Aufbau und Funktion von Sinneszellen

Was sind Sinneszellen? Sinneszellen sind spezialisierte Zellen, die äußere Reize wahrnehmen und in elektrische Signale umwandeln können. Der Sinneszelle Aufbau ist dabei auf die jeweilige Reizwahrnehmung optimiert.

Definition: Die Sinneszellen Funktion besteht in der Umwandlung spezifischer Reize (mechanisch, thermisch, chemisch oder optisch) in Aktionspotentiale, die ans Gehirn weitergeleitet werden.

Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Sinneszellen. Primäre Sinneszellen Beispiele sind Riechzellen und Geschmackszellen. Sie bilden selbst Aktionspotentiale und leiten diese direkt weiter. Sekundäre Sinneszellen wie die Haarzellen im Innenohr sind über Synapsen mit nachgeschalteten Nervenzellen verbunden, die dann die Aktionspotentiale generieren.

Der Vergleich primäre und sekundäre Sinneszellen zeigt wichtige strukturelle Unterschiede: Primäre Sinneszellen besitzen ein eigenes Axon, während sekundäre Sinneszellen ihre Signale über Synapsen an nachgeschaltete Neuronen weitergeben. Primäre und sekundäre Sinneszellen Beispiele finden sich in verschiedenen Sinnesorganen - von Mechanorezeptoren in der Haut bis zu den komplexen Photorezeptoren der Netzhaut.

Beispiel: Ein typisches Beispiel für sekundäre Sinneszellen sind die Haarsinneszellen im Innenohr, die Schallwellen in elektrische Signale umwandeln.

Bau und Funktion von Sinneszellen

Sinneszellen sind spezialisierte Zellen, die auf bestimmte Reizarten reagieren und diese in elektrische Signale umwandeln. Es gibt verschiedene Typen von Sinneszellen, die jeweils auf spezifische Reize optimal reagieren.

Example: Mechanorezeptoren reagieren auf mechanische Kräfte, Thermorezeptoren auf Temperaturänderungen, Chemorezeptoren auf chemische Stoffe und Fotorezeptoren auf Licht.

Die Sinneszellen können in primäre und sekundäre Sinneszellen unterteilt werden. Primäre Sinneszellen bilden selbst Aktionspotentiale, während sekundäre Sinneszellen über eine Synapse mit einem Folgeneuron verbunden sind, in dem das Aktionspotential entsteht.

Highlight: Die Umwandlung von Reizen in elektrische Signale erfolgt durch Veränderungen des Öffnungszustands von Ionenkanälen in der Zellmembran.

Hormonelle Regulation des Blutzuckerspiegels

Die Regulation des Blutzuckerspiegels durch Hormone erfolgt hauptsächlich durch das Zusammenspiel von Insulin und Glukagon als Gegenspieler. Diese beiden Hormone werden in der Bauchspeicheldrüse gebildet und sind essentiell für die Aufrechterhaltung eines stabilen Blutzuckerspiegels.

Definition: Wo werden Insulin und Glukagon gebildet? Insulin wird in den β-Zellen und Glukagon in den α-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse produziert.

Die Insulin und Glukagon Wirkung läuft über unterschiedliche Mechanismen ab. Insulin wird bei erhöhtem Blutzuckerspiegel freigesetzt und bindet an spezifische Rezeptoren der Zielzellen. Durch eine Signalkaskade werden Glukose-Transporter in die Zellmembran eingebaut, wodurch Glukose in die Zellen aufgenommen werden kann. Zusätzlich aktiviert Insulin Enzyme, die den Glukoseabbau und die Umwandlung zu Glykogen fördern.

Bei niedrigem Blutzuckerspiegel wird Glukagon ausgeschüttet. Es bindet an Rezeptoren der Leberzellen und aktiviert dort Enzyme, die Glykogen in Glukose umwandeln. Die freigesetzte Glukose gelangt ins Blut und erhöht den Blutzuckerspiegel. Die Regulation des Blutzuckerspiegels Schema zeigt, dass dieser Prozess unabhängig von übergeordneten Hormondrüsen durch einen autonomen Regelkreis gesteuert wird.

Highlight: Die Ursachen Diabetes Typ-1 liegen in einer Autoimmunerkrankung, bei der die insulinproduzierenden β-Zellen zerstört werden. Bei Diabetes Typ 2 reagieren die Zielzellen nicht mehr ausreichend auf Insulin (Insulinresistenz).

Informationsverarbeitung in der Netzhaut

Die Netzhaut des Auges spielt eine entscheidende Rolle bei der Verarbeitung visueller Informationen. Bereits hier findet eine Vorverarbeitung der Lichtreize statt, bevor die Informationen an das Gehirn weitergeleitet werden.

Vocabulary: Laterale Inhibition - Ein Verschaltungsprinzip, bei dem die Erregung einiger Fotorezeptoren durch benachbarte Zellen gehemmt wird.

Die laterale Inhibition führt zu einer Kontrastverstärkung, wodurch Kanten und räumliche Strukturen besser wahrgenommen werden können. Dies geschieht durch die Vernetzung von Fotorezeptoren, Bipolar-, Horizontal- und Ganglienzellen.

Highlight: Durch die laterale Inhibition erscheinen dunkle Bereiche an Hell-Dunkel-Grenzen noch dunkler und helle Bereiche noch heller.

Farbsinnstörungen wie die Rot-Grün-Schwäche entstehen durch Verschiebungen der Absorptionsmaxima der Zapfen in der Netzhaut. Bei einer Funktionsunfähigkeit aller Zapfen spricht man von Farbenblindheit.

Definition: Absorptionsmaximum - Die Wellenlänge des Lichts, bei der ein Fotorezeptor am empfindlichsten reagiert.

Die komplexe Verarbeitung in der Netzhaut ermöglicht eine effiziente Weiterleitung der visuellen Informationen an das Gehirn, wo die endgültige Interpretation des Gesehenen stattfindet.

Regulation durch Insulin und Glukagon

Die Regulation des Blutzuckerspiegels erfolgt hauptsächlich durch die Hormone Insulin und Glukagon. Insulin wird bei erhöhtem Blutzuckerspiegel freigesetzt und bewirkt die Aufnahme von Glucose in die Zellen.

Highlight: Insulin und Glukagon Wirkung basiert auf einem komplexen Signalsystem in den Zielzellen.

Insulin bindet an spezifische Rezeptoren und löst eine Signalkaskade aus, die zum Einbau von Glucosetransportern in die Zellmembran führt. Dies ermöglicht die Aufnahme von Glucose in die Zellen und senkt so den Blutzuckerspiegel.

Vocabulary: Second Messenger - Ein Botenstoff, der innerhalb der Zelle die Signalübertragung vermittelt.

Glukagon hingegen wird bei niedrigem Blutzuckerspiegel ausgeschüttet und bewirkt die Freisetzung von Glucose aus den Leberzellen ins Blut. Dieser Prozess erhöht den Blutzuckerspiegel.

Definition: Autonomer Regelkreis - Ein System, das ohne übergeordnete Kontrolle durch Hormondrüsen wie die Hypophyse funktioniert.

Die Blutzuckerregulation bei Diabetes Typ 1 und Typ 2 ist gestört. Bei Typ 1 können die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse kein Insulin mehr produzieren. Bei Typ 2 reagieren die Zielzellen nicht mehr ausreichend auf Insulin, was als Insulinresistenz bezeichnet wird.