → können nicht durch die Membran diffundieren negativ geladene Chlorid - lonen positiv geladene Natrium-Ionen positiv geladene kalium-Ionen A (Nat (Na+) (NO₂+ Noi W (Not CL verbraucht ATPO (spaltet ATP in ADP +P) pumpt durchgängig 2 kat - lonen rein & 3 Na+ - lonen raus → Negativität im Zellinneren wird aufrecht erhalten · sorgt für die Beibehaltung des Ruhepotential's (Noi CL X Nat-Leckstrom extrazelläre Flüssigkeit Zellmembran (Axon) Zellinneres (Nervenzelle) Ruhepotential (RP) Ruhepotential ist Membranpotenticu einer erragbaren Zelle im Ruhezustand/ Zustand einer unerregten Nervenzelle - 80mV bis - 70mV notwendig für das Aktionspotential wird aufrecht erhalten durch: · elektr. Gradient chem. Gradient Natrium-kalium-Pumpe selektive permeabilität d. Membran Verrechnung • mehrere gleichzeitig eintreffende unterschwellige Erregungen an verschiedenen bendriten / Stellen am Dendrit räumliche Summation: Addition zu einem potentialul, das je nach Stärke (=nicht jedes mal) den Schwellenwert überschreitet und ein Aktionspotential ausläst h AP zeitliche Summation: AP AP Axonhügel: AP + AP + AP Axonhügel MP im mv x 3 30mV - 30mV -65m V mehrere hintereinander eintreffende unterschwellige Erregungen + Addition der Potentiale, wenn sie schnell genug kommen, sodass das Membran- potential stufenweise ansteigt und je nach Stärke den Schwellenwert über- schreitet und ein Aktionspotential auslöst A t in ms نا کرتے > t in ms Konvergenz: · mehrere präsynaptische Neurone beeinflussen eine geringere Zahl postsynaptischer Neurone z. B. beim Sehnerv Input 2 Divergenz Input 1 ↓ Output Input 3 Input Input · präsynaptische Neurone beeinflussen mehrere postsynaptische Neurone → z. B. bei motorischen Endplatton am Muskel Output Output Aufbau & Funktion chem. Synapsen Aufbau: Na+ Ca Ilonen (Natrium) lonen (Calcium) Neurotransmitter (hier: Acetylcholin (erregend)) O - Cholin O Acetat ● neue Acetatgruppe Membran - proteine 2+ - Ca²+- kanal A ↓AP Nat- kanal Nat-Kanäle Ca²+ - Kanäle 98 O O O Nat-Kanäle mit Acetylcholin-Rezeptoran bepolanisation Enzym zur Rückgewinnung ✓ V. Acetylcholin A erregendes Postsynaptische Potential (EPSP) AP erst am Axonhügel Emaym CAcetylcholin- Esterase) synaptisches Endknöpfchen/ präsynaptisches Axon synaptischer Spolt (20-30nm) nachgeschaltete Nervenzelle / postsynaptische Membran Enzym Acetylcholin - Esterase : spaltet Acetylcholin in Acetat & Cholin · inaktiviert dadurch Neurotransmittel (= Nat-Kanäle werden inaktiviert) Präfrontalkortex aufsteigende Nervenbahnen für Schmerz- informationen Nozizeptoren an inneren Organen & Haut Nozizeptoren: Serotonin: Thalamus nozizeptoren Serotonin-Rezeptoren: Mittelhim Enkephalin: aufsteigendke Nervenbahnen zum Thalamus (schmerzbahn) absteigendle Nervenbahnen Transmitter - ausschüttung (z. B. Guitamat) hemmende Interneuronen im Rückenmark absteigende Nervenloahnen V. Mittelhirn sensorisches Neuron Endorphin- v. den Organen Rezeptor Rückenmark Enkephalin Schmerzsensoren" ·befinden sich überwiegend in der Haut, Teil auch in Muskeln, Knochen & Organen · nehmen mechanische, thermische & chemische Reize auf · Leiten Erregungen an Rückenmark weiter wird von vom Mittelhim absteigenden Nervenbahnen ausgeschüttet Serotonin Ausschüttung Zī Scrotonin- Rezeptor hemmende Interneuronen im Rückenmark ein Endorphin bindet an Endorphin-Rezeptor d. sensor. Neuronen bei Aktivierung durch seretonin v. Interneuronen freigegeben Serotonin bindet an Rezeptor & aktiviert Interneuronen im Rückenmark (= Interneuronen hemmen Erregung / Schmerz) 16 Endorphin-Rezeptoren: ·Enkephalin bindet an Rezeptoren d. sensorischen Neuronan Transmitter (z. B. Guitamat): • wird bei eintreffender Erregung v. sensorischen Neuronen freigegeben ∙dient der Informationsübertragung zum Thalamus Ablauf: 1. Schmerzwahmemung -Nozizeptoren nehmen Reiz (z. B. an der Haut) auf - Erregung wird ins Rückenmark weitergeleitet -sensorische Neuronen geben Transmitter frei → Erregung an aufsteigende Nervenbahnen zum Thalamus („Schmerzbahn") weitergeleitet 2. Schmerzverarbeitung - Thalamus steuert weiteren Informationsfluss vom Schmerz ausgelösten Impulse erreichen sensorischen Kortex (= Intensität & Ort d. Schmerzes wahrgenommen) im Kortexbereich wird der Schmerz mit unangenehmen Emotionen & im Amygdala mit Angst verknüpft -Information (inklusive Emotionen & Argst) im Präfrontalkortex verarbeitet - 3. Reaktionseinleitung -nach Wahrnehmung werden vom Präfrontalkortex Endorphine ausgeschüttet - Impulse werden zum Mittelhirn weitergeleitet (hohe Dichte an Endorphin- Rezeptoren) - Endorphine binden an Endorphin-Rezeptoren & hemmt die inhibitorischen Neu- ronen -durch Hemmung d. inhibitorischen Neuronen erhöht sich d. Aktivität d. vom Mittelhir absteigenden Nervenbahnen - die vom Mittelhir absteigenden Nervenbahnen schütten Serotonin aus -Serotonin bindet an Serotonin - Rezeptoren d. Inteneuronen d. Rückenmarks & aktiviert jene Neuronen - Inteneuronen d. Rückenmarks schütten das Endorphin Enkephalin aus -Enkephalin bindet an die Endorphin-Rezeptoren d. sensorischen Neuronen -durch Enkephalin wird sensorisches Neuron gehemmt & schüttet keine Trans- mitter (z. B. Glutamat aus) Beispiel: Runner's High: • nach gewisser Zeit spüren Läufer (manchmal) ein Hochgefühl (Art Rausch) & redu- zierte Schmerzwahmehmung möglich durch Neuropeptide, die Systeme aktivieren, die euphorische Glücksgefühle auslösen, und Systeme, die schmerzlinderndle Substanzen produzieren Verrechnung • mehrere gleichzeitig eintreffende unterschwellige Erregungen an verschiedenen bendriten / Stellen am Dendrit räumliche Summation: Addition zu einem potentialul, das je nach Stärke (=nicht jedes mal) den Schwellenwert überschreitet und ein Aktionspotential ausläst h AP zeitliche Summation: AP AP Axonhügel: AP + AP + AP Axonhügel MP im mv x 3 30mV - 30mV -65m V mehrere hintereinander eintreffende unterschwellige Erregungen + Addition der Potentiale, wenn sie schnell genug kommen, sodass das Membran- potential stufenweise ansteigt und je nach Stärke den Schwellenwert über- schreitet und ein Aktionspotential auslöst A t in ms نا کرتے > t in ms Konvergenz: · mehrere präsynaptische Neurone beeinflussen eine geringere Zahl postsynaptischer Neurone z. B. beim Sehnerv Input 2 Divergenz Input 1 ↓ Output Input 3 Input Input · präsynaptische Neurone beeinflussen mehrere postsynaptische Neurone → z. B. bei motorischen Endplatton am Muskel Output Output Aufbau & Funktion chem. Synapsen Aufbau: Na+ Ca Ilonen (Natrium) lonen (Calcium) Neurotransmitter (hier: Acetylcholin (erregend)) O - Cholin O Acetat ● neue Acetatgruppe Membran - proteine 2+ - Ca²+- kanal A ↓AP Nat- kanal Nat-Kanäle Ca²+ - Kanäle 98 O O O Nat-Kanäle mit Acetylcholin-Rezeptoran bepolanisation Enzym zur Rückgewinnung ✓ V. Acetylcholin A erregendes Postsynaptische Potential (EPSP) AP erst am Axonhügel Emaym CAcetylcholin- Esterase) synaptisches Endknöpfchen/ präsynaptisches Axon synaptischer Spolt (20-30nm) nachgeschaltete Nervenzelle / postsynaptische Membran Enzym Acetylcholin - Esterase : spaltet Acetylcholin in Acetat & Cholin · inaktiviert dadurch Neurotransmittel (= Nat-Kanäle werden inaktiviert) Enzym zur Rückgewinnung v. Acetylcholin: bindet Chouin & eine neue Acetatgruppe zu Acetylcholin Nat- Kanäle mit Acetylcholin-Rezeptoren: • Acetylcholin aktiviert Nat - kanäle an der postsynaptischen Membran Nat-Kanäle: positiv geladene Natrium-Ionen diffundieren bei einem AP aus der präsynaptischen Zelle Ca²+ - Kanäle: zweifach positiv geladene Calcium-Ionen diffundieren bei einem AP in die präsynaptische Zelle Ablauf einer Erregungsübertragung (EPSP): 1. AP erreicht Synapsenendknäpfchen + bepolarisation. - Nat - lonenkanäle öffnen sich - spannungsgesteuerte Ca²+ - lonenkanäle öffnen sich (= Calcium strömt in die präsynaptische Endigung (= Membranpotential depolarisiert)) je stärker AP, desto höher die Ca²+ - Konzentration 2+ - Ca²+ - Konzentration Signal für die Vesikel - Vesikel geben per Exocytose Acetylcholin (Neurotransmitter) in den synaptischen Spalt frei = 2. Depolarisation an der postsynaptischen Membran: - Transmitter binden an Rezeptoren & öffnen transmittergesteuerte Nat-ka- näle an der postsynaptischen Membran - Nat-lonen strömen in das postsynaptisch Neuron (=Membranpotential decolari - siert Cabhängig v. Transmitteranzahl & Nat - Konzentration)) → wenn Depolarisation stark genug ist wird am Axon ein AP ausgelöst 3. Inaktivierung d. Neurotransmitter - Neurotransmitter müssen schnell inaktiviert werden, damit neue Informations- übertragung möglich ist - in die postsynaptische Membran eingelagerte Enzyme (bei Acetylcholin Acetylcholin - Esterase ) → spaltet Acetylcholin hydrolytisch in Cholin & Acetat (= kann Nat-ka- hale nicht mehr aktivieren) - Cholin diffundiert zur präsynaptischem Membran & wird über aktiven Transport aufgenommen - Enzym bindet Cholin & neue Acetatgruppe → Acetylcholin - neue Vesikel werden mit Acetylcholin beladen 10 Aufbau & Funktion elektr. Synapsen Aufbau: к 2+ lonen (Calcium) 20nm + lonen kleine Moleküle (z. B. Glucose) 3,5nm 'I JA ↓ AP O Proteinkanäute (Gayp junctions) BC² ale je Aktionspotential & erregendes Postsynaptische Potential (EPSP) synaptisches Endlknöpfchen/ präsynaptisches Axon synaptischer Spalt (3,5nm) nachgeschaltete Nervenzelle / postsynaptische Memboran Funktionen & unterschiede zur chem. Synapse: Proteinkanäle (Gap junctions) ermöglichen direkte elektrische Ströme in beide Richtungen (bidirektional) → lonen & kleine Moleküle werden passiv an die postsynaptische Zelle weitergeleitet → zwei Proteinkomplexe bilden eine Pore •verzögerungsfrei · Poren können sich schließen & sich somit z.13. von geschädigten Zellen abgrenzen 11

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Sehzellen reichend bei niedrigen Lichtintensitäten Verschaltungs- mehr Sehzellen pro Ganglien- zellen erhöht Lichtempfind- lichkeit Cauf Kosten der Sehschärfel Lichtintensitäten Wanderung ab- Pigment verlagert sich in schirmander Richtung Aderhaut, damit Farbstoffe in kann Streulicht auch von be- Pigmentschicht nachbarten Stäbchen aufge- fangen werden erhöht Lichtempfindlich - keit Starklicht Pupille eng geschlossen (4mm²) zum Schutz vor Überlichtung zapfensystem: Photopsine reagieren erst bei höhere Lichtintensitäten kurze Reaktionszeit; effizient bei höheren Lichtintensitäten weniger Sehzellen pro Gan- glienzellen erhöht sehschär- Pigment wandert zwischen Sehzellen, damit kann Licht nicht von benachbarten Zapfen aufgefangen werden erhöht die Sehschärfe Gyrus cinguli Nucleus accumbens Hypothalamus Nachhim: Mittelhirn: Gehirnareale Hypophyse Hörrinde Amygdala Mittelhirn kleinhim: Rückenmark: Weiterleitung & Verarbeitung von Reizen Brücke · Gleichgewicht Großhirn Bewegungskoordination Nachhim ursprungliches Reiz- Reaktions-zentrum Reflexzentrum · Schlafregulation & Augenstellung Großhirnrinde Verbindung zwischen Rückenmark & Mittelhim Steuerungen von Reflexen (z. B. Niesen, Schlucken, etc.) Regelzentrum für vegetative (= unbewusste) Funktionen (2.13. Herzfre- quenz) Hippo- campus Rückenmark Thalamus Sehrinde Kleinhim Zwischenhirn : · besteht aus Thalamus, Hypothalamus & Hypophyse → Thalamus: Tor zum Bewusstsein" → Hypothalamus & -physe: Hormonsteuerung Bildung elementarer Emotionen & Triebe Regelzentrum des vegetativen Nervensystems (NS) Großhim Planung & Koordination willkürlicher Bewegungen Wahmehmung (Sinnesteizung: Hören, Riechen, Schen, Sprachverständnis) Empfindung · Assoziation Gedächtnis Lernen Denken Bewusstsein Balken: verbindet beide Hirnhälften Limbisches System: Gedächtnis emotionale Verknüpfung Lernen vegetative Regulation (Nahrungsaufnahme, Verdauung, Fortpflanzung) besteht aus Hippocampus, Amygdala, Gyrus cinguli & Gyrus pharahippo- campalis Hippocampus: Lernen Gedächtnis Tor zum Gedächtnis" Verbindung Kurz- & Langzeitgedächtnis) zeitbezogenes Gedächtnis Gedächtnisstufe Kurzeitgedächtnis Zwischengedächtnis Langzeitgedächtnis geschätzte Speicherdawer Kapazität bas Kurzzeitgedächtnis 400 bit 10.000 bit 1014 bit wenige Sekunden verarbeitet bis zu einige Tage viele Jahre einzelne Wörter Beispiel zusammenhängenden Textes erlernte Fakten vor einer Klausur 1) Information gelangen van der Netzhaut zur Sehrinde oder vom Innenahr zur Hörrinde : die erste große Liebe 2) Information kommt von der Seh- oder Hörrinde zum Hippocampus 3) Information gelangen zum Gyrus cinguli & anschließend zurück zum Hippocampus Informationen kreisen max. 30 Sekunden in der Schleife 4) Information wird während Schleife überprüft → Wichtiges rückt in bewusste Aufmerksamkeit → Unwichtiges wird nicht weiter verarbeitet & vergessen · Kurzzeitgedächtnis sehr störungsanfällig ·bei zu vielen Informationen braucht das kurzzeitgedächtnis eine Gelegen - heit das Gehörte/-Lesene ins Zwischengedächtnis & evtl. ins Langzeitge- dächtnis zu transportieren → sonst verdrängen newe Informationen die alten Vom kurzeitgedächtnis ins Zwischengedächtnis 1) Information wird ins kurzeitgedächtnis aufgenommen & nach Neuig- keit & Wichtigkeit überprüft → wenn Information bekannt ist (Großhimrinde gespeichert), nicht weiter 2) neue / zusätzliche Information gelangt zur Sehrinde 3) Information trifft beim Hippocampus ein & wird nach Neuigkeit & Wichtigkeit überprüft 4) wenn Information Lohnungszentrum wichtig & neu ist, aktiviert die Information das Be- im Nucleus accumbens + interessante, neue Informationen werden mit guten Gefühlen be- Lohnt 5) Botschaft vom Belohnungszentrum treibt Hippocampus an, Informa- tion vorrangig zu behandeln & schnell zum Langzeitgedächtnis weiter- zuleiten Übergang & Speicherung im Langzeitgedächtnis 1) Information wird in Großhirnrinde Langfristig gespeichert (wo die Sinnesinformationen eintrafen; Bilder → Sehrinde, Klänge → Hörrinde) je mehr Speicherorte, desto besser wird Information erinnert + im Schlaf werden Informationen aus dem Hippocampus in die Großhirnrinde geleitet & gespeichert A 2) Gefahren aktivieren die Amygdala, die über Hirnstamm Angstre- aktion & Warnung an den Hippocampus sendet 3) gefährliche Situationen werden bevorzugt behandelt & Weiterleitung der vorherigen Information ins Zwischen- & Langzeitgedächtnis wird blockiert 4) spannendere Informationen (z. B. eines Films) werden bevorzugt be- handelt Themen 1. Gliederung Nervensysteme (ZNS, PNS) I S. 1 2. 4. 3. Membran-, Ruhe- & Aktionspotential → Entstehung & Aufrechterhaltung d. Ruhepotentials IS. 3-4 → Ablauf Aktionspotential | S. 5-6 → Verrechnung v. Potentialen | S. 7-8 5. Biologie Klausur Neurobiologie 6. 7. Aufbau Nervenzelle / Neuron | S. 2 Aufbau & Funktion Synapse → Aufbau chemische Synapsen IS. 9-10 → Aufbau elektrische Synapsen IS. 11-12 → Reizweiterleitung + Postsynaptische Potenziale | S. 13 exo- & endogene Stoffe an der Synapse → Wirkung Neurotoxine IS. 14 → könpereigene Belohnungssystem IS. 15 → Nozizeption | S. 16-18 Neuro-Erkrankungen → Multiple Sklerose (MS) (S. 19 → amyotrophe Lateralssklerose (ALS) IS. 20 →Alzheimer | S. 21 verwendete (Forschungs) Methoden | S. 22 - 23 zentrales Nervensystem (ZNS) Genim Gliederung Nervensysteme Nervensysteme d. Körpers Reiz-Reaktions-Schema: Reiz Reaktion Erfolgsorgan: Muskeln Rückenmark Reizaufnahme über z. B. Augen; Sinneszellen X Sympathikus *² parasympathikus * ² peripheres Nervensystem (PNS)*¹ offerente Nervenbahnen 1 X seitlich vom Rückenmark abgehend motorisches NS autonomes NS*² somatisches NS sensorisches NS afferente Nervenbahnen ZNS: Gehirn / Rückenmark Informationsaufnahme - 11 - verarbeitung -"-weiterleitung x² läuft unbewusst ab (steuern u.a. Organfunktionen) x³ Afferenzen = Erregungen, die von ZNS in die Peripherie verlaufen xª Efferenzen = Erregungen, die aus der Peripherie zum ZNS verlaufen 7 End- knäppchen Dendriten Soma soma: Aufbau Neuron Zellkem Cytoplasma 1 Synapse Soma Reizaufnahme & Weiterleitung zum Axonhügel Reizverarbeitung ("Umwandeln") -Stoffwechsel Zellmembran Dendrit Axonhügel: verrechnung von Erregung • Entstehung von Aktionspotentialen Axonhügel Ravier'scher Schnürming T Myelin- schneide synaptische Endknäprchen bendriten: schwann'sche Zelle / Glazelle Axon (Neurit) Ranvier'scher Schnürring: •Ort der Erregungsübertragung zwischen den schwann'schen Zellen Schwan'sche zelle: · produzieren Isolierschicht (Myelinscheide) • Schutzzelle / Hüllzelle Reizaufnahme & Weiterleitung bis zu 10.000 bendriten pro Nervenzelle 2 + 70 mv. (Na+ CL CL K+ kaliumkanal (Na+) (Na+ A CL (Not (Na+ (Nat Nat Ruhepotential A A Nat Nat Natrium/kalium - Pumpe: к (Na+ Nat CL Nat Doord sound DOX (Na+) mun (No к (Nat (Nat Nat A Natrium/kalium Pumpe (Na+) (Nat A (Nat CL A (Na+) (Not Natriumkanal (geschlossen. Dome A A A) (negativ geladene) Eiweis - Anionen → können nicht durch die Membran diffundieren negativ geladene Chlorid - lonen positiv geladene Natrium-Ionen positiv geladene kalium-Ionen A (Nat (Na+) (NO₂+ Noi W (Not CL verbraucht ATPO (spaltet ATP in ADP +P) pumpt durchgängig 2 kat - lonen rein & 3 Na+ - lonen raus → Negativität im Zellinneren wird aufrecht erhalten · sorgt für die Beibehaltung des Ruhepotential's (Noi CL X Nat-Leckstrom extrazelläre Flüssigkeit Zellmembran (Axon) Zellinneres (Nervenzelle) Ruhepotential (RP) Ruhepotential ist Membranpotenticu einer erragbaren Zelle im Ruhezustand/ Zustand einer unerregten Nervenzelle - 80mV bis - 70mV notwendig für das Aktionspotential wird aufrecht erhalten durch: · elektr. Gradient chem. Gradient Natrium-kalium-Pumpe selektive permeabilität d. Membran Verrechnung • mehrere gleichzeitig eintreffende unterschwellige Erregungen an verschiedenen bendriten / Stellen am Dendrit räumliche Summation: Addition zu einem potentialul, das je nach Stärke (=nicht jedes mal) den Schwellenwert überschreitet und ein Aktionspotential ausläst h AP zeitliche Summation: AP AP Axonhügel: AP + AP + AP Axonhügel MP im mv x 3 30mV - 30mV -65m V mehrere hintereinander eintreffende unterschwellige Erregungen + Addition der Potentiale, wenn sie schnell genug kommen, sodass das Membran- potential stufenweise ansteigt und je nach Stärke den Schwellenwert über- schreitet und ein Aktionspotential auslöst A t in ms نا کرتے > t in ms Konvergenz: · mehrere präsynaptische Neurone beeinflussen eine geringere Zahl postsynaptischer Neurone z. B. beim Sehnerv Input 2 Divergenz Input 1 ↓ Output Input 3 Input Input · präsynaptische Neurone beeinflussen mehrere postsynaptische Neurone → z. B. bei motorischen Endplatton am Muskel Output Output Aufbau & Funktion chem. Synapsen Aufbau: Na+ Ca Ilonen (Natrium) lonen (Calcium) Neurotransmitter (hier: Acetylcholin (erregend)) O - Cholin O Acetat ● neue Acetatgruppe Membran - proteine 2+ - Ca²+- kanal A ↓AP Nat- kanal Nat-Kanäle Ca²+ - Kanäle 98 O O O Nat-Kanäle mit Acetylcholin-Rezeptoran bepolanisation Enzym zur Rückgewinnung ✓ V. Acetylcholin A erregendes Postsynaptische Potential (EPSP) AP erst am Axonhügel Emaym CAcetylcholin- Esterase) synaptisches Endknöpfchen/ präsynaptisches Axon synaptischer Spolt (20-30nm) nachgeschaltete Nervenzelle / postsynaptische Membran Enzym Acetylcholin - Esterase : spaltet Acetylcholin in Acetat & Cholin · inaktiviert dadurch Neurotransmittel (= Nat-Kanäle werden inaktiviert) Präfrontalkortex aufsteigende Nervenbahnen für Schmerz- informationen Nozizeptoren an inneren Organen & Haut Nozizeptoren: Serotonin: Thalamus nozizeptoren Serotonin-Rezeptoren: Mittelhim Enkephalin: aufsteigendke Nervenbahnen zum Thalamus (schmerzbahn) absteigendle Nervenbahnen Transmitter - ausschüttung (z. B. Guitamat) hemmende Interneuronen im Rückenmark absteigende Nervenloahnen V. Mittelhirn sensorisches Neuron Endorphin- v. den Organen Rezeptor Rückenmark Enkephalin Schmerzsensoren" ·befinden sich überwiegend in der Haut, Teil auch in Muskeln, Knochen & Organen · nehmen mechanische, thermische & chemische Reize auf · Leiten Erregungen an Rückenmark weiter wird von vom Mittelhim absteigenden Nervenbahnen ausgeschüttet Serotonin Ausschüttung Zī Scrotonin- Rezeptor hemmende Interneuronen im Rückenmark ein Endorphin bindet an Endorphin-Rezeptor d. sensor. Neuronen bei Aktivierung durch seretonin v. Interneuronen freigegeben Serotonin bindet an Rezeptor & aktiviert Interneuronen im Rückenmark (= Interneuronen hemmen Erregung / Schmerz) 16 Endorphin-Rezeptoren: ·Enkephalin bindet an Rezeptoren d. sensorischen Neuronan Transmitter (z. B. Guitamat): • wird bei eintreffender Erregung v. sensorischen Neuronen freigegeben ∙dient der Informationsübertragung zum Thalamus Ablauf: 1. Schmerzwahmemung -Nozizeptoren nehmen Reiz (z. B. an der Haut) auf - Erregung wird ins Rückenmark weitergeleitet -sensorische Neuronen geben Transmitter frei → Erregung an aufsteigende Nervenbahnen zum Thalamus („Schmerzbahn") weitergeleitet 2. Schmerzverarbeitung - Thalamus steuert weiteren Informationsfluss vom Schmerz ausgelösten Impulse erreichen sensorischen Kortex (= Intensität & Ort d. Schmerzes wahrgenommen) im Kortexbereich wird der Schmerz mit unangenehmen Emotionen & im Amygdala mit Angst verknüpft -Information (inklusive Emotionen & Argst) im Präfrontalkortex verarbeitet - 3. Reaktionseinleitung -nach Wahrnehmung werden vom Präfrontalkortex Endorphine ausgeschüttet - Impulse werden zum Mittelhirn weitergeleitet (hohe Dichte an Endorphin- Rezeptoren) - Endorphine binden an Endorphin-Rezeptoren & hemmt die inhibitorischen Neu- ronen -durch Hemmung d. inhibitorischen Neuronen erhöht sich d. Aktivität d. vom Mittelhir absteigenden Nervenbahnen - die vom Mittelhir absteigenden Nervenbahnen schütten Serotonin aus -Serotonin bindet an Serotonin - Rezeptoren d. Inteneuronen d. Rückenmarks & aktiviert jene Neuronen - Inteneuronen d. Rückenmarks schütten das Endorphin Enkephalin aus -Enkephalin bindet an die Endorphin-Rezeptoren d. sensorischen Neuronen -durch Enkephalin wird sensorisches Neuron gehemmt & schüttet keine Trans- mitter (z. B. Glutamat aus) Beispiel: Runner's High: • nach gewisser Zeit spüren Läufer (manchmal) ein Hochgefühl (Art Rausch) & redu- zierte Schmerzwahmehmung möglich durch Neuropeptide, die Systeme aktivieren, die euphorische Glücksgefühle auslösen, und Systeme, die schmerzlinderndle Substanzen produzieren Verrechnung • mehrere gleichzeitig eintreffende unterschwellige Erregungen an verschiedenen bendriten / Stellen am Dendrit räumliche Summation: Addition zu einem potentialul, das je nach Stärke (=nicht jedes mal) den Schwellenwert überschreitet und ein Aktionspotential ausläst h AP zeitliche Summation: AP AP Axonhügel: AP + AP + AP Axonhügel MP im mv x 3 30mV - 30mV -65m V mehrere hintereinander eintreffende unterschwellige Erregungen + Addition der Potentiale, wenn sie schnell genug kommen, sodass das Membran- potential stufenweise ansteigt und je nach Stärke den Schwellenwert über- schreitet und ein Aktionspotential auslöst A t in ms نا کرتے > t in ms Konvergenz: · mehrere präsynaptische Neurone beeinflussen eine geringere Zahl postsynaptischer Neurone z. B. beim Sehnerv Input 2 Divergenz Input 1 ↓ Output Input 3 Input Input · präsynaptische Neurone beeinflussen mehrere postsynaptische Neurone → z. B. bei motorischen Endplatton am Muskel Output Output Aufbau & Funktion chem. Synapsen Aufbau: Na+ Ca Ilonen (Natrium) lonen (Calcium) Neurotransmitter (hier: Acetylcholin (erregend)) O - Cholin O Acetat ● neue Acetatgruppe Membran - proteine 2+ - Ca²+- kanal A ↓AP Nat- kanal Nat-Kanäle Ca²+ - Kanäle 98 O O O Nat-Kanäle mit Acetylcholin-Rezeptoran bepolanisation Enzym zur Rückgewinnung ✓ V. Acetylcholin A erregendes Postsynaptische Potential (EPSP) AP erst am Axonhügel Emaym CAcetylcholin- Esterase) synaptisches Endknöpfchen/ präsynaptisches Axon synaptischer Spolt (20-30nm) nachgeschaltete Nervenzelle / postsynaptische Membran Enzym Acetylcholin - Esterase : spaltet Acetylcholin in Acetat & Cholin · inaktiviert dadurch Neurotransmittel (= Nat-Kanäle werden inaktiviert) Enzym zur Rückgewinnung v. Acetylcholin: bindet Chouin & eine neue Acetatgruppe zu Acetylcholin Nat- Kanäle mit Acetylcholin-Rezeptoren: • Acetylcholin aktiviert Nat - kanäle an der postsynaptischen Membran Nat-Kanäle: positiv geladene Natrium-Ionen diffundieren bei einem AP aus der präsynaptischen Zelle Ca²+ - Kanäle: zweifach positiv geladene Calcium-Ionen diffundieren bei einem AP in die präsynaptische Zelle Ablauf einer Erregungsübertragung (EPSP): 1. AP erreicht Synapsenendknäpfchen + bepolarisation. - Nat - lonenkanäle öffnen sich - spannungsgesteuerte Ca²+ - lonenkanäle öffnen sich (= Calcium strömt in die präsynaptische Endigung (= Membranpotential depolarisiert)) je stärker AP, desto höher die Ca²+ - Konzentration 2+ - Ca²+ - Konzentration Signal für die Vesikel - Vesikel geben per Exocytose Acetylcholin (Neurotransmitter) in den synaptischen Spalt frei = 2. Depolarisation an der postsynaptischen Membran: - Transmitter binden an Rezeptoren & öffnen transmittergesteuerte Nat-ka- näle an der postsynaptischen Membran - Nat-lonen strömen in das postsynaptisch Neuron (=Membranpotential decolari - siert Cabhängig v. Transmitteranzahl & Nat - Konzentration)) → wenn Depolarisation stark genug ist wird am Axon ein AP ausgelöst 3. Inaktivierung d. Neurotransmitter - Neurotransmitter müssen schnell inaktiviert werden, damit neue Informations- übertragung möglich ist - in die postsynaptische Membran eingelagerte Enzyme (bei Acetylcholin Acetylcholin - Esterase ) → spaltet Acetylcholin hydrolytisch in Cholin & Acetat (= kann Nat-ka- hale nicht mehr aktivieren) - Cholin diffundiert zur präsynaptischem Membran & wird über aktiven Transport aufgenommen - Enzym bindet Cholin & neue Acetatgruppe → Acetylcholin - neue Vesikel werden mit Acetylcholin beladen 10 Aufbau & Funktion elektr. Synapsen Aufbau: к 2+ lonen (Calcium) 20nm + lonen kleine Moleküle (z. B. Glucose) 3,5nm 'I JA ↓ AP O Proteinkanäute (Gayp junctions) BC² ale je Aktionspotential & erregendes Postsynaptische Potential (EPSP) synaptisches Endlknöpfchen/ präsynaptisches Axon synaptischer Spalt (3,5nm) nachgeschaltete Nervenzelle / postsynaptische Memboran Funktionen & unterschiede zur chem. Synapse: Proteinkanäle (Gap junctions) ermöglichen direkte elektrische Ströme in beide Richtungen (bidirektional) → lonen & kleine Moleküle werden passiv an die postsynaptische Zelle weitergeleitet → zwei Proteinkomplexe bilden eine Pore •verzögerungsfrei · Poren können sich schließen & sich somit z.13. von geschädigten Zellen abgrenzen 11