Alternativer Bildtext:

ein Membranpotential, das Ruhepotential mit einem durchschnittlichen Wert von -70mV -Dendrit - Zellkörper (Soma) - Axonhügel Ungleiche lonenverteilung (Konzentration) zwischen Plasma & Lymphe Axon Hüllzelle (Schwann-Zelle) Myelinscheide Ranvier-Schnurring (Endknöpfchen) Synapse Myelinscheide: lipidreiche Biomembran, welche die Axone der meisten Nervenzellen von Wirbeltieren spiralförmig umgibt und elektrisch isoliert Außerhalb der Nervenzelle: - Hohe Konzentration von positiv geladenen Natrium-kationen und negativ geladenen Chlorid-Anionen -> Überschuss an Kationen Innerhalb der Nervenzelle: - hohe Konzentration an positiv geladenen Kalium-Kationen und negativ geladenen Proteinanionen -> Überschuss an Anionen Ungleichgewicht der Ladungsverteilung / Spannungsdifferenz - selektive Permeabilität durch selektive Ionenkanäle: - Membran ist durchlässig für kleine Kalium-Kationen (1) - kaum durchlässig für Natrium-Kationen (0,04) und Chlorid-Anionen (0,4) - undurchlässig für organische Anionen (0) - selektive Permeabilität ergibt sich durch Proteinkanäle -> Im Ruhezustand sind Kalium- und Chlorid-Kanäle geöffnet Entstehung des Membranpotentials - Kaliumgleichgewichtspotential - K+ diffundiert beidseitig durch die Membran (passiver Transport ohne Energieaufwand) aber: K+ diffundiert vermehrt von der Innenseite zur Außenseite -> Diffusion in Richtung des Konzentrationsgradienten (da innen mehr) -> Entfernung positiver Ladungen auf der Innenseite > diese wird relativ zu Außenseite negativ geladen -> Ladungstrennung -> Aufbau Membranpotential - elektrischer Gradient baut sich auf, dieser wirkt dem Konzentrationsgradienten entgegen —> positiv geladene Kalium-Kationen werden von Anionen der Innenseite angezogen und von den zunehmend mehr werdenden positiven Ladungen außen abgestoßen -> Einstrom beide Vorgänge im Gleichgewicht: -Ausstrom (bedingt durch Konzentrationsgefälle) entspricht Einstrom (durch elektrisches Feld) -> Kalium-Kationen diffundieren beidseitig ! aufgrund des hohen somatischen Drucks der Kaliumionen diffundieren sie 40x häufiger nach außen als nach innen -> NETTOAUSSTROM VON KALIUM-KATIONEN Beeinflussung des Ruhepotentials durch Cl- und Na+ Diffusion geringe Diffusion der Chlorid-Ionen nach Innen -> Verstärkung des Ruhepotentials - geringe Diffusion von Natrium-Ionen nach innen -> Abbau des Ruhepotentials Na+ Permeabilität zwar gering aber nicht gleich 0: ständiger Na+ -Leckeinstrom Erhöhung der Na+ -Konzentration auf der Membraninnenseite negative Ladung auf der Membran-Innenseite nimmt ab elektrischer Gradient nimmt ab K+ -Ionen diffundieren gesteigert nach außen Konzentration der K+ Ionen innen nimmt ab Membranpotential wird positiver Nat - Fortpflanzung über das Axon hinweg - keine Erregung während der Refraktärphasen - Nervenzellen, Muskelzellen Natrium-Kalium-Pumpe - die Leckströme durch die Axonmembran werden durch einen aktiven Transportmechanismus (mit ATP) ausgeglichen 1.3 Ionentheorie des Aktionspotentials Wird eine Nervenzelle erregt (durch einen Reiz), verändern sich die Spannungsverhältnisse an der Membran -> Das APO ist für jede Zelle ein konstanter Ablauf von Depolarisation und Repolarisation. Eigenschaften - gleicher Ablauf - selbstständiger Ablauf nach Erreichen eines Schwellenpotentials von -50 mV - Alles-oder-Nichts-Gesetz ATP ADP - Membranprotein („Pumpe") = ein Enzym, welches Na-Kationen (3) aus der Zelle und im Austausch Kalium-Kationen (2) in die Zelle transportiert -> das Ruhepotential wird aufrechterhalten Membranpotential (mv) Wird ein Axon künstlich elektrisch gereizt, zeigt der Oszillograph folgendes Bild: 30- -55 -70- K+ a) Depolarisation Ruhepotentiali Hintergrundkanal b) C) I zeit d) Repolarisation 1 1 spannungsgesteuerte spannungsgesteuer te K+ Kanäle Na+ Kanäle HHH (geschlossen und aktivierbar) Fortleitung - hoher Material- und Energieaufwand Hyperpolarisation O O - je größer der Durchmesser, desto geringer der elektrische Widerstand, desto schneller die e) KONTINUIERLICHE ERREGUNGSLEITUNG - bei marklosen Nervenfasern - Geschwindigkeit abhängig vom Axondurchmesser & Na (geöffnet) b) a) Offene K+ Hintergrundkanäle sind für das Ruhepotential ursächlich. Na+ Kanäle sind geschlossen und aktivierbar b) Einige spannungsgesteuerte Na+ Kanäle öffnen sich, der Na+ Einstrom depolarisiert die Membran bis zum Schwellenwert Weitere spannungsgesteuerte Na+ Kanäle öffnen sich rasch; der Na+ Einstrom lässt das Zellinnere positiv werden d) Die Inaktivierungstore der Na+ Kanäle schließen sich, die spannungsgesteuerten K+ Kanäle öffnen sich, der K+ Ausstrom repolarisiert die Zelle Die spannungsgesteuerten K+ und Na+ Kanäle sind geschlossen. Die Membran kehrt zum Ruhepotential zurück. Die Inaktivierungstore der Na+ Kanäle öffnen sich (inaktiviert) =n Fortleitung des Aktionspotentials Elektronische Leitung: - Reize erfolgen an den Dendriten oder am Soma -> passive Weiterleitung der Spannungsänderungen zum Axonhügel -> Abschwächung der Depolarisation mit zunehmender Entfernung vom Ort des Reizes APO am Axonhügel, wenn die Stärke des elektrischen Feldes noch stark genug ist, um den Schwellenwert zu überschreiten Ausbreitung des APOs am Axon entlang bis hin zu den Endknöpfchen Synapsen übertragen APO auf eine andere Nervenzelle, eine Muskelfaserriss oder eine Drüsenzelle a) X-I SALTATORISCHE ERREGUNGSLEITUNG - bei myelinisierten Nervenfasern - sehr schnell - von Schnürring zu sec Schnürring - geringerer Material- und Energieaufwand bis zu 180m/ e) 1.4 Reizstärke - APO Stärke Stärke Stärke Stärke r physikalischer Reiz Zeit Zeit Zeit Na Ca²+ Zeit Acetylcholin- Rezeptorkanal 1.5 BAU und Funktion VON SYNAPSEN Rezeptorpotential: Potential, das entsteht, wenn eine Sinneszelle einen von außen kommenden reiz aufnimmt - Amplitudencodiert Aktionspotential: Potential verläuft am Axon, dient Reizübertragung von Zelle zu Zelle - Frequenzcodiert - Neuromotorische Synapse: Synapse zwischen Motoneuron und Muskelzelle - Interneurale Synapse: Synapse zwischen Neuronen Signal/ Reiz-Übertragung an den Synapsen: - 70 - Zentrale Synapse: Interneurake Synapse in Gehirn und Rückenmark - Sensorische Synapse: Synapse zwischen Rezeptor und Nervenzelle THAY Vesikel + Neurotransmitter Synapsen Bereiche, an denen Neuronen und nachgeschaltete Muskel-, Drüsen-, oder Nervenzelle zusammentreffen (jede Gehirnzelle 10000 Synapsen) 18 Rezeptorpotential (mV) Zeit Acetyl -COA 5) Cholin Aktionspotential (mV) Zeit Geringe Reizstärke: Schwellenwert nicht erreicht -> kein APO Überschwellige Reize: Je stärker der Reiz, desto höher die APO-Frequenz Bei gleichbleibenden Amplitude (direkte Proportionalität) Enzym Bei lange andauerndem Reiz: APO-Frequenz sinkt -> Die Reizstärke wird durch die AP-Frequenz codiert 1) APO gelangt ins Endknöpfchen -> spannungsabhängige Calcium-Kanäle öffnen sich und CA2+ -Ionen strömen von außen nach innen aufgrund der Depolarisation 2) diese Ionen veranlassen Vesikel, mit der Membran zu verschmelzen -> sie entlassen ihren inhalt (Neurotransmittermoleküle ACh) aus in den Synaptischen Spalt (Ruhepotential der Präsynapse wird wieder hergestellt und Kanäle schließen sich) 3) Botenstoffe (Acetylcholin) diffundiert durch den synaptischen Spalt einige Moleküle binden an ACh-Rezeptoren, welche auch Natriumkanäle sind -> diese öffnen sich 4) Natrium-Ionen strömen in die postsynaptische Zelle und depolarisieren die Membran Erregendes Post-Synaptisches-Potential -> 5) Acetylcholin- Moleküle lösen sich von Rezeptoren und werden von einem Enzym in Cholin und Acetylcholin gespaltet -> Rezeptorkanäle schließen sich 6) Cholin wird wieder von Präsynaptischen zelle aufgenommen und wieder zu Acetylcholin zusammengesetzt (diese gelangen in die Vesikel) *der vom Axon kommende APO wird als elektrisches Signal an der Synapse in ein chemisches Signal umgewandelt und dann wieder in ein elektrisches Signal Erregende und hemmende Synpasen Exzitatorisch/ erregende Synapse Bindung von Neurotransmitter an ligandengesteuerte Rezeptoren der postsynaptischen Membran Einstrom von Na+ Ausströmen von K+ -> Nettoeinstrom von positiven Ladungen ↓ Membranpotential wird näher an das Schwellenpotential gebracht ↓ Wahrscheinlichkeit wird erhöht, dass postsynaptische Zelle ein AP generiert EPSP -Erregendes Post-Synaptisches Potenzial Rezeptortyp und der mit ihm assoziierte Ionenkanal in der postsynaptischen Membran bestimmt, ob ein Neurotransmitter ein EPSP oder ein IPSP hervorruft! inhibitorische/ hemmende Synapse Bindung von Neurotransmittern an ligandengesteuerte Rezeptoren der postsynaptischen Membran Öffnung von Ionenkanäle für K+ oder Cl-Ionen oder für beide -> Ausstrom von K+ bzw. Einstrom von Cl- > Hyperpolarisation der Membran Membranpotential wird negativer als das Ruhepotenzial Wahrscheinlichkeit wird erniedrigt, dass postsynaptische Zelle ein AP generiert ↓ IPSP =Inhibitorisches Post-Synaptisches Potenzial Verrechnung an Synapsen Ein Neuron verarbeitet Informationen von Tausenden Synapsen weiterer Neurone. Das Neuron verrechnet die einhergehenden Signale räumlich und zeitlich: Räumliche Summation Gleichzeitig werden räumlich getrennte Synapsen aktiviert und die EPSP summiert —> ein APO wird ausgelöst Verrechnung: Treten EPSP und IPSP gleichzeitig auf, werden die Potenziale miteinander verrechnet Depolarisation Hyperpolarisation Zeitliche Summation Eine erregende Synapse wird schnell hintereinander immer wieder aktiviert, die EPSP'S werden summiert -> ein APO wird ausgelöst Funktionen von Synapsen Signalwandler: Synapsen setzen die AP-Frequenz in die Transmittermenge um Gleichrichter: Synapsen garantieren eine gerichtete Weiterleitung von Signalen, da sie nur von der Prä-, zur Postsynapse übertragen. Filter: Niedrige AP-Frequenzen erlöschen, erst ab einer gewissen Eingangsfrequenz genügt die transmittervermittelte Depolarisation der Postsynapse, um ein AP an der Postsynapse auszulösen (Verhinderung von Reizüberflutung). Schaltstellen: Bildung von Verzweigungen und Vernetzungen Verrechnung von Informationen: Die Ankunft einer AP-Frequenz in einem Endknöpfchen bewirkt ein EPSP, das kein AP in der Folgezelle auslöst Die Potentialänderung breitet sich als elektrischer Strom in der Membran bis zum Axonhügel aus