Biologie /

Neurobiologie Abitur 2022

Neurobiologie Abitur 2022

 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru
 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru
 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru
 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru
 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru
 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru
 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru

Kommentare (3)

Teilen

Speichern

378

Neurobiologie Abitur 2022

P

Paula

24 Followers
 

Biologie

 

12/13/14

Lernzettel

Alle Bereiche der Neurobiologie für Abitur 2022

Nichts passendes dabei? Erkunde andere Fachbereiche.

REGULATION DURCH INSULIN Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor Aktivierung durch einen second -1 -messenger ↳> Auflösung der Signalkaskade Einbau von Glucosecarriern in zellmembran "Transport von Glucose in Zellen REGULATION DURCH GLUKAGON Glucose Glykogen DIABETES TYPI O O second messenger Protein- kinase O Glucose Insulin aktiviertes aktiviertes glykogen- glykose- aufbauendes abbauendes Enzym Enzym Aktivierung von Schlüsselenzymen, die Abbau von Glucose fördern Aktivierung von Enzymen, die Glucose zu Glykogen u. Fell umwandeln (bei Glucoseüberschuss) vom ER abgeschnürtes Vesikel Glucose O 0 O Autoimmunerkrankung, bei der die ß-Zellen zerstört sind u. So hein Insulin mehr produzieren können O Glucose Pyruvat Glucagon wird freigesetzt, gelangt zu den Zielzellen in der Leber → bindet an Rezeptoren der leberzellen Aktivierung einer Signal kaskade durch die Glucose erzeugt wird Aktivierung von Enzymen die Glykogen in Glucose umwandeln > Blutzuckerspiegel steigt Glucase wird ins Blut abgegeben -> Ausschütung ven insulin und Glukagon erfolgt unabhängig von übergeordneten Hormondrüsen (wie z. B. Hypophyse) durch einen Autonomen-Regelkreis O DIABETES TYP II Durch versch. Faktoren (2.B. Ernährung) reagieren Zielzellen nicht mehr auf Insulin →> Insulin resistent ↳ Dauerhaft erhöhte insulinkonzentr. im Blut u. somit eine gesteigerte Glucoseaufnahme der Zielzellen -> Dadurch werden insulinrezeptoren der Zielzellen abgebaut => Rezeptor - Down - Regulation kann auf lange Sicht zur Überforderung u. dadurch zu irreperablen Schäden der B-zellen führen Therapieansatz: Normalisierung der Glucoseaufnahme der Zielzellen u. Somit eine erhöhte Empfindlichkeit a. einen Aufbau der Insulinrezeptoren der Zielzellen > Rezeptor-UP - Regulation 20 DAS AUTONOME NERVENSYTEM Zentrales Nervensystem...

Mit uns zu mehr Spaß am Lernen

Hilfe bei den Hausaufgaben

Mit dem Fragen-Feature hast du die Möglichkeit, jederzeit Fragen zu stellen und Antworten von anderen Schüler:innen zu erhalten.

Gemeinsam lernen

Mit Knowunity erhältest du Lerninhalte von anderen Schüler:innen auf eine moderne und gewohnte Art und Weise, um bestmöglich zu lernen. Schüler:innen teilen ihr Wissen, tauschen sich aus und helfen sich gegenseitig.

Sicher und geprüft

Ob Zusammenfassungen, Übungen oder Lernzettel - Knowunity kuratiert alle Inhalte und schafft eine sichere Lernumgebung zu der Ihr Kind jederzeit Zugang hat.

App herunterladen

Alternativer Bildtext:

(ZNS) : " Peripheres Nervensystem (PNS) : Alle anderen Nervenbahnen ZNS nimmt Infos über äußere Reize (von Sinneszellen über Nerven vermittelt) auf u. Verarbeitet sie Gehirn u. Rückenmark SYMPATHIKUS UND PARASYMPATHIKUS vegetatives NS Sympathikus : Autonomes /vegetatives Nervensystem : · Teil des NS, das nicht willkürlicher Kontrolle unterliegt Informationen über äußere Reize (über Sinneszellen und Nerven) → Auch Infos über innere Zustände (2.B. Temperatur) vermittlung über Nerven u. Hormone Informationen über innere Zustände (über Hormone und Nerven) ZNS kann nach verarbeitung darauf reagieren gibt Nerven Steuernde Befehle an Muskeln u. Drüsen ab u. setzt Hormone über Hypothalamus - Hypophysen - System (unbewusst) vermehrt Glucose aus bewusst Steuert Antagonist in sympathikus u. Parasumpathikus unterteilt PNS unbewusst ZNS bereitet Kolper auf hone körperliche u. geistige leistungen vor Erregung, Stress u. Aktivitāt willkürlich Größter Teil der Info übermittlung durch Nerven - o. Hormonsystem unwillkürlich Parasympathikus: steverst Entspannungs- u. Rukesituationen (zuständig für Erholung Befehle an Skelett- muskulatur (über Nerven) Funktion aller inneren organe (Z. B. Magen; Schweißdrüsen) Befehle an Hor- mondrüsen und glatte Muskulatur (über Hormone und Nerven) Bei seiner Aktivierung nehmen Herzschlag- u. Atemfrequenz zu, Blutdruck steigt, Leber schüttet u. Verdauungstätigkeit wird weitgehend eingestellt u. stevert Reaktionen bei Antagonistische Wirkung von Sympathikus u. Parasympathikus beruht auf untersch. Neurotransmitern, die an freien Nervenendigungen abgegeben werden Noradrenalin : von sympathischen Neuronen ausgeschüttet wirkt anregend auf Herzmuskulatur; hemm! Daimaktivitāt Acetylcholin verlangsamt Herzschlag v. fordert Darmaktivitāt ( Neurotransmitter parasympathischer Neurone ZUSAMMENARBEIT VON NERVEN- U. HORMONSYSTEM AM BSP. STRESS stress ist eine subjektive Einschätzung Stressreaktion: Anpassungsreaktionen auf körperliche, emotionale oder soziale Belastungen . Stressoren 1 Stressfaktoren STRESS BEGINNT MIT ANGST 4> Mandelkern wichtige Hirnregion in der Nähe des Hypothalamus geleitet die zur Stressreaktion führen Durch Sinnesorgane gelangen Infos über Stressoren ins Gehirn "> Dort Situation bewusst wahrgenommen u. bewertet Daraus entstandenen Infos in Form von Nervenimpulsen an Mandelhern → alle inneren u. außeren Reize (zum Erleben von Stress) Aktiviert u. steuert Reaktionen des Körpers in Stresssituationen -> Überschreitung eines Schwellenwertes →→ Angstgefühl u. Mandelkern u verläuft gleichzeitig über schnelles NS u. langsames HS lost Stressreaktion des Körpers aus STRESSWEG-NERVENSYSTEM Nebennierenmark Nervenimpulse über Nervenbahnen des sympathikus im Rückenmark in das "Bewirken z. B. Durch Acetylcholin Ausschu Hung von Adrenalin u. Noradrenalin Binnen Sehunden untersch. Reaktionen ausgelöst Hypothalamus Hypophysen- vorderlappen Blutkreislauf Nebennierenrinde Blutkreislauf Herz-Kreislauf- system Herz Herz- schlag (+) Anstieg des Blutdrucks E Blut- gefäße Durch- messer Stressoren Hypophyse Atem- muskulatur Cortisol Adrenalin/Noradrenalin Atem- volumen Hypophysen- hinterlappen Atmungs- Bewegungs- system system Sympathikus des vegetativen || Nervensystems || 11 11 11 Muskeln Leistungsfähigkeit erhöhte Bereitstellung von Sauerstoff und Glucose für Zellen Glykogen- Antikörper- abbau bildung • Glucose durch Glykogenabbau bereitgestellt, Atemvolumen Anstieg, Herz-Kreislauf-System aktiviert => Körper durch Mobilisierung der Energiereserven u. vermehurite 02-Aurnahme in der Lage, in kürzester Zeit Höchstleistungen zu voll bringen ! kamps-o. Fluchtreaktion cevolutionar betrachtet) Nebennierer mark Immun- system Parallel zo sympathikus aktiviert Mandelhern Hypothalamus Dieser setzt das Corticotropin - Releasing - Hormon (CRH) frei Gelangt über Blut zum Hypophysenvorderlappen u. regt dort Treisetzung von Adrenocorticotropen Hormon (ACTH) an Das erreicht über Blutkreislauf Nebennierenrinde v. veranlasst dort Freisetzung von Glucocorticoiden (Steroidhormone) wichtigste Vertreter dieser ist Cortisol -> bewirkt binnen wenigen Minuten vergl. Reaktionen wie Adrenalin (z. B. Glykogenabbau) => Cortisol verstärkt kampf- o. Fluchtreaktion 4 27 STRESSWEG-HORMONSYSTEM 4 cortisol aktiviert nicht nur Stoffwechsel -> auch Bereiche im Gehirn u. Ns, die für kampf-o. Fluchtreaktion wichtig sind Hinaktivitäten, die dafür nicht wichtig sind, werden unterdrückt (Bsp. komplexes Denkvermögen >> Blackout" bei Prüfungsangst) Cortisol auch wichtig: Beeinflussung des Immunsystems wirkt hemmend auf bestimmte Abwehrreaktionen wie z. B. Antikörperbildung u. Enzündung steaktionen => Daher zur Therapie von Hautentzündungen, Asthma, Allergien G. Rheuma verwendet Dauerhaft erhöhter cortisolspiegel (Z. B. durch chron. Stress) vergrößerung der Nebennieren u. erhöhter Blutdruck -> Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall o. Nierenschäden erhöht BEENDIGUNG DER STRESSREAKTION der Reaktion auch durch Cortisol A Abbelingen ↳ über negative Rückkopplung Hemmen der CRH U. ACTH Freisetzung =>Nebenniere stoppty Cortisolproduktion Parasympatisches NS durch Hypothalamus aktiviert → Der Teil des NS sorgt für Sinken von Herzfrequenz u. Blutdruck u. Verdauungsaktiviāt steigt →→ Körper kommt zur Rune Netzhaut Fovea centralis DAS AUGE Blinder Fleck Sehnerv Ciliarmuskel entspannt Ciliarmuskel gespannt Linse - Zonulafasern- -Ciliarmuskel BAU DER NETZHAUT Zonulafasern gespannt Horn- haut Iris Zonulafasern entspannt Komplexes Lichtsinnesorgan aus lichtbrechenden Strukturen, Lichtsinneszellen u. Nervenzellen Lederhaut Linse Lichtbrechende Strukturen: Hornhaut, vordere Augenkammer mit Kammerwasser. Pupille, Linse, Glaskörper → Dioptrischer Apparat, der ein verkleinertes, umgekehrtes Bild der Umwelt auf der Netzhaut erzeugt Akkomodation: Fähigkeit nake u. entfernte Dinge scharf auf der Netzhaut abzubilden durch Veränderung der Form der Linse Aderhaut Iris Hornhaut vordere Augenkammer Zonulafasern Ciliarmuskel Glaskörper Fernsicht: Ciliarmuskel entspannt, da er durch die äußeren Strukturen (Lederhaut) nach außen gezogen wird, Zonulafasern gespannt → linse leicht abgeflacht, kleine Brechkraft → Nahe Dinge unschaff, entfernte scharf Nahsicht Zonulafasern gespannt, Ciliarmuskel entspannt → Kreis des Ciliarmuskels um die Linse wird kleiner →> Linse wölbt sich hohe Brechkraft → Nahe Sachen scharf, entfernte unscharf Besteht aus Lichtsinneszellen u. versch. Nervenzellen in versch. zellschichten Das Licht durch dringt ausgehend vom Glaskörper zunächst alle schichten Das vom dioptrischen Apparat erzeugle Bild wird dann aufgenommen, in APs umgewandelt u. Über den Sehnerv zum Gehirn geleitet Verarbeitung erfolgt nach und nach in den einzelnen Schichten Ganglienzelle A Licht Glaskörper Licht Sehnerv Amakrine Zelle- 4. Bipolarzellen i 1 Gelber Fleck : Horizontalzelle ist 1 5. Amakrine zellen Verbindungen zw. Bipolarzellen 6. Ganglienzellen : mit Bipolarzellen verbunden Zapfen- VERTEILUNG DER ZELLEN AUF DER NETZHAUT -Bipolarzelle Stäbchen- Pigmentzelle- B 1. Aderhaut u. Pigmentzellen. absorbieren Streulicht verhindern Störende Lichtreflexe 2. Lichtsinneszellen (zapfen/Stäbchen): nehmen lichtreize auf -> Fotorezeptoren. 3. Horizontalzellen Verbindungen zw. den lichtsinneszellen Aderhaut- ; 7 Velschaltet 150- 100 50- verbinden Lichtsinneszellen u. Ganglienzellen über synapsen 70 Stäbchen Zapfen 50 30 Peripherie Fovea Blinder schläfenwärts centralis Feck ihre Axone bilden den sehnerv 80 80% Blinder 60° Feck 609 40% und das Licht so unmittelbar auf die Lichtsinneszellen fallen kann 40° Blinder Fleck Austritsstelle des Selnervs, an dem die Netzhaut unterbrochen ist → keine Sinnes- u. Nervenzellen Ort des schärfsten Sehens, ausschließlich zapfen, wobei jeder Zapfen mit einer Ganglienzelle verschaltet 20° 0° Fovea centralis 10 0 10 30 50 70 90 Abstand auf der Netzhaut [°] Peripherie nasenwärts Tovea centralis = Vertiefung in der Netzhaut, da die Nervenzellen seitlich verschoben sind u. das licht so Richtung Peripherie (Randbereich des Auges): zunehmende Anzahl der Stäbchen; meturere sinneszellen mit derselben Ganglienzelle BAU UND FUNKTION VON LICHTSINNESZELLEN Gegliedert in Innen- und Außensegment Innensegment: Zellorganellen wie Zellkern, Mitochondrien. Endoplasmatischen Retikulen und endet mit einer plasynapse Außensegment mit Disks (flache Membranscheiben); Dishs enthalten Lichtempfindliche Farbstoffe, die sogenannten Fotopigmente Stäbchen u. Zapfen unterscheiden sich in Form u. Struktur der Außensegmente Stäbchen langes, zylindrisches Außensegment mit Vielen Disks →lichtempfindlicher, liefern auch bei Dämmerung noch ein scharfes Bild, aber in : schwarz-weiß zapfen Kürzeres, zugespitzles Außensegment mit weniger Disks => nicht so lichtempfindlich, ermögl. aber Farbsehen bei ausreichender lichtstärke MEMBRANPOTENTIALE VON STÄBCHEN L> Innensegment Zellkern- Mitochondrium- 9 -Präsynapse B ER huy Ruhe potential, bei völliger Dunkelheit 30mV Ursache ständiger Na Einstrom durch kanāle in der Membran des Außensegments ↳ kanāle werden durch CGMP (zyklisches Guanosin-Monophospat) offengehalten Außensegment -Disk mit Fotopigmenten 000000 Stäbchen Mw zapren Präsynapse schüttet zwischen Stäbchen u. der nachgestalteten Bipolarzelle den Neurotransmitter Glutamat aus ↳ cadurch sind Na* -lonenkanāle in der postsynaptischen Membran geschlossen → Bipolarzelle nicht erregt Membranpotential -70mV Bei Belichtung stoppt Nat Einstrum ins Außensegment der Stäbchen ↳ Membranpotential wird negativer -> Präsynapse schüttet kein Glutamat mehr aus u. Na* -kanāle in der postsynaptischen Membran öffnen sich →Membranpotential der Bipolarzelle wird von -70mV auf -30mV depolarisiert BIOCHEMISCHE REAKTIONSKETTE/ FOTOTRANSDUKTION IN STÄBCHEN Transduktion läuft in Zapfen u. Stäbchen gleich ab. nur bei Zapfen reagieren die Fotopigmente auf licht versch. Wellenlängen In Membranen der Disks befindet sich das lichtempfindliche Folopigment Rhodopsin Normalzusland Rhodopsin Membran protein opsin + Molekül M-Cis - Retinal Rhodopsin bei Belichtung Membran protein Opsin + Molekül all-trans - Retinal Rhodopsin muss wieder zum Normalzustand regeneriert werden, bevor Transduktion erneut ablaufen kann " Umlagerung von Retinal -> Rhodopsin Molekül ist aktiviert 11-cis- Retinal zu all-trans Rhodopsin aktiviert durch ein signalvermi Hendes Protein viele Enzum - Moleküle Diese Enzyme wandeln CGMP in GMP-Molekule UM => CGMP-Konzentration sinkt Natriumkanäle schließen sich → Hyperpolarisierung Ausschüllung von Glutamat an Prāsynapse stoppl FARBWAHRNEHMUNG Fototransduktion Reaktionskaskade Nat O CGMP-abhängiger Natrium-lonenkanal CGMP CGMP Disk- membran- CGMP CGMP) Rhodopsin- Blauzapfen (B): 350-500nm Grūnzapfen (6): 450-680nm, Absorptionsmax.: 530nm Rolzapfen (R): 450-680nm, Absorptionsmax. • 560mm : Farbwahrnehmung AP der versch. Zaprentypen werden ans => Erregung der Bipolarzelle Zapfen sind für das Farbschen verantwortlich, ca. 7 Millionen in der Netzhaut Alle Zapfen enthalten das Molekül Retinal, aber untersch. Membran proteine Für versch. Wellenlängen empfindlich ABSORPTION DER FOTOPIGMENTE Absorbtionsmaximum: 424nm Gehirn vermittelt u. dort zu einer Wellenlange, also Farbe, verrechnet gleichstarke Reizung aller Zapfen → Farbwahrnehmung weiß 11-cis-Retinal Absorption [%] CGMP) 100- 50 0 300 400 Absorbtionsspektren GMP (GMP) Stäbchenmembran B S CGMP-abhängiger Natrium-lonenkanal- all-trans-Retinal GMP 500 CGMP) CGMP G R n -signalver mittelndes Protein -Enzym 600 ONa+ O 700 Wellenlänge [nm] E FARBSINNESSTÖRUNGEN Rot- Sehschwäche: Absorptionsmax. der Rot Zapfen in Richtung Grün verschoben Grün-Sehschwäche: Absorptionsmax. der Grün -Zapfen in Richtung tot verschoben => Rot-Grün-Schwäche: Schlechte Unterscheidung von Rot und Grun Funktionsunfähigkeit aller Zapfen Farbenblind . INFORMATIONSVERARBEITUNG IN DER NETZHAUT In der Netzhaut erfolgt verarbeitung der Auftreffenden Lichtreize, bevor diese ans Gehirn vermittelt werden dadurch werden einige Reize vernachlässigt und andere verstärkt Ergebnis dieser verarbeitung wird dann in Form von APS Zum Gehirn geleitet, wo im senzentrum die weitere Verarbeitung erfolgt. In der Netzhaut steht jeder Fotorezeptor über synapsen mit Bipolarzellen u. Horizontalzellen in kontakt. ↳ Bipolarzellen verbinden Fotorezeptoren mit Ganglienzellen ↳> Horizontalzellen verbinden benachbarte Fotorezeptoren miteinander → Die Vernetzung ist Basis für Informationsverarbeitung in der Netzhaut Nur Ganglienzellen haben Axone => An ihren Axonhügen können APS gebildet werden, die zum Gehirn geleitet werden LATERALE INHIBITION Veischaltungsprinzip bei dem die Horizontalzellen die Erregung einiger Folorezeptoren schwächen bzw. unterdrüchen wird ein Fotorezeptor gereizt, wird dieses Signal an die verschaltete Horizontal-u. Bipolarzelle weitergeleitet. • Horizontalzelle hemmt nun die schwach erregten Fotorezeptoren · So wird nur Ganglienzelle eiregl, die zum stärker gereizten Fotorezeptor gehört -> lichtpunkt hebt sich deutlicher vom dunklen Umfeld ab Durch laterale Inhibition findet also eine kontrastverstärkung statt, durch Licht die an einer Hell - Dun hel - Grenze dunkle Bereiche noch dunkler u. helle noch heller wirken B -Ganglienzelle -Bipolarzelle Dadurch werden kanten eines Körpers besonders betont u. raumi. Strukturen, Objekte heben sich besser ab Horizontalzelle Fotorezeptor erregende Signale hemmende Signale REZEPTIVE FELDER Ring förmige Bereiche auf der Netzhaut mit bis zu mehreren 100 zapren u. Stäbchen u. einer Ganglienzelle Besteht aus einem zentrum, in dem die Fotorezeptoren direkt mit einer Bipolarzelle verbunden sind u. der Peripherie, in der die Fotorezeptoren über Horizontalzellen mit der Bipolarzelle verbunden sind Ein Lichteinfall erzeugt im Zentrum u. in der Peripherie wirkungen lichtein fall im Zentrum : lichtein fall in Peripherie! erregende Wirkung Fotorezeptoren im Zentrum werden. huperpolarisiert gegensätzliche wenig Glutamat wird an Prasynapse ausges Depolarisierung der Bipolarzelle Erregung der nachgeschalteten Ganglienzelle hemmende Wirkung Hyperpolarisierung der Fotorezept. der Peripherie Peripherie Zentrum A Horizontalzelle B Transmitterkonzentration so hoch wird sr su sn Stand ST GR -hyper- polarisiert -depolarisiert erregt Horizontal- zelle -Bipolar- zelle -Lichtsinneszellen -Ganglien- zelle hyper- polarisiert depolarisiert hyper- polarisiert Anderungen des Membranpotentials in Zellen eines iven Feldes bei... rezer 1. Beleuchtung Zentrum Hyperpolarisierung der Bipolarzelle durch freigesetzte Transmitter der Horizontalzelle → keine Erregung der Ganglienzelle Depolarisierung der Fotorezeptoren im Zentrum durch die freigesetzt nicht erregt Weniger Glutamatausschüttung an der Präsynapse Durch die vielen Fotorezeptoren: Hyperpolarisierung der verbundenden Horizontalzelle, da die Beleuchtung Peripherie etzten Transmitter der SEHSCHÄRFE · Durch die untersch. Wirkung von licht auf die Bereiche des rezeptiven Feldes wird kontrast zw. Bereichen untersch. Helligkeit besser wahrgenommen objekte können besser erkannt werden → Konturen besser wahrgenommen => erhöhte sehschärfe Sehschärfe wird von Größe des rezeptiven Feldes bestimmt rezeptive Felder aus zapfen sind kleiner Veischaltung zw. Zapfen u. Ganglienzelle) →> höhere Sehschärfe, geringere lichtempfindlichkeit Rezeptive Felder aus Stäbchen sind größer, eher Richtung Peripherie des Auges => geringere sehschärfe, höhere Lichtempfindlichkeit Je größer ein rezeptives Feld, desto höher ist die lichtempfindlichkeit, da durch die raumi. Summation der lichtreize der vielen Fotorezeptoren die Erregung verstärkt wird u. somit die Ganglienzelle regt (> L> HELL-DUNKEL-ADAPTION DES AUGES Anpassung der Totore zeptoren des Auges an unterschiedliche Lichtverhältnisse ↳ 2.B. durch Regulation der Pupillenweite durch die Iris als eine Art Blende geöffnete Pupille starker Lichteinfall, werengle Pupille geringer lichtein fall Adaption erfolgt v.a. durch Vorgänge in der Netzhaut ↳ wechsel zw. Stäbchen- u. Zapfenschen je nach lichtverhältnis > Wechsel ist abhängig von Regeneration des Fotopigments Rhodopsin دا REGENERATION DES FOTOPIGMENTS RHODOPSIN 7 kontinuierlicher Zerfall u. Regeneration von Rhodopsin → deshab Fovea centralis OH des schärfsten Sehens (cla Eins-zu-eins 1. 11-cis - Retinal wird durch licht zu all-trans-Retinal umgewandelt. 2. all-trans- Retinal löst sich vom Opsin - Ausbleichen des Rhodopsins 3. all-trans- Retinal wird wieder 20 11- cis - Retinal regeneriert Zapfen 1 4. verbindet sich dann mit Opsin wieder zu einem Rhodopsin - Molekül : Stäbchen Regeneration aller Rhodopsin - Moleküle dauert ca. 30 Minuten Regeneration aller 11-cis-Retinal Rhodopsin-Moleküle dauert nur wenige Minuten all-trans-Retinol Rhodopsin Opsin all-trans-Retinal DUNKELADAPTION Anpassung des Auges an Dunkelheit Stäbchen enthalten mehr Rhodopsin => Deutlich lichtempfindlicher Unterhalb einer bestimmten Beleuchtungsstärke wechselt man vom zapfen- zum Stäbchen sehen es dauert allerdings bis zu 30 Minuten, bis man im Dunkeln die volle Lichtempfindlichkeit erreicht hat ↳ es wurden nämlich durch die vorherige Belichtung nahezu alle Rhodopsin-Molekule abgebaut u. müssen regeneriert werden Nach der Regeneration des Rhodopsins nimmt die lichtempfindlichkeit zu, die Sehschärfe u. das Farbsehen nehmen ab HELLADAPTION Anpassung des Auges an Helligheit Wechsel vom Stäbchen - zum Zapfen sehen lichtempfindlichkeit nimmt ab. Sehschärfe u. Farbsehen zu vorrübergehende Blendung mögl., da in den noch verwendeten Stäbchen viele Rhodopsin - Moleküle gleichzeitig zerfallen VOM REIZ ZUR WAHRNEHMUNG UND ZUR WAHRNEHMUNGSTÄUSCHUNG Unter optischer Wahrnehmung versteht man den Prozess, bei dem man gesehene Objekte identifiziert u. ihnen eine Bedeutung zuordnet Wahrnehmungen sind immer subjektiv u. von Erfahrungen abhängig SCHRITTE DES WAHRNEHMUNGSPROZESSES Projizierung der lichtstrahlen durch den dioptrischen Apparat auf die Netzhaut des Betrachters Erregung der betroffenen lichtsinnes zellen durch den Reiz → teilweise Verarbeitung in der Netzhaut weiterleitung ans Gehirn über Axone der Ganglienzeller Auswertung des Erregungsmusters, der zeitl. u. raumi. Verteilung der Erregung im Gehirn lässt Sinneseindruck entstehen, der mit gespeicherten Erfahrungen u. Bildern verglichen u. assoziiert wird → aus dem Sinneseindruck wird eine Wahrnehmung Deutung des Geschenen Optische Täuschung: Dem wahrgenommenen Bild wird eine Bedeutung zugeschrieben, die es gar nicht hat, da dem Gesehenen Basierend auf seinen Erfahrungen eine mögl. sinnvolle Bedeutung zugeschrieben wird SINNESORGANE BAU UND FUNKTION VON SINNESZELLEN Sinnes zellen reagieren auf einen äußeren Reiz mit der Anderung des Membranpotentials Jede Sinneszelle wird durch eine bestimmte Reizart erregt (adăquater Reiz) bzw. reagiert nur auf diese optimal (= Reizart, für die der Rezeptor die höchste Empfindlichkeit besitzt) Mechanorezeptoren (z. B. Innenohr, Haut) mechanische Kräfte führen zur Veränderung des Öffnungszustandes von lonenkanälen und damit zur Umsetzung von Reizen in Erregung Z. B. Druck, Schallwellen Thermorezeptoren (z. B. Kälte- / Wäime rezeptoren der Haut): Temperaturreize wirken auf den Öffnungszustand Z.B. Warme, kälte Chemorezeptoren wahnehmung chem. Stoffe u. besitzen in ihrer Membran ligandengesteuerte lonenkändle oder Rezeptormoleküle. Bei der Ligandenbindung an Rezeptormoleküle wird der Öffnungszustand der kanäle über eine signaltransduktions-kaskade beeinflusst Fotorezeptoren lichteinfluss lost auf spez. Rezeptermoleküle eine Öffnungszustand der kanäle wird beeinflusst Z. B. licht -> ¡ : Typen von Sinneszellen: Primāre Sinneszellen → Bilden selbst ein AP, das weitergeleitet wird Sekundare Sinneszellen → Sinnes zelle ist über eine Synapse mit dem Folgeneuron verbunden, in Idem das AP entsteht → AP Kaskade aus. reiz aufnehmende Region Ort des ersten AP Primār sekundār REIZVERARBEITUNG EINER RIECHSINNESZELLE Spannung [mV] Spannung [mV] 0- -70- -70- Konzentration des Duftstoffes [rel. Einheiten] 0,5 1,0 1,5 -Axon -Zellkörper der Riech- zelle Dendrit Schleim Cilien 00 Zeit [s] -Duftstoff-Moleküle : TRANSDUKTION, REAKTIONSKASKADE BEI DER RIECHSINNESZELLE Sinneszelle nimmt äußeren Reiz wahr Chier Duftstoffe) Membranpotential ändert sich → Rezeptorpotential entsteht Wenn die Reizstärke eine Reizschwelle übersteigt Weiterleitung der AP zum Gehirn → Frequenz der AP Stärke der Reize Je nach Bereich des Gehirns in dem die APS ankommen, lösen sich unterschiedliche sinneseindrücke aus Transduktion: Umwandlung eines Reizes in ein je nach Transduktion findet über eine signalkette statt. Duftstoffmolekül bindet an Duftstoffrezeptor G- Protein wird aktiviert, wandert an der Membran und aktiviert Adenylatcyclase ↓ Synthese von zyklischem AMP (CAMP) aus ATP ↓ CAMP öffnet kationenkanāle (Na+, Ca²+ ) Į Na+ u. Ca²+ stromt in die Zelle → Rezeptorpotential ↓ са2+ - lonen affnen cг-капале ↓ CI stromt aus der Zelle ↓ AP entsteht, wird weitergeleitet. -> Rezeptorpotential; untersch. Ablauf verstärktes Rezeptorpotential = B Duftstoff- rezeptor- Protein Duftstoff- Moleküle Reizadaption: Bei andauernder Reizung wird die zelle unempfindlich für den Reiz First messenger Duftstoffmolekül, da es außen an den Rezeptor bindet und so eine Reaktionskaskade auslöst second messenger: CAMP, da es den von außen empfangenen Reiz innerhalb der Zelle weiterleitet -G-Protein ATP Schleimschicht CAMP 2P CAMP Na+ -Adenylat- cyclase → AP Ca2+ -> Reaktionskaskade Bindung eines Duftmoleküls führt zur Bildung mehrerer CAMP- Molekule U. zur Öffnung mehrerer kationenkanāle -> Signal erheblich verstärkt Sinneszelle CAMP- kontrollierter kontrollierter Kationenkanal Cl-lonenkanal -Ca²+ Hier bei Riechzellen : Ca²+ bildet mit Proteinen einen komplex, der die Nat/ca²t - kanāle für CAMP unempfindlich macht nach einiger Zeit ist die Reaktion auf neu auftretende Reize wieder möglich BAU UND FUNKTION VON NERVENZELLEN STRUKTUR Dendrit N Dendrit Zellkörper Axon Axonhügel Endköpfchen Ranvier- schwann - Zellen E schnurring zeukern . 12 R Axonhügel Endhöpfchen 0 FUNKTION Axon zeukörper synapse O RANVIER - schnurring schwann-Zelle → Myelinscheide E Die elektrischen Signale werden verrechnet endknöpfchen (prāsynaptische Endigung) Nimmt Nervenimpulse von anderen Nervenzellen auf u. leitet sie in Form von Nervenimpulsen entlang ihrer Membran zum zellkörper weiter (Art.Tor) überschreitel das Ergebnis der verrechnung einen bestimmten Schwellenwert, entstehen hier Nervenimpulse, die entlang des Axons weitergeleitet werden → entscheidet, ob signal weitergeleitet wird weiterleitung entlang des Axons; Axon verzweigt sich an seinem Ende vielfach Ende jeder verzweigung mundet in einem Endköpfchen; stellt kontakt zur Zielzelle her stützen das Axon Versorgung mit Nährstoffen schaffen optimales Millieu für Neuron; undurchlässig für Wasser und lonen verhindert Leckstrom → Viele schwann-Zellen bilden eine Myelinscheide um das Axon freier Teil zwischen Myelinscheide schnellere/optimate weiterleitung des elektr. Signals NERVENIMPULS MEMBRANPOTENTIAL DAS RUHEPOTENTIAL Nicht erregter Zustand eines Neurons ↳ Das Cytoplasma ist gegenüber seiner Umgebung negativ geladen Potentialdifferenz (Spannung) Innenraum des Neurons extrazelluläre Flüssigkeit K+ Na + Cit A Entstehung des Ruhepotentials k+ kaliumionen-Ausstrom Na + CI- : konzentrationsgefalle nach außen nach innen nach innen Na+ C1- Na+ CI- Beeinflussung des Ruhepotentials durch Cl- und Na+-lonen A- A- 70 mV Na + Das Konzentrationsgefalle und die gute Permeabilität der Hembran für K+-lonen führt zu einem A- Durch den entstandenen Überschuss an positiver Ladung an der Außenseite der Membran und den Überschuss an negativer ladung im Inneren baut sich eine Potential differenz (Ladungsdifferenz, elektr. Spannung ) →> Ladungsdifferenz wirkt dem k+-lonen Ausstrom entgegen RUHEPOTENTIAL: Gleichgewichtszustand zwischen der nach außen gerichteten osmotischen kraft und der entgegen wirkenden, nach innen gerichteten Kraft des elektr. Potentialunterschieds → pro zeiteinheit wandert genauso viel ut von innen nach außen wie umgekehrt (Fließgleichgewicht) CI- diffundiert durch das Konzentrationsgefälle in geringer Menge in die Nervenzelle → erhöhen Ladungsdifferenz gering außen Membran innen Na+ dringt in geringer Ladungsdifferen 2 (Na+ Leckstrom) Zweck des Ruhepotentials ↳> ohne Gegenmaßnahme gesteigerter leckstrom → zusammenbrechen des Ruhepotentials → Natrium - kalium - lonenpumpe notwendig Transport von Na+ nach außen u. K- nach innen Na+ - K- - Pumpe ist ein Carrier - Protein Transport gegen Konzentrationsgefälle unter Verbrauch von Stoffwechselenergie AKTIONSPOTENTIAL => In einer Ladungsdifferenz steckt Energie, die zur Erregungsbildung u. weiterleitung genutzt werden kann Menge in die Nervenzelle ein u. vermindert die : Verlauf eines Aktionspotentials Änderung des Membranpotentials gegenüber dem Ruhepotential ↳ Innenseite der Axonmembran gegenüber der Außenseite kurzfristig positiv geladen (Ladungsumbehr) → Anschließend Rückkehr zum Ausgangszustand Zweck: Erregungsweiterleitung Ladungsverschiebung → Abnahme der Spannung am Axon Depolarisierung ↳ Ruhe potential wird positiver Schwellenwert von ca. -40mV überschritten gleich ablaufendes AP calles o. nichts Prinzip) U[MV] + 40 + +20- O -20- - 40 -60- -80 -100- Ruhe potential ‒‒‒‒‒‒‒ = Depolari- sierung Repolari- Sierung 2 нурегро- larisierung 3 4 t[ms] Ruhe- potential Entstehung eines Aktionspotentials • Depolarisierung : Refraktärzeit Repolarisierung: Inaktivierungstorverschließt Nat-kanäle → weiterer Einstrom verhindert Spannungsgestäuerte k+ -kanäle öffnen sich verzögernd u. k+ - lonen Strömen aus der Zelle entlang des elektrochemischen Gradienten Es strömt mehr K+ heraus als nötig, somit ist das Membran potential kurzzeitig niedriger als beim Ruhepotential Na+ -Kanäle sind weiterhin geschlossen Hyperpolarisierung! Potentialänderung Öffnung spannungsabhängiger Nat-lonenkanale ↳ Einstrom von Na+ verstärkt Depolarisierung → Positive Rückkopplung Nat Einstrom erhöht Nat - Permeabilität weiter, sodass Auslösschwelle überschritten wird → umpolung des Membran potentials -> auf + 30mV Aktivierungs- for außen SS SS SS SS S innen Die Na+ - kanāle sind nach dem AP für kurze Zeit für neue Erregungen unempfindlich Nachfolgende AP können nicht direkt weitergeleitet werden →) AP's können nur in eine Richtung , wandern" 1. Inaktivierungstor Ruhe potential Not XX K Repolarisierung : FI SSSSSSSSS Refraktär + + + + + + + S ¶ ¶ ¶ ¶ Ø S + + + + + - verläuft in die Richtung Erregt + + + + + + Depolarisierung Hyperpolarisierung BSSSSSSSS IL SC S SS SS SS SS SS noch unerregt - + + + + + + SS SS SS SS SS 10 X JK - + + + SS SS SS SS S + Außen Innen Außen ERREGUNGSLEITUNG ÜBER AXONE weiterleitung der AP's entlang des Axons KONTINUIERLICHE ERREGUNGSLEITUNG Vorkommen: Axone ohne Myelinscheide: Wirbellose Tiere OMS AMS 2MS + + + + + Löst kein AP aus Membian + + Membran + + Löst AP aus + + + Cytoplasma + + + Myelinscheide + + + + + + + + + + + + + 0.002mm + Unerregt Refraktär Erregt + + + depolarisierter sprunghafle Bereich + Erregungsleitung 2 mm elektrotonische Ausbrei- tung der Depolarisierung + + + Ranvierscher Schnürring- + + + =) Fortlaufende Erregungsleitung entlang des Axons neues AP gebildet / regeneriert wird. vergleichsweise langsam SALTATORISCHE ERREGUNGSLEITUNG Vorkommen: Axone mit Myelinscheide: Wirbeltiere + + + + + ++ + Unerregt + + => max. 30 m/s Aktionspotential am Axon (lokale Depolarisierung / Erzeugung eines elektr. Feldes, das sich ausbreitet Öffnung der benachbarten spannungsgesteuerten Na-kanále Erneute Depolarisierung Neues AP (Alles-oder-nichts-Gesetz) •Durch Refraktārphase geht die Erregungsleitung nur in eine Richtung : keine Abschwächung, da immer ein Spannungsgesteuerte lonenkanäle ner an Ranvierschen Schnurringen → AP kann nur dort aufgebaut werden AP springt durch die Ausgleichsstrome von schnürning zur Schnürring u. erzeugt dort ein neues AP bei Überschreitung des Schwellenwertes vergleichsweise schnell → max. 100 m, s geringerer Energieverbrauch: Nat-kt-Pumpe nur an Ringen Material- u. Raumersparnis geringer Durchmesser bei gleicher ceitungsgeschwindigneit 1 NEUROTRANSMITTER Botenstoffe, die an chem. Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf eine andere übertragen Eine Synapse verwendet immer nur denselben Neurotransmitter Wirkung des Transmitters abhängig vom Rezeptortyp, an den er bindet ERREGUNGSÜBERTRAGUNG DURCH SYNAPSEN übertragung einer Erregung von einer Nervenzelle auf eine Folgezelle an einer synapse Hier: motorische Endplatte synapse zw. Motorneuron und Muskelfaser; Ach als Neurotransmitter : AP kommt am Endköpfchen an 2+ Spannungsabhängige Ca²+- kanāle öffnen sich und Ca²+ - lonen diffundieren ins Endköpfchen Ca²+ führt dazu, dass die mit Acetylcholin gefüllten vesikel zur präsunaptischen Membran transportiert werden Dort wird durch Exocytose der Transmitter [Ach] in den synaptischen Spalt ausgeschüttel Die Transmitter gelangen durch Diffusion 20 den Rezeptoren der transmittergesteuerten Ionenkanale Es müssen zwei Transmitter gebunden sein, damit sich ein kanal öffe Dadurch stromt Na+ in die postsynaptische zelle und depolarisiert die postsynaptische Membran erregendes postsynaptisches Potential [EPSP] Dieses Potential wandert an der Hembran entlang, wobei es sich mit zunehmender Entfernung vom Startpunkt abschwächt C unterschied zu den AP 3 End- knöpfchen Der Transmitter Ach lost sich wieder von den Rezeptoren und wird von der Acetylcholin- Esterase in Acetat -lonen und cholin - Molekülen gespallen Pumpe- Ca²+ Die Cholin-Moleküle werden über carrier wieder ins Endköpfchen transportiert und dort wieder zu Ach synthetisiert Ch-Carrier präsynaptische Membran ACH- Rezeptor postsynaptische Membran Muskelfaser AA Ch Aktionspotential GACh-Esterase 00 synaptischer Spalt spannungs- gesteuerter- Nat-Kanal ● Ca²+ O ACh Vesikel mit ACh spannungs- gesteuerter. Ca²+-Kanal ONa+ SYNAPSEN kontaktstelle zwischen Nervenzellen bzw. zwischen Nervenzelle u. Effektor / Erfolgsorgan (Muskel - 0. Drüsenzellen) Fremdstoffe können Erregungsübertragung beeinflussen Bau u. Funktion einer sunapse ERREGENDE SYNAPSE Synapse nachgeschaltete zelle erregt o. gehemmt HEMMENDE SYNAPSE | erreg. u. hemmende Synapsen → Verrechnung im Nervensystem Erregungsübertragung durch chem. Stoffe (Transmiter) synapsengiftle Erzeugen ein EPSP an der postsynaptischen Zelle meist derch öffnen von Nat - kānalen, sodass Nat in die Zelle diffundiert u. sie depolanisieren kann schwellenwert des AP am Axonhügel kann schneller erreicht werden Erzeugt inhibitorisches postsynaptisches Potential CIPSP) an der postsynaptischen zelle Meist durch öffnen von Cl--Kanälen, sodass cl- in die zelle diffundieren kann oder das öffnen von K+ -kanalen, sodass kt aus der Zelle diffundieren kann somit wird das Membranpotential niedriger und der Schwellenwert kann schwerer erreicht werden SUMMATION DER EPSP/IPSP Zeitliche Summation erregende Synapse ↑ 3 AP kurz hinder- einander Räumliche Summation erregende Synapse B A, B, C an jedem Endknöpfchen gleichzeitig ein AP 3 EPSPS summieren sich zeitliche Summation 1 EPSP U. 2 IPSPS werden verrechnet i → Depolarisierung ausreichend →→1 AP wird weitergeleitet A hemmende Synapse B erregende C hemmende " wenn mehrere EPSP/IPSP nahezu gleichzeitig an derselben Synapse eintreffen, werden sie addiert, sodass ein viel höheres EPSP bzw. niedrigeres IPSP entsteht wenn gleichzeitig mehrere EPSP u. IPSP auf eine Synapse treffen entscheidet clie Summe dieser, ob der schwellenwert überschritten u. ein AP ausgelöst wird → Depolarisierung nicht ausreichend >kein AP metuere EPSP / IPSP einer einzigen Synapse erreichen innerhalb einer kurzen Zeit die zelle u. addieren sich Räumliche Summation: mettere EPSP / IPSP verschiedener Synapsen erreichen die Zelle u. addieren sich SYNAPSENGIFTE wirken an versch. Stellen bei der Erregungsübertragung an der synapse 2.B. Exocytose ( Botulinum - Toxin) Acethylcholin-Rezeptoren (Nikotin, Curare) Acethylcholinesterase (chem. Kampfstoffe) 2 Calcium-Ionen kanāle (Conotoxin) zwei Oberkategorien von Synapsengiflen. Agonisten Synapsengift mit derselben Wirkung wie der Neurotransmitter Antagonisten: Synapsengift mit der entgegengesetzten Wirkung wie der Neurotransmitter ! HORMONELLE KOMMUNIKATION DAS MENSCHLICHE HORMONSYSTEM Informationsübertragung durch das Nervensystem wird durch das Hormonsystem ergänzt steuert u. regel v.a. Zusammenarbeit von organen Infos werden über Harmone (chem. Signalstoffe) velmi Helt SIGNALÜBERTRAGUNG DURCH HORMONE Hormone werden über Hormondrüsen in das Blut abgegeben u. Mit diesem im korper verteilt Signalübertragung durch Hormone langsamer als durch Nervenimpulse Hormon wirkt i.d.2. Tänger als ein Nervenimpuls L> anhatende Prozesse daher hormonell geregelt ->7.B. Wachstum u. kurzfristige über Nervensystem -> 2.B. Reaktion auf Reize Dauer der Hormonwirkung abhängig von Dauer der Ausschüttung länger er U. Dauer des Abbaus ↳ Abbauende Enzume v.a. in der leber u. Nieren Hormone können nur bestimmte ↳ Binden an Rezeptoren EINTEILUNG DER HORMONE Aminhormone Peplidhormone Ketten aus bis zu 200 Aminosäuren Steroid hormone. 4 Signal für Zielzellen mit bestimmter Reaktion können Zellmembran nicht durchdringen → hydrophil Abgeleitet von den Aminosäuren Tyrosin u. Tryptophan hydrophil Hypothalamus lipophil → ·gelangen durch Diffusion ins Zellinnere (oder über Carrerproteine) Dort binden an Rezeptor Hypophyse Vorderlappen Hinterlappen Schilddrüse Nebenniere Zellen beeinflussen (Nur Zielzellen besitzen passende Rezeptoren auf Zelleberfläche / Inneren Rinde - Bauch- speicheldrüse Hoden Mark Eierstöcke ; Binden daher außen an Rezeptoren HORMONWIRKUNG AUF ZIELZELLEN Lipophile Hormone : Können Membran der Zielzelle direkt durchdringen Anlagerung an Rezeptoren im cytoplasma Gebildete Hormon-Rezeptor - komplexe gelangen durch vernporen in zellhern u. beeinflussen als Transkriptionsfaktoren bestimmte Gene Hydrophile Hormone: Können Membran nicht passieren Binden an Rezeptoren auf der Zelloberfläche Hormon-Rezeptor-komplex aktiviert das an der Innenseite der Membran befindliche Enzym Adenylatcyclase Die Enzymaktivierung bewirkt umwandlung von ATP in cyclisches Adenosinmonophosphat (CAMP) CENAKEHDHABUNG mehrerer anderer Enzyme V I ENNTMAKT Ε Z Y А к I V I DZO lipophiles Hormon Adenylatcyclase ATP | Proteinkinase A Zellkern CAMP inaktiv ATP ADP -Rezeptor im Cytoplasma -Hormon-Rezeptor-Komplex - Transkriptionsfaktor RNA-Polymerase 000000000 hydrophiles Hormon Rezeptor auf der Zelloberfläche aktiv Cytoplasma -mRNA phosphorylierte Enzyme (aktiv) LDNA -> Dises Uberträgt das Signal weiter ins Zellinnere CAMP aktiviert Protein kinase A → Das beeinflusst dann durch Anlagerung von Phosphatgruppen gleichzeitig die Aktivität => Z. B. aktivieren von Enzymen zum Glykogenabbau aber auch lipidabbau in berzellen First messenger: Hormon, da es signale nur bis an Zelloberfläche transportiert Second messenger CAMP, da es zur Signal übertragung innerhalb der zelle dient => Reaktionskaskade (jedes Hormon lost Bildung vieler CAMP-Molekule aus. Das wiederum aktiviert mehrere Protein kinase- Molekule, diese dann viele Enzym-Molekule) ↳ kaskade verstärkt wirkung eines Hormonmolekuls vielfach! HIERARCHIE DER HORMONDRÜSEN Oberste Schaltzentrale des hormonellen Systems => Schnittstelle zwischen Hormon- u. Nervensystem L> Nimmt zentrale Funktion im vegetativen Nervensystem ein Wandel neuronale Signale in hormonelle um DIE HYPOPHYSE Hinterlappen Hypothalamus über Stielartige verlängerung mit Hypophyse verbunden unterteilung: Hypophysenvorder- u. hinterlappen Vorderlappen Hormondrüse, die versch. Hormone produziert, die andere Hormondrüsen stevern HYPOTHALAMUS/HYPOPHYSEN-SYSTEM Releasing. - Hermene (RH) Bilden Funktionseinheit; stevern nahezu alle Stoffwechselvorgänge mit versch. Hormonen u. Nerven impulsena Hypothalamus erhält Infos von Nervenzellen anderer Hirnregionen u. Übermittelt dann Signale in Form von Hormonen an Hypophysenvorder lappen Hypothalamushormone wirken stimmulierend auf Freisetzung bestimmter Hypophysenhormone = Hypothalamus im Zwischenhirn wirken hemmend • Aus Zell fortsätzen von spez erten Nervenzellen, die im Hypothalamus sitzen L heine Hormone produziert sondern nur die aus Hypothalamus gespeichert u. bei Bedarf ans Blut abgegeben -> Inhibiting - Hormone (IH) Spezif. Steuerungshormone der Hypophyse gelangen über Blutkreislauf in den Körper ↳ Beeinflussen dort Aktivitäten anderer Hormondrüsen - Diese setzen Effektorhormone frei, die auf Zielzellen wirken RÜCKKOPPLUNGSSCHLEIFEN und Hypothalamus zurück konzentration der Effektorhormone im Blut wirkt als Signal auf Hypophyse Нуро- thalamus- Hypophysen- vorderlappen- äußere Einflüsse Kälte, Stress Hypothalamus Releasing- Hormone Hypophyse Steuerungs- hormone Hormondrüse Effektor- hormone innere Einflüsse Müdigkeit, Krankheit Zielzelle Hypophyse positive Rückkopplung negative Rückkopplung ↳> Hemmend: hohe konzentr. → weniger Hypothalamus-u. Hypophysenhormone ausgeschüttet => Negative Rückkopplung Wirkung gleichsinnig wie bei RH auf Hypophyse => positive Rückkopplung ⇒> pos. u. neg. Rückkopplung → konstanthaltung u. Einstellung der Hormonkonzentration auf untersch. Situationen Hypophysen- hinterlappen spezifische Wirkung V REGULATION DER SCHILDDRÜSENHORMONE Hypothalamus/Hypophyen-System reguliert bsp. Schildrüsen hormon konzentration konzentration gehalten, die ausreicht für ausreichende Reaktion der zielzellen Schilddrüsenhormone stevern insbesondere Energiestoffwechsel, Nährstofrumsatz u. wärmehaushalt u. Thyroxin (T4) bilden ↳ T4 kann in Zielzellen ins wirksamere T3 umgewandelt werden. Hohe T4 Konzentr. hemmen Hypothalamus u. Hypophy se freigesetzt wird Hypothalamus setzt Thyreotropin - Releasing-Hormon CTRH) frei → in Abhängigkeit von Energiebedarf u. Außentemp. sowie des Wachstums-/Entwickl. zustandes →-> TRH regt Hypophysenvorder lappen an TSH (Thyreoida stimulierendes Hormon) abzugeben gelangt über Blutkreislauf zur Schilddrüse u. stimuliert sie zur Produktion von schilddr. hormonen Schilddrüse (Thyroidea besteht aus vielen mic. Bläschen (Follikel), die die 2 lodha Higen Hormone Triiod thyronin (T3) nicht alle Hormone durch Hypothalamus u. Hypophyse reguliert BLUTZUCKERREGULATION Insulin : => Schilddrüse weniger stimuliert u. gibt weniger Hormone ab das Schilddrüsen stimulierende Hormon Peptidhormon, das in ß-Zellen der Langerhans-Inseln gebildet wird Freisetzung bei erhöhten Blutglucosewerten Sorgt für Glucose abban Hypothalamus Hypophysen- vorderlappen- Glucagon TRH Schildknorpel Schilddrüse Luftröhre TSH negative Rückkopplung, durch die weniger TRH U. TSH Langerhans-Inseln gebildet wird Freisetzung bei erniedrigtem. Blutglucosewert Sorgt für Glucoseaufbau => Gegenspieler des Insulins Zielzellen Peptid hormon, das in &-zellen der negative Rück- kopplung

Biologie /

Neurobiologie Abitur 2022

Neurobiologie Abitur 2022

P

Paula

24 Followers
 

Biologie

 

12/13/14

Lernzettel

Neurobiologie Abitur 2022

Dieser Inhalt ist nur in der Knowunity App verfügbar.

 REGULATION DURCH INSULIN
Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen
im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor
Aktivieru

App öffnen

Teilen

Speichern

378

Kommentare (3)

Y

So ein schöner Lernzettel 😍😍 super nützlich und hilfreich!

Alle Bereiche der Neurobiologie für Abitur 2022

Ähnliche Knows

5

Auge

Know Auge  thumbnail

31

 

11/12/10

Fototransduktion

Know Fototransduktion thumbnail

224

 

13

9

Neurobiologie (2)

Know Neurobiologie (2) thumbnail

45

 

11/12/13

3

Hormonsystem und Vegetative System

Know Hormonsystem und Vegetative System thumbnail

35

 

12/13

Mehr

REGULATION DURCH INSULIN Insulin wird freigegeben, gelangt zu den Zielzellen im Felgewebe / Muskulatur → bindet an spez. Rezeptor Aktivierung durch einen second -1 -messenger ↳> Auflösung der Signalkaskade Einbau von Glucosecarriern in zellmembran "Transport von Glucose in Zellen REGULATION DURCH GLUKAGON Glucose Glykogen DIABETES TYPI O O second messenger Protein- kinase O Glucose Insulin aktiviertes aktiviertes glykogen- glykose- aufbauendes abbauendes Enzym Enzym Aktivierung von Schlüsselenzymen, die Abbau von Glucose fördern Aktivierung von Enzymen, die Glucose zu Glykogen u. Fell umwandeln (bei Glucoseüberschuss) vom ER abgeschnürtes Vesikel Glucose O 0 O Autoimmunerkrankung, bei der die ß-Zellen zerstört sind u. So hein Insulin mehr produzieren können O Glucose Pyruvat Glucagon wird freigesetzt, gelangt zu den Zielzellen in der Leber → bindet an Rezeptoren der leberzellen Aktivierung einer Signal kaskade durch die Glucose erzeugt wird Aktivierung von Enzymen die Glykogen in Glucose umwandeln > Blutzuckerspiegel steigt Glucase wird ins Blut abgegeben -> Ausschütung ven insulin und Glukagon erfolgt unabhängig von übergeordneten Hormondrüsen (wie z. B. Hypophyse) durch einen Autonomen-Regelkreis O DIABETES TYP II Durch versch. Faktoren (2.B. Ernährung) reagieren Zielzellen nicht mehr auf Insulin →> Insulin resistent ↳ Dauerhaft erhöhte insulinkonzentr. im Blut u. somit eine gesteigerte Glucoseaufnahme der Zielzellen -> Dadurch werden insulinrezeptoren der Zielzellen abgebaut => Rezeptor - Down - Regulation kann auf lange Sicht zur Überforderung u. dadurch zu irreperablen Schäden der B-zellen führen Therapieansatz: Normalisierung der Glucoseaufnahme der Zielzellen u. Somit eine erhöhte Empfindlichkeit a. einen Aufbau der Insulinrezeptoren der Zielzellen > Rezeptor-UP - Regulation 20 DAS AUTONOME NERVENSYTEM Zentrales Nervensystem...

Nichts passendes dabei? Erkunde andere Fachbereiche.

Mit uns zu mehr Spaß am Lernen

Hilfe bei den Hausaufgaben

Mit dem Fragen-Feature hast du die Möglichkeit, jederzeit Fragen zu stellen und Antworten von anderen Schüler:innen zu erhalten.

Gemeinsam lernen

Mit Knowunity erhältest du Lerninhalte von anderen Schüler:innen auf eine moderne und gewohnte Art und Weise, um bestmöglich zu lernen. Schüler:innen teilen ihr Wissen, tauschen sich aus und helfen sich gegenseitig.

Sicher und geprüft

Ob Zusammenfassungen, Übungen oder Lernzettel - Knowunity kuratiert alle Inhalte und schafft eine sichere Lernumgebung zu der Ihr Kind jederzeit Zugang hat.

App herunterladen

Knowunity

Schule. Endlich Einfach.

App öffnen

Alternativer Bildtext:

(ZNS) : " Peripheres Nervensystem (PNS) : Alle anderen Nervenbahnen ZNS nimmt Infos über äußere Reize (von Sinneszellen über Nerven vermittelt) auf u. Verarbeitet sie Gehirn u. Rückenmark SYMPATHIKUS UND PARASYMPATHIKUS vegetatives NS Sympathikus : Autonomes /vegetatives Nervensystem : · Teil des NS, das nicht willkürlicher Kontrolle unterliegt Informationen über äußere Reize (über Sinneszellen und Nerven) → Auch Infos über innere Zustände (2.B. Temperatur) vermittlung über Nerven u. Hormone Informationen über innere Zustände (über Hormone und Nerven) ZNS kann nach verarbeitung darauf reagieren gibt Nerven Steuernde Befehle an Muskeln u. Drüsen ab u. setzt Hormone über Hypothalamus - Hypophysen - System (unbewusst) vermehrt Glucose aus bewusst Steuert Antagonist in sympathikus u. Parasumpathikus unterteilt PNS unbewusst ZNS bereitet Kolper auf hone körperliche u. geistige leistungen vor Erregung, Stress u. Aktivitāt willkürlich Größter Teil der Info übermittlung durch Nerven - o. Hormonsystem unwillkürlich Parasympathikus: steverst Entspannungs- u. Rukesituationen (zuständig für Erholung Befehle an Skelett- muskulatur (über Nerven) Funktion aller inneren organe (Z. B. Magen; Schweißdrüsen) Befehle an Hor- mondrüsen und glatte Muskulatur (über Hormone und Nerven) Bei seiner Aktivierung nehmen Herzschlag- u. Atemfrequenz zu, Blutdruck steigt, Leber schüttet u. Verdauungstätigkeit wird weitgehend eingestellt u. stevert Reaktionen bei Antagonistische Wirkung von Sympathikus u. Parasympathikus beruht auf untersch. Neurotransmitern, die an freien Nervenendigungen abgegeben werden Noradrenalin : von sympathischen Neuronen ausgeschüttet wirkt anregend auf Herzmuskulatur; hemm! Daimaktivitāt Acetylcholin verlangsamt Herzschlag v. fordert Darmaktivitāt ( Neurotransmitter parasympathischer Neurone ZUSAMMENARBEIT VON NERVEN- U. HORMONSYSTEM AM BSP. STRESS stress ist eine subjektive Einschätzung Stressreaktion: Anpassungsreaktionen auf körperliche, emotionale oder soziale Belastungen . Stressoren 1 Stressfaktoren STRESS BEGINNT MIT ANGST 4> Mandelkern wichtige Hirnregion in der Nähe des Hypothalamus geleitet die zur Stressreaktion führen Durch Sinnesorgane gelangen Infos über Stressoren ins Gehirn "> Dort Situation bewusst wahrgenommen u. bewertet Daraus entstandenen Infos in Form von Nervenimpulsen an Mandelhern → alle inneren u. außeren Reize (zum Erleben von Stress) Aktiviert u. steuert Reaktionen des Körpers in Stresssituationen -> Überschreitung eines Schwellenwertes →→ Angstgefühl u. Mandelkern u verläuft gleichzeitig über schnelles NS u. langsames HS lost Stressreaktion des Körpers aus STRESSWEG-NERVENSYSTEM Nebennierenmark Nervenimpulse über Nervenbahnen des sympathikus im Rückenmark in das "Bewirken z. B. Durch Acetylcholin Ausschu Hung von Adrenalin u. Noradrenalin Binnen Sehunden untersch. Reaktionen ausgelöst Hypothalamus Hypophysen- vorderlappen Blutkreislauf Nebennierenrinde Blutkreislauf Herz-Kreislauf- system Herz Herz- schlag (+) Anstieg des Blutdrucks E Blut- gefäße Durch- messer Stressoren Hypophyse Atem- muskulatur Cortisol Adrenalin/Noradrenalin Atem- volumen Hypophysen- hinterlappen Atmungs- Bewegungs- system system Sympathikus des vegetativen || Nervensystems || 11 11 11 Muskeln Leistungsfähigkeit erhöhte Bereitstellung von Sauerstoff und Glucose für Zellen Glykogen- Antikörper- abbau bildung • Glucose durch Glykogenabbau bereitgestellt, Atemvolumen Anstieg, Herz-Kreislauf-System aktiviert => Körper durch Mobilisierung der Energiereserven u. vermehurite 02-Aurnahme in der Lage, in kürzester Zeit Höchstleistungen zu voll bringen ! kamps-o. Fluchtreaktion cevolutionar betrachtet) Nebennierer mark Immun- system Parallel zo sympathikus aktiviert Mandelhern Hypothalamus Dieser setzt das Corticotropin - Releasing - Hormon (CRH) frei Gelangt über Blut zum Hypophysenvorderlappen u. regt dort Treisetzung von Adrenocorticotropen Hormon (ACTH) an Das erreicht über Blutkreislauf Nebennierenrinde v. veranlasst dort Freisetzung von Glucocorticoiden (Steroidhormone) wichtigste Vertreter dieser ist Cortisol -> bewirkt binnen wenigen Minuten vergl. Reaktionen wie Adrenalin (z. B. Glykogenabbau) => Cortisol verstärkt kampf- o. Fluchtreaktion 4 27 STRESSWEG-HORMONSYSTEM 4 cortisol aktiviert nicht nur Stoffwechsel -> auch Bereiche im Gehirn u. Ns, die für kampf-o. Fluchtreaktion wichtig sind Hinaktivitäten, die dafür nicht wichtig sind, werden unterdrückt (Bsp. komplexes Denkvermögen >> Blackout" bei Prüfungsangst) Cortisol auch wichtig: Beeinflussung des Immunsystems wirkt hemmend auf bestimmte Abwehrreaktionen wie z. B. Antikörperbildung u. Enzündung steaktionen => Daher zur Therapie von Hautentzündungen, Asthma, Allergien G. Rheuma verwendet Dauerhaft erhöhter cortisolspiegel (Z. B. durch chron. Stress) vergrößerung der Nebennieren u. erhöhter Blutdruck -> Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall o. Nierenschäden erhöht BEENDIGUNG DER STRESSREAKTION der Reaktion auch durch Cortisol A Abbelingen ↳ über negative Rückkopplung Hemmen der CRH U. ACTH Freisetzung =>Nebenniere stoppty Cortisolproduktion Parasympatisches NS durch Hypothalamus aktiviert → Der Teil des NS sorgt für Sinken von Herzfrequenz u. Blutdruck u. Verdauungsaktiviāt steigt →→ Körper kommt zur Rune Netzhaut Fovea centralis DAS AUGE Blinder Fleck Sehnerv Ciliarmuskel entspannt Ciliarmuskel gespannt Linse - Zonulafasern- -Ciliarmuskel BAU DER NETZHAUT Zonulafasern gespannt Horn- haut Iris Zonulafasern entspannt Komplexes Lichtsinnesorgan aus lichtbrechenden Strukturen, Lichtsinneszellen u. Nervenzellen Lederhaut Linse Lichtbrechende Strukturen: Hornhaut, vordere Augenkammer mit Kammerwasser. Pupille, Linse, Glaskörper → Dioptrischer Apparat, der ein verkleinertes, umgekehrtes Bild der Umwelt auf der Netzhaut erzeugt Akkomodation: Fähigkeit nake u. entfernte Dinge scharf auf der Netzhaut abzubilden durch Veränderung der Form der Linse Aderhaut Iris Hornhaut vordere Augenkammer Zonulafasern Ciliarmuskel Glaskörper Fernsicht: Ciliarmuskel entspannt, da er durch die äußeren Strukturen (Lederhaut) nach außen gezogen wird, Zonulafasern gespannt → linse leicht abgeflacht, kleine Brechkraft → Nahe Dinge unschaff, entfernte scharf Nahsicht Zonulafasern gespannt, Ciliarmuskel entspannt → Kreis des Ciliarmuskels um die Linse wird kleiner →> Linse wölbt sich hohe Brechkraft → Nahe Sachen scharf, entfernte unscharf Besteht aus Lichtsinneszellen u. versch. Nervenzellen in versch. zellschichten Das Licht durch dringt ausgehend vom Glaskörper zunächst alle schichten Das vom dioptrischen Apparat erzeugle Bild wird dann aufgenommen, in APs umgewandelt u. Über den Sehnerv zum Gehirn geleitet Verarbeitung erfolgt nach und nach in den einzelnen Schichten Ganglienzelle A Licht Glaskörper Licht Sehnerv Amakrine Zelle- 4. Bipolarzellen i 1 Gelber Fleck : Horizontalzelle ist 1 5. Amakrine zellen Verbindungen zw. Bipolarzellen 6. Ganglienzellen : mit Bipolarzellen verbunden Zapfen- VERTEILUNG DER ZELLEN AUF DER NETZHAUT -Bipolarzelle Stäbchen- Pigmentzelle- B 1. Aderhaut u. Pigmentzellen. absorbieren Streulicht verhindern Störende Lichtreflexe 2. Lichtsinneszellen (zapfen/Stäbchen): nehmen lichtreize auf -> Fotorezeptoren. 3. Horizontalzellen Verbindungen zw. den lichtsinneszellen Aderhaut- ; 7 Velschaltet 150- 100 50- verbinden Lichtsinneszellen u. Ganglienzellen über synapsen 70 Stäbchen Zapfen 50 30 Peripherie Fovea Blinder schläfenwärts centralis Feck ihre Axone bilden den sehnerv 80 80% Blinder 60° Feck 609 40% und das Licht so unmittelbar auf die Lichtsinneszellen fallen kann 40° Blinder Fleck Austritsstelle des Selnervs, an dem die Netzhaut unterbrochen ist → keine Sinnes- u. Nervenzellen Ort des schärfsten Sehens, ausschließlich zapfen, wobei jeder Zapfen mit einer Ganglienzelle verschaltet 20° 0° Fovea centralis 10 0 10 30 50 70 90 Abstand auf der Netzhaut [°] Peripherie nasenwärts Tovea centralis = Vertiefung in der Netzhaut, da die Nervenzellen seitlich verschoben sind u. das licht so Richtung Peripherie (Randbereich des Auges): zunehmende Anzahl der Stäbchen; meturere sinneszellen mit derselben Ganglienzelle BAU UND FUNKTION VON LICHTSINNESZELLEN Gegliedert in Innen- und Außensegment Innensegment: Zellorganellen wie Zellkern, Mitochondrien. Endoplasmatischen Retikulen und endet mit einer plasynapse Außensegment mit Disks (flache Membranscheiben); Dishs enthalten Lichtempfindliche Farbstoffe, die sogenannten Fotopigmente Stäbchen u. Zapfen unterscheiden sich in Form u. Struktur der Außensegmente Stäbchen langes, zylindrisches Außensegment mit Vielen Disks →lichtempfindlicher, liefern auch bei Dämmerung noch ein scharfes Bild, aber in : schwarz-weiß zapfen Kürzeres, zugespitzles Außensegment mit weniger Disks => nicht so lichtempfindlich, ermögl. aber Farbsehen bei ausreichender lichtstärke MEMBRANPOTENTIALE VON STÄBCHEN L> Innensegment Zellkern- Mitochondrium- 9 -Präsynapse B ER huy Ruhe potential, bei völliger Dunkelheit 30mV Ursache ständiger Na Einstrom durch kanāle in der Membran des Außensegments ↳ kanāle werden durch CGMP (zyklisches Guanosin-Monophospat) offengehalten Außensegment -Disk mit Fotopigmenten 000000 Stäbchen Mw zapren Präsynapse schüttet zwischen Stäbchen u. der nachgestalteten Bipolarzelle den Neurotransmitter Glutamat aus ↳ cadurch sind Na* -lonenkanāle in der postsynaptischen Membran geschlossen → Bipolarzelle nicht erregt Membranpotential -70mV Bei Belichtung stoppt Nat Einstrum ins Außensegment der Stäbchen ↳ Membranpotential wird negativer -> Präsynapse schüttet kein Glutamat mehr aus u. Na* -kanāle in der postsynaptischen Membran öffnen sich →Membranpotential der Bipolarzelle wird von -70mV auf -30mV depolarisiert BIOCHEMISCHE REAKTIONSKETTE/ FOTOTRANSDUKTION IN STÄBCHEN Transduktion läuft in Zapfen u. Stäbchen gleich ab. nur bei Zapfen reagieren die Fotopigmente auf licht versch. Wellenlängen In Membranen der Disks befindet sich das lichtempfindliche Folopigment Rhodopsin Normalzusland Rhodopsin Membran protein opsin + Molekül M-Cis - Retinal Rhodopsin bei Belichtung Membran protein Opsin + Molekül all-trans - Retinal Rhodopsin muss wieder zum Normalzustand regeneriert werden, bevor Transduktion erneut ablaufen kann " Umlagerung von Retinal -> Rhodopsin Molekül ist aktiviert 11-cis- Retinal zu all-trans Rhodopsin aktiviert durch ein signalvermi Hendes Protein viele Enzum - Moleküle Diese Enzyme wandeln CGMP in GMP-Molekule UM => CGMP-Konzentration sinkt Natriumkanäle schließen sich → Hyperpolarisierung Ausschüllung von Glutamat an Prāsynapse stoppl FARBWAHRNEHMUNG Fototransduktion Reaktionskaskade Nat O CGMP-abhängiger Natrium-lonenkanal CGMP CGMP Disk- membran- CGMP CGMP) Rhodopsin- Blauzapfen (B): 350-500nm Grūnzapfen (6): 450-680nm, Absorptionsmax.: 530nm Rolzapfen (R): 450-680nm, Absorptionsmax. • 560mm : Farbwahrnehmung AP der versch. Zaprentypen werden ans => Erregung der Bipolarzelle Zapfen sind für das Farbschen verantwortlich, ca. 7 Millionen in der Netzhaut Alle Zapfen enthalten das Molekül Retinal, aber untersch. Membran proteine Für versch. Wellenlängen empfindlich ABSORPTION DER FOTOPIGMENTE Absorbtionsmaximum: 424nm Gehirn vermittelt u. dort zu einer Wellenlange, also Farbe, verrechnet gleichstarke Reizung aller Zapfen → Farbwahrnehmung weiß 11-cis-Retinal Absorption [%] CGMP) 100- 50 0 300 400 Absorbtionsspektren GMP (GMP) Stäbchenmembran B S CGMP-abhängiger Natrium-lonenkanal- all-trans-Retinal GMP 500 CGMP) CGMP G R n -signalver mittelndes Protein -Enzym 600 ONa+ O 700 Wellenlänge [nm] E FARBSINNESSTÖRUNGEN Rot- Sehschwäche: Absorptionsmax. der Rot Zapfen in Richtung Grün verschoben Grün-Sehschwäche: Absorptionsmax. der Grün -Zapfen in Richtung tot verschoben => Rot-Grün-Schwäche: Schlechte Unterscheidung von Rot und Grun Funktionsunfähigkeit aller Zapfen Farbenblind . INFORMATIONSVERARBEITUNG IN DER NETZHAUT In der Netzhaut erfolgt verarbeitung der Auftreffenden Lichtreize, bevor diese ans Gehirn vermittelt werden dadurch werden einige Reize vernachlässigt und andere verstärkt Ergebnis dieser verarbeitung wird dann in Form von APS Zum Gehirn geleitet, wo im senzentrum die weitere Verarbeitung erfolgt. In der Netzhaut steht jeder Fotorezeptor über synapsen mit Bipolarzellen u. Horizontalzellen in kontakt. ↳ Bipolarzellen verbinden Fotorezeptoren mit Ganglienzellen ↳> Horizontalzellen verbinden benachbarte Fotorezeptoren miteinander → Die Vernetzung ist Basis für Informationsverarbeitung in der Netzhaut Nur Ganglienzellen haben Axone => An ihren Axonhügen können APS gebildet werden, die zum Gehirn geleitet werden LATERALE INHIBITION Veischaltungsprinzip bei dem die Horizontalzellen die Erregung einiger Folorezeptoren schwächen bzw. unterdrüchen wird ein Fotorezeptor gereizt, wird dieses Signal an die verschaltete Horizontal-u. Bipolarzelle weitergeleitet. • Horizontalzelle hemmt nun die schwach erregten Fotorezeptoren · So wird nur Ganglienzelle eiregl, die zum stärker gereizten Fotorezeptor gehört -> lichtpunkt hebt sich deutlicher vom dunklen Umfeld ab Durch laterale Inhibition findet also eine kontrastverstärkung statt, durch Licht die an einer Hell - Dun hel - Grenze dunkle Bereiche noch dunkler u. helle noch heller wirken B -Ganglienzelle -Bipolarzelle Dadurch werden kanten eines Körpers besonders betont u. raumi. Strukturen, Objekte heben sich besser ab Horizontalzelle Fotorezeptor erregende Signale hemmende Signale REZEPTIVE FELDER Ring förmige Bereiche auf der Netzhaut mit bis zu mehreren 100 zapren u. Stäbchen u. einer Ganglienzelle Besteht aus einem zentrum, in dem die Fotorezeptoren direkt mit einer Bipolarzelle verbunden sind u. der Peripherie, in der die Fotorezeptoren über Horizontalzellen mit der Bipolarzelle verbunden sind Ein Lichteinfall erzeugt im Zentrum u. in der Peripherie wirkungen lichtein fall im Zentrum : lichtein fall in Peripherie! erregende Wirkung Fotorezeptoren im Zentrum werden. huperpolarisiert gegensätzliche wenig Glutamat wird an Prasynapse ausges Depolarisierung der Bipolarzelle Erregung der nachgeschalteten Ganglienzelle hemmende Wirkung Hyperpolarisierung der Fotorezept. der Peripherie Peripherie Zentrum A Horizontalzelle B Transmitterkonzentration so hoch wird sr su sn Stand ST GR -hyper- polarisiert -depolarisiert erregt Horizontal- zelle -Bipolar- zelle -Lichtsinneszellen -Ganglien- zelle hyper- polarisiert depolarisiert hyper- polarisiert Anderungen des Membranpotentials in Zellen eines iven Feldes bei... rezer 1. Beleuchtung Zentrum Hyperpolarisierung der Bipolarzelle durch freigesetzte Transmitter der Horizontalzelle → keine Erregung der Ganglienzelle Depolarisierung der Fotorezeptoren im Zentrum durch die freigesetzt nicht erregt Weniger Glutamatausschüttung an der Präsynapse Durch die vielen Fotorezeptoren: Hyperpolarisierung der verbundenden Horizontalzelle, da die Beleuchtung Peripherie etzten Transmitter der SEHSCHÄRFE · Durch die untersch. Wirkung von licht auf die Bereiche des rezeptiven Feldes wird kontrast zw. Bereichen untersch. Helligkeit besser wahrgenommen objekte können besser erkannt werden → Konturen besser wahrgenommen => erhöhte sehschärfe Sehschärfe wird von Größe des rezeptiven Feldes bestimmt rezeptive Felder aus zapfen sind kleiner Veischaltung zw. Zapfen u. Ganglienzelle) →> höhere Sehschärfe, geringere lichtempfindlichkeit Rezeptive Felder aus Stäbchen sind größer, eher Richtung Peripherie des Auges => geringere sehschärfe, höhere Lichtempfindlichkeit Je größer ein rezeptives Feld, desto höher ist die lichtempfindlichkeit, da durch die raumi. Summation der lichtreize der vielen Fotorezeptoren die Erregung verstärkt wird u. somit die Ganglienzelle regt (> L> HELL-DUNKEL-ADAPTION DES AUGES Anpassung der Totore zeptoren des Auges an unterschiedliche Lichtverhältnisse ↳ 2.B. durch Regulation der Pupillenweite durch die Iris als eine Art Blende geöffnete Pupille starker Lichteinfall, werengle Pupille geringer lichtein fall Adaption erfolgt v.a. durch Vorgänge in der Netzhaut ↳ wechsel zw. Stäbchen- u. Zapfenschen je nach lichtverhältnis > Wechsel ist abhängig von Regeneration des Fotopigments Rhodopsin دا REGENERATION DES FOTOPIGMENTS RHODOPSIN 7 kontinuierlicher Zerfall u. Regeneration von Rhodopsin → deshab Fovea centralis OH des schärfsten Sehens (cla Eins-zu-eins 1. 11-cis - Retinal wird durch licht zu all-trans-Retinal umgewandelt. 2. all-trans- Retinal löst sich vom Opsin - Ausbleichen des Rhodopsins 3. all-trans- Retinal wird wieder 20 11- cis - Retinal regeneriert Zapfen 1 4. verbindet sich dann mit Opsin wieder zu einem Rhodopsin - Molekül : Stäbchen Regeneration aller Rhodopsin - Moleküle dauert ca. 30 Minuten Regeneration aller 11-cis-Retinal Rhodopsin-Moleküle dauert nur wenige Minuten all-trans-Retinol Rhodopsin Opsin all-trans-Retinal DUNKELADAPTION Anpassung des Auges an Dunkelheit Stäbchen enthalten mehr Rhodopsin => Deutlich lichtempfindlicher Unterhalb einer bestimmten Beleuchtungsstärke wechselt man vom zapfen- zum Stäbchen sehen es dauert allerdings bis zu 30 Minuten, bis man im Dunkeln die volle Lichtempfindlichkeit erreicht hat ↳ es wurden nämlich durch die vorherige Belichtung nahezu alle Rhodopsin-Molekule abgebaut u. müssen regeneriert werden Nach der Regeneration des Rhodopsins nimmt die lichtempfindlichkeit zu, die Sehschärfe u. das Farbsehen nehmen ab HELLADAPTION Anpassung des Auges an Helligheit Wechsel vom Stäbchen - zum Zapfen sehen lichtempfindlichkeit nimmt ab. Sehschärfe u. Farbsehen zu vorrübergehende Blendung mögl., da in den noch verwendeten Stäbchen viele Rhodopsin - Moleküle gleichzeitig zerfallen VOM REIZ ZUR WAHRNEHMUNG UND ZUR WAHRNEHMUNGSTÄUSCHUNG Unter optischer Wahrnehmung versteht man den Prozess, bei dem man gesehene Objekte identifiziert u. ihnen eine Bedeutung zuordnet Wahrnehmungen sind immer subjektiv u. von Erfahrungen abhängig SCHRITTE DES WAHRNEHMUNGSPROZESSES Projizierung der lichtstrahlen durch den dioptrischen Apparat auf die Netzhaut des Betrachters Erregung der betroffenen lichtsinnes zellen durch den Reiz → teilweise Verarbeitung in der Netzhaut weiterleitung ans Gehirn über Axone der Ganglienzeller Auswertung des Erregungsmusters, der zeitl. u. raumi. Verteilung der Erregung im Gehirn lässt Sinneseindruck entstehen, der mit gespeicherten Erfahrungen u. Bildern verglichen u. assoziiert wird → aus dem Sinneseindruck wird eine Wahrnehmung Deutung des Geschenen Optische Täuschung: Dem wahrgenommenen Bild wird eine Bedeutung zugeschrieben, die es gar nicht hat, da dem Gesehenen Basierend auf seinen Erfahrungen eine mögl. sinnvolle Bedeutung zugeschrieben wird SINNESORGANE BAU UND FUNKTION VON SINNESZELLEN Sinnes zellen reagieren auf einen äußeren Reiz mit der Anderung des Membranpotentials Jede Sinneszelle wird durch eine bestimmte Reizart erregt (adăquater Reiz) bzw. reagiert nur auf diese optimal (= Reizart, für die der Rezeptor die höchste Empfindlichkeit besitzt) Mechanorezeptoren (z. B. Innenohr, Haut) mechanische Kräfte führen zur Veränderung des Öffnungszustandes von lonenkanälen und damit zur Umsetzung von Reizen in Erregung Z. B. Druck, Schallwellen Thermorezeptoren (z. B. Kälte- / Wäime rezeptoren der Haut): Temperaturreize wirken auf den Öffnungszustand Z.B. Warme, kälte Chemorezeptoren wahnehmung chem. Stoffe u. besitzen in ihrer Membran ligandengesteuerte lonenkändle oder Rezeptormoleküle. Bei der Ligandenbindung an Rezeptormoleküle wird der Öffnungszustand der kanäle über eine signaltransduktions-kaskade beeinflusst Fotorezeptoren lichteinfluss lost auf spez. Rezeptermoleküle eine Öffnungszustand der kanäle wird beeinflusst Z. B. licht -> ¡ : Typen von Sinneszellen: Primāre Sinneszellen → Bilden selbst ein AP, das weitergeleitet wird Sekundare Sinneszellen → Sinnes zelle ist über eine Synapse mit dem Folgeneuron verbunden, in Idem das AP entsteht → AP Kaskade aus. reiz aufnehmende Region Ort des ersten AP Primār sekundār REIZVERARBEITUNG EINER RIECHSINNESZELLE Spannung [mV] Spannung [mV] 0- -70- -70- Konzentration des Duftstoffes [rel. Einheiten] 0,5 1,0 1,5 -Axon -Zellkörper der Riech- zelle Dendrit Schleim Cilien 00 Zeit [s] -Duftstoff-Moleküle : TRANSDUKTION, REAKTIONSKASKADE BEI DER RIECHSINNESZELLE Sinneszelle nimmt äußeren Reiz wahr Chier Duftstoffe) Membranpotential ändert sich → Rezeptorpotential entsteht Wenn die Reizstärke eine Reizschwelle übersteigt Weiterleitung der AP zum Gehirn → Frequenz der AP Stärke der Reize Je nach Bereich des Gehirns in dem die APS ankommen, lösen sich unterschiedliche sinneseindrücke aus Transduktion: Umwandlung eines Reizes in ein je nach Transduktion findet über eine signalkette statt. Duftstoffmolekül bindet an Duftstoffrezeptor G- Protein wird aktiviert, wandert an der Membran und aktiviert Adenylatcyclase ↓ Synthese von zyklischem AMP (CAMP) aus ATP ↓ CAMP öffnet kationenkanāle (Na+, Ca²+ ) Į Na+ u. Ca²+ stromt in die Zelle → Rezeptorpotential ↓ са2+ - lonen affnen cг-капале ↓ CI stromt aus der Zelle ↓ AP entsteht, wird weitergeleitet. -> Rezeptorpotential; untersch. Ablauf verstärktes Rezeptorpotential = B Duftstoff- rezeptor- Protein Duftstoff- Moleküle Reizadaption: Bei andauernder Reizung wird die zelle unempfindlich für den Reiz First messenger Duftstoffmolekül, da es außen an den Rezeptor bindet und so eine Reaktionskaskade auslöst second messenger: CAMP, da es den von außen empfangenen Reiz innerhalb der Zelle weiterleitet -G-Protein ATP Schleimschicht CAMP 2P CAMP Na+ -Adenylat- cyclase → AP Ca2+ -> Reaktionskaskade Bindung eines Duftmoleküls führt zur Bildung mehrerer CAMP- Molekule U. zur Öffnung mehrerer kationenkanāle -> Signal erheblich verstärkt Sinneszelle CAMP- kontrollierter kontrollierter Kationenkanal Cl-lonenkanal -Ca²+ Hier bei Riechzellen : Ca²+ bildet mit Proteinen einen komplex, der die Nat/ca²t - kanāle für CAMP unempfindlich macht nach einiger Zeit ist die Reaktion auf neu auftretende Reize wieder möglich BAU UND FUNKTION VON NERVENZELLEN STRUKTUR Dendrit N Dendrit Zellkörper Axon Axonhügel Endköpfchen Ranvier- schwann - Zellen E schnurring zeukern . 12 R Axonhügel Endhöpfchen 0 FUNKTION Axon zeukörper synapse O RANVIER - schnurring schwann-Zelle → Myelinscheide E Die elektrischen Signale werden verrechnet endknöpfchen (prāsynaptische Endigung) Nimmt Nervenimpulse von anderen Nervenzellen auf u. leitet sie in Form von Nervenimpulsen entlang ihrer Membran zum zellkörper weiter (Art.Tor) überschreitel das Ergebnis der verrechnung einen bestimmten Schwellenwert, entstehen hier Nervenimpulse, die entlang des Axons weitergeleitet werden → entscheidet, ob signal weitergeleitet wird weiterleitung entlang des Axons; Axon verzweigt sich an seinem Ende vielfach Ende jeder verzweigung mundet in einem Endköpfchen; stellt kontakt zur Zielzelle her stützen das Axon Versorgung mit Nährstoffen schaffen optimales Millieu für Neuron; undurchlässig für Wasser und lonen verhindert Leckstrom → Viele schwann-Zellen bilden eine Myelinscheide um das Axon freier Teil zwischen Myelinscheide schnellere/optimate weiterleitung des elektr. Signals NERVENIMPULS MEMBRANPOTENTIAL DAS RUHEPOTENTIAL Nicht erregter Zustand eines Neurons ↳ Das Cytoplasma ist gegenüber seiner Umgebung negativ geladen Potentialdifferenz (Spannung) Innenraum des Neurons extrazelluläre Flüssigkeit K+ Na + Cit A Entstehung des Ruhepotentials k+ kaliumionen-Ausstrom Na + CI- : konzentrationsgefalle nach außen nach innen nach innen Na+ C1- Na+ CI- Beeinflussung des Ruhepotentials durch Cl- und Na+-lonen A- A- 70 mV Na + Das Konzentrationsgefalle und die gute Permeabilität der Hembran für K+-lonen führt zu einem A- Durch den entstandenen Überschuss an positiver Ladung an der Außenseite der Membran und den Überschuss an negativer ladung im Inneren baut sich eine Potential differenz (Ladungsdifferenz, elektr. Spannung ) →> Ladungsdifferenz wirkt dem k+-lonen Ausstrom entgegen RUHEPOTENTIAL: Gleichgewichtszustand zwischen der nach außen gerichteten osmotischen kraft und der entgegen wirkenden, nach innen gerichteten Kraft des elektr. Potentialunterschieds → pro zeiteinheit wandert genauso viel ut von innen nach außen wie umgekehrt (Fließgleichgewicht) CI- diffundiert durch das Konzentrationsgefälle in geringer Menge in die Nervenzelle → erhöhen Ladungsdifferenz gering außen Membran innen Na+ dringt in geringer Ladungsdifferen 2 (Na+ Leckstrom) Zweck des Ruhepotentials ↳> ohne Gegenmaßnahme gesteigerter leckstrom → zusammenbrechen des Ruhepotentials → Natrium - kalium - lonenpumpe notwendig Transport von Na+ nach außen u. K- nach innen Na+ - K- - Pumpe ist ein Carrier - Protein Transport gegen Konzentrationsgefälle unter Verbrauch von Stoffwechselenergie AKTIONSPOTENTIAL => In einer Ladungsdifferenz steckt Energie, die zur Erregungsbildung u. weiterleitung genutzt werden kann Menge in die Nervenzelle ein u. vermindert die : Verlauf eines Aktionspotentials Änderung des Membranpotentials gegenüber dem Ruhepotential ↳ Innenseite der Axonmembran gegenüber der Außenseite kurzfristig positiv geladen (Ladungsumbehr) → Anschließend Rückkehr zum Ausgangszustand Zweck: Erregungsweiterleitung Ladungsverschiebung → Abnahme der Spannung am Axon Depolarisierung ↳ Ruhe potential wird positiver Schwellenwert von ca. -40mV überschritten gleich ablaufendes AP calles o. nichts Prinzip) U[MV] + 40 + +20- O -20- - 40 -60- -80 -100- Ruhe potential ‒‒‒‒‒‒‒ = Depolari- sierung Repolari- Sierung 2 нурегро- larisierung 3 4 t[ms] Ruhe- potential Entstehung eines Aktionspotentials • Depolarisierung : Refraktärzeit Repolarisierung: Inaktivierungstorverschließt Nat-kanäle → weiterer Einstrom verhindert Spannungsgestäuerte k+ -kanäle öffnen sich verzögernd u. k+ - lonen Strömen aus der Zelle entlang des elektrochemischen Gradienten Es strömt mehr K+ heraus als nötig, somit ist das Membran potential kurzzeitig niedriger als beim Ruhepotential Na+ -Kanäle sind weiterhin geschlossen Hyperpolarisierung! Potentialänderung Öffnung spannungsabhängiger Nat-lonenkanale ↳ Einstrom von Na+ verstärkt Depolarisierung → Positive Rückkopplung Nat Einstrom erhöht Nat - Permeabilität weiter, sodass Auslösschwelle überschritten wird → umpolung des Membran potentials -> auf + 30mV Aktivierungs- for außen SS SS SS SS S innen Die Na+ - kanāle sind nach dem AP für kurze Zeit für neue Erregungen unempfindlich Nachfolgende AP können nicht direkt weitergeleitet werden →) AP's können nur in eine Richtung , wandern" 1. Inaktivierungstor Ruhe potential Not XX K Repolarisierung : FI SSSSSSSSS Refraktär + + + + + + + S ¶ ¶ ¶ ¶ Ø S + + + + + - verläuft in die Richtung Erregt + + + + + + Depolarisierung Hyperpolarisierung BSSSSSSSS IL SC S SS SS SS SS SS noch unerregt - + + + + + + SS SS SS SS SS 10 X JK - + + + SS SS SS SS S + Außen Innen Außen ERREGUNGSLEITUNG ÜBER AXONE weiterleitung der AP's entlang des Axons KONTINUIERLICHE ERREGUNGSLEITUNG Vorkommen: Axone ohne Myelinscheide: Wirbellose Tiere OMS AMS 2MS + + + + + Löst kein AP aus Membian + + Membran + + Löst AP aus + + + Cytoplasma + + + Myelinscheide + + + + + + + + + + + + + 0.002mm + Unerregt Refraktär Erregt + + + depolarisierter sprunghafle Bereich + Erregungsleitung 2 mm elektrotonische Ausbrei- tung der Depolarisierung + + + Ranvierscher Schnürring- + + + =) Fortlaufende Erregungsleitung entlang des Axons neues AP gebildet / regeneriert wird. vergleichsweise langsam SALTATORISCHE ERREGUNGSLEITUNG Vorkommen: Axone mit Myelinscheide: Wirbeltiere + + + + + ++ + Unerregt + + => max. 30 m/s Aktionspotential am Axon (lokale Depolarisierung / Erzeugung eines elektr. Feldes, das sich ausbreitet Öffnung der benachbarten spannungsgesteuerten Na-kanále Erneute Depolarisierung Neues AP (Alles-oder-nichts-Gesetz) •Durch Refraktārphase geht die Erregungsleitung nur in eine Richtung : keine Abschwächung, da immer ein Spannungsgesteuerte lonenkanäle ner an Ranvierschen Schnurringen → AP kann nur dort aufgebaut werden AP springt durch die Ausgleichsstrome von schnürning zur Schnürring u. erzeugt dort ein neues AP bei Überschreitung des Schwellenwertes vergleichsweise schnell → max. 100 m, s geringerer Energieverbrauch: Nat-kt-Pumpe nur an Ringen Material- u. Raumersparnis geringer Durchmesser bei gleicher ceitungsgeschwindigneit 1 NEUROTRANSMITTER Botenstoffe, die an chem. Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf eine andere übertragen Eine Synapse verwendet immer nur denselben Neurotransmitter Wirkung des Transmitters abhängig vom Rezeptortyp, an den er bindet ERREGUNGSÜBERTRAGUNG DURCH SYNAPSEN übertragung einer Erregung von einer Nervenzelle auf eine Folgezelle an einer synapse Hier: motorische Endplatte synapse zw. Motorneuron und Muskelfaser; Ach als Neurotransmitter : AP kommt am Endköpfchen an 2+ Spannungsabhängige Ca²+- kanāle öffnen sich und Ca²+ - lonen diffundieren ins Endköpfchen Ca²+ führt dazu, dass die mit Acetylcholin gefüllten vesikel zur präsunaptischen Membran transportiert werden Dort wird durch Exocytose der Transmitter [Ach] in den synaptischen Spalt ausgeschüttel Die Transmitter gelangen durch Diffusion 20 den Rezeptoren der transmittergesteuerten Ionenkanale Es müssen zwei Transmitter gebunden sein, damit sich ein kanal öffe Dadurch stromt Na+ in die postsynaptische zelle und depolarisiert die postsynaptische Membran erregendes postsynaptisches Potential [EPSP] Dieses Potential wandert an der Hembran entlang, wobei es sich mit zunehmender Entfernung vom Startpunkt abschwächt C unterschied zu den AP 3 End- knöpfchen Der Transmitter Ach lost sich wieder von den Rezeptoren und wird von der Acetylcholin- Esterase in Acetat -lonen und cholin - Molekülen gespallen Pumpe- Ca²+ Die Cholin-Moleküle werden über carrier wieder ins Endköpfchen transportiert und dort wieder zu Ach synthetisiert Ch-Carrier präsynaptische Membran ACH- Rezeptor postsynaptische Membran Muskelfaser AA Ch Aktionspotential GACh-Esterase 00 synaptischer Spalt spannungs- gesteuerter- Nat-Kanal ● Ca²+ O ACh Vesikel mit ACh spannungs- gesteuerter. Ca²+-Kanal ONa+ SYNAPSEN kontaktstelle zwischen Nervenzellen bzw. zwischen Nervenzelle u. Effektor / Erfolgsorgan (Muskel - 0. Drüsenzellen) Fremdstoffe können Erregungsübertragung beeinflussen Bau u. Funktion einer sunapse ERREGENDE SYNAPSE Synapse nachgeschaltete zelle erregt o. gehemmt HEMMENDE SYNAPSE | erreg. u. hemmende Synapsen → Verrechnung im Nervensystem Erregungsübertragung durch chem. Stoffe (Transmiter) synapsengiftle Erzeugen ein EPSP an der postsynaptischen Zelle meist derch öffnen von Nat - kānalen, sodass Nat in die Zelle diffundiert u. sie depolanisieren kann schwellenwert des AP am Axonhügel kann schneller erreicht werden Erzeugt inhibitorisches postsynaptisches Potential CIPSP) an der postsynaptischen zelle Meist durch öffnen von Cl--Kanälen, sodass cl- in die zelle diffundieren kann oder das öffnen von K+ -kanalen, sodass kt aus der Zelle diffundieren kann somit wird das Membranpotential niedriger und der Schwellenwert kann schwerer erreicht werden SUMMATION DER EPSP/IPSP Zeitliche Summation erregende Synapse ↑ 3 AP kurz hinder- einander Räumliche Summation erregende Synapse B A, B, C an jedem Endknöpfchen gleichzeitig ein AP 3 EPSPS summieren sich zeitliche Summation 1 EPSP U. 2 IPSPS werden verrechnet i → Depolarisierung ausreichend →→1 AP wird weitergeleitet A hemmende Synapse B erregende C hemmende " wenn mehrere EPSP/IPSP nahezu gleichzeitig an derselben Synapse eintreffen, werden sie addiert, sodass ein viel höheres EPSP bzw. niedrigeres IPSP entsteht wenn gleichzeitig mehrere EPSP u. IPSP auf eine Synapse treffen entscheidet clie Summe dieser, ob der schwellenwert überschritten u. ein AP ausgelöst wird → Depolarisierung nicht ausreichend >kein AP metuere EPSP / IPSP einer einzigen Synapse erreichen innerhalb einer kurzen Zeit die zelle u. addieren sich Räumliche Summation: mettere EPSP / IPSP verschiedener Synapsen erreichen die Zelle u. addieren sich SYNAPSENGIFTE wirken an versch. Stellen bei der Erregungsübertragung an der synapse 2.B. Exocytose ( Botulinum - Toxin) Acethylcholin-Rezeptoren (Nikotin, Curare) Acethylcholinesterase (chem. Kampfstoffe) 2 Calcium-Ionen kanāle (Conotoxin) zwei Oberkategorien von Synapsengiflen. Agonisten Synapsengift mit derselben Wirkung wie der Neurotransmitter Antagonisten: Synapsengift mit der entgegengesetzten Wirkung wie der Neurotransmitter ! HORMONELLE KOMMUNIKATION DAS MENSCHLICHE HORMONSYSTEM Informationsübertragung durch das Nervensystem wird durch das Hormonsystem ergänzt steuert u. regel v.a. Zusammenarbeit von organen Infos werden über Harmone (chem. Signalstoffe) velmi Helt SIGNALÜBERTRAGUNG DURCH HORMONE Hormone werden über Hormondrüsen in das Blut abgegeben u. Mit diesem im korper verteilt Signalübertragung durch Hormone langsamer als durch Nervenimpulse Hormon wirkt i.d.2. Tänger als ein Nervenimpuls L> anhatende Prozesse daher hormonell geregelt ->7.B. Wachstum u. kurzfristige über Nervensystem -> 2.B. Reaktion auf Reize Dauer der Hormonwirkung abhängig von Dauer der Ausschüttung länger er U. Dauer des Abbaus ↳ Abbauende Enzume v.a. in der leber u. Nieren Hormone können nur bestimmte ↳ Binden an Rezeptoren EINTEILUNG DER HORMONE Aminhormone Peplidhormone Ketten aus bis zu 200 Aminosäuren Steroid hormone. 4 Signal für Zielzellen mit bestimmter Reaktion können Zellmembran nicht durchdringen → hydrophil Abgeleitet von den Aminosäuren Tyrosin u. Tryptophan hydrophil Hypothalamus lipophil → ·gelangen durch Diffusion ins Zellinnere (oder über Carrerproteine) Dort binden an Rezeptor Hypophyse Vorderlappen Hinterlappen Schilddrüse Nebenniere Zellen beeinflussen (Nur Zielzellen besitzen passende Rezeptoren auf Zelleberfläche / Inneren Rinde - Bauch- speicheldrüse Hoden Mark Eierstöcke ; Binden daher außen an Rezeptoren HORMONWIRKUNG AUF ZIELZELLEN Lipophile Hormone : Können Membran der Zielzelle direkt durchdringen Anlagerung an Rezeptoren im cytoplasma Gebildete Hormon-Rezeptor - komplexe gelangen durch vernporen in zellhern u. beeinflussen als Transkriptionsfaktoren bestimmte Gene Hydrophile Hormone: Können Membran nicht passieren Binden an Rezeptoren auf der Zelloberfläche Hormon-Rezeptor-komplex aktiviert das an der Innenseite der Membran befindliche Enzym Adenylatcyclase Die Enzymaktivierung bewirkt umwandlung von ATP in cyclisches Adenosinmonophosphat (CAMP) CENAKEHDHABUNG mehrerer anderer Enzyme V I ENNTMAKT Ε Z Y А к I V I DZO lipophiles Hormon Adenylatcyclase ATP | Proteinkinase A Zellkern CAMP inaktiv ATP ADP -Rezeptor im Cytoplasma -Hormon-Rezeptor-Komplex - Transkriptionsfaktor RNA-Polymerase 000000000 hydrophiles Hormon Rezeptor auf der Zelloberfläche aktiv Cytoplasma -mRNA phosphorylierte Enzyme (aktiv) LDNA -> Dises Uberträgt das Signal weiter ins Zellinnere CAMP aktiviert Protein kinase A → Das beeinflusst dann durch Anlagerung von Phosphatgruppen gleichzeitig die Aktivität => Z. B. aktivieren von Enzymen zum Glykogenabbau aber auch lipidabbau in berzellen First messenger: Hormon, da es signale nur bis an Zelloberfläche transportiert Second messenger CAMP, da es zur Signal übertragung innerhalb der zelle dient => Reaktionskaskade (jedes Hormon lost Bildung vieler CAMP-Molekule aus. Das wiederum aktiviert mehrere Protein kinase- Molekule, diese dann viele Enzym-Molekule) ↳ kaskade verstärkt wirkung eines Hormonmolekuls vielfach! HIERARCHIE DER HORMONDRÜSEN Oberste Schaltzentrale des hormonellen Systems => Schnittstelle zwischen Hormon- u. Nervensystem L> Nimmt zentrale Funktion im vegetativen Nervensystem ein Wandel neuronale Signale in hormonelle um DIE HYPOPHYSE Hinterlappen Hypothalamus über Stielartige verlängerung mit Hypophyse verbunden unterteilung: Hypophysenvorder- u. hinterlappen Vorderlappen Hormondrüse, die versch. Hormone produziert, die andere Hormondrüsen stevern HYPOTHALAMUS/HYPOPHYSEN-SYSTEM Releasing. - Hermene (RH) Bilden Funktionseinheit; stevern nahezu alle Stoffwechselvorgänge mit versch. Hormonen u. Nerven impulsena Hypothalamus erhält Infos von Nervenzellen anderer Hirnregionen u. Übermittelt dann Signale in Form von Hormonen an Hypophysenvorder lappen Hypothalamushormone wirken stimmulierend auf Freisetzung bestimmter Hypophysenhormone = Hypothalamus im Zwischenhirn wirken hemmend • Aus Zell fortsätzen von spez erten Nervenzellen, die im Hypothalamus sitzen L heine Hormone produziert sondern nur die aus Hypothalamus gespeichert u. bei Bedarf ans Blut abgegeben -> Inhibiting - Hormone (IH) Spezif. Steuerungshormone der Hypophyse gelangen über Blutkreislauf in den Körper ↳ Beeinflussen dort Aktivitäten anderer Hormondrüsen - Diese setzen Effektorhormone frei, die auf Zielzellen wirken RÜCKKOPPLUNGSSCHLEIFEN und Hypothalamus zurück konzentration der Effektorhormone im Blut wirkt als Signal auf Hypophyse Нуро- thalamus- Hypophysen- vorderlappen- äußere Einflüsse Kälte, Stress Hypothalamus Releasing- Hormone Hypophyse Steuerungs- hormone Hormondrüse Effektor- hormone innere Einflüsse Müdigkeit, Krankheit Zielzelle Hypophyse positive Rückkopplung negative Rückkopplung ↳> Hemmend: hohe konzentr. → weniger Hypothalamus-u. Hypophysenhormone ausgeschüttet => Negative Rückkopplung Wirkung gleichsinnig wie bei RH auf Hypophyse => positive Rückkopplung ⇒> pos. u. neg. Rückkopplung → konstanthaltung u. Einstellung der Hormonkonzentration auf untersch. Situationen Hypophysen- hinterlappen spezifische Wirkung V REGULATION DER SCHILDDRÜSENHORMONE Hypothalamus/Hypophyen-System reguliert bsp. Schildrüsen hormon konzentration konzentration gehalten, die ausreicht für ausreichende Reaktion der zielzellen Schilddrüsenhormone stevern insbesondere Energiestoffwechsel, Nährstofrumsatz u. wärmehaushalt u. Thyroxin (T4) bilden ↳ T4 kann in Zielzellen ins wirksamere T3 umgewandelt werden. Hohe T4 Konzentr. hemmen Hypothalamus u. Hypophy se freigesetzt wird Hypothalamus setzt Thyreotropin - Releasing-Hormon CTRH) frei → in Abhängigkeit von Energiebedarf u. Außentemp. sowie des Wachstums-/Entwickl. zustandes →-> TRH regt Hypophysenvorder lappen an TSH (Thyreoida stimulierendes Hormon) abzugeben gelangt über Blutkreislauf zur Schilddrüse u. stimuliert sie zur Produktion von schilddr. hormonen Schilddrüse (Thyroidea besteht aus vielen mic. Bläschen (Follikel), die die 2 lodha Higen Hormone Triiod thyronin (T3) nicht alle Hormone durch Hypothalamus u. Hypophyse reguliert BLUTZUCKERREGULATION Insulin : => Schilddrüse weniger stimuliert u. gibt weniger Hormone ab das Schilddrüsen stimulierende Hormon Peptidhormon, das in ß-Zellen der Langerhans-Inseln gebildet wird Freisetzung bei erhöhten Blutglucosewerten Sorgt für Glucose abban Hypothalamus Hypophysen- vorderlappen- Glucagon TRH Schildknorpel Schilddrüse Luftröhre TSH negative Rückkopplung, durch die weniger TRH U. TSH Langerhans-Inseln gebildet wird Freisetzung bei erniedrigtem. Blutglucosewert Sorgt für Glucoseaufbau => Gegenspieler des Insulins Zielzellen Peptid hormon, das in &-zellen der negative Rück- kopplung