Alternativer Bildtext:

dazu, dass in nachgeschalteten Bipolarzellen und Ganglienzellen Aktionspotenzial(AP) ausgelöst werden und über Sehnerv an Gehirn weitergeleitet werden - schlanken Stäbchen ca. 120 Mio (für hell-dunkel-sehen) - Kegelförmige Zapfen ca. 6 Mio (Farbsehen) Elektromagnetische Strahlung im Wellenlängenbereich von 400nm (violett), 700nm(rot) führt zur Erregung in Stäbchen und Zapfen - Aufbau von Stäbchen und Zapfen ähnlich: Innensegment (ZK,ER, Mitochondrien und synaptische Endigung), Außensegment besteht aus Lamellen (durch Einhaltung der Membran entstanden) -> Einfaltung - -> Disk(Einfaltungen der Membran) - Disks enthalten Sehfarbstoff (Rhodopsin) B Innensegment Zellkern Mitochondrium- A Präsynapse Name A Gemeinsamkeiten Form W hull Unterschiede Anzahl Lichtempfindlichkeit ER Disks und Fotoempfindlichkeit Stäbchen Außensegment -Disk mit Fotopigmenten oooooo Längeres zylinderförmiges Außensegment Ca. 120 Mio Sehr groß poooooo Mehr Disks, mehr Pigmente, haben immer Opsin als Membranprotein ooooooo Caransa poooooo boooooo Valgames Zellen besitzen ein Innensegment (ZK, ER, Mitochondrien und Synaptische Endigung) und Außensegment mit Disks, sind Sinneszellen - nehmen Reize auf, Enthalten lichtempfindliche Moleküle/ Fotopigmente, Retinal Als Bestandteil der Fotopigmente, Liegen in Netzhaut Zapfen Stäbchen Zapfen Kürzeres zugespitztes Außensegment ca. 6 Mio Deutlich geringer Weniger Disks, weniger Pigmente, haben unterschiedliche Membranproteine (nach Zapftyp) Stäbchen Funktion Helligkeitsunterschiede, arbeiten Farbsehen, Scharfsehen, arbeiten auch in Dämmerung und Nachts nur im Hellen - Membranpotenzial (MP)eines Stäbchen in Dunkelheit bei -30mV (durch ständigen Na- Ionen Einstrom) - Na-Ionen-Kanäle durch second messenger (cyklische Guaninmonophosphat) c GMP offen gehalten Bei diesem MP schüttet zwischen Stäbchen und Biopolarzelle Glutamat (Transmitter/ Überträgerstoff) aus Folge - -> Na-Ionen-Kanäle in postsyn. Membran geschlossen -> (Biopolarzelle nicht erregt) In Membran der Disks der Stäbchen lichtempfindliche Fotopigmente: Rhodopsin-Sehpurpur - Rhodopsin besteht aus dem Eiweiß Opsin und (dem Aldehyd des Vitamin A) Retinal Fototransduktion (=Absorption von Licht und bis Änderung des MP) bei Belichtung verändert Retinal seine Form : 11-cis-Retinal —> all-trans-Retina − →> Aktivierung des Opsins -> aktiviert über G-Proteine hunderte Enzym-Moleküle, die jeweils tausende c-GMP-Moleküle pro Sekunde spalten dadurch schließen sich Ionenkanäle →> Einstrom von Na+ und Ca2+ stoppt -> Veränderung des Membranpotenzials (sinkt auf -70mV = Erregung negativer) - Transport dieses Signals über Nervenzellen zum Gehirn ->dort Wahrnehmung „Licht“ bevor die Sehkaskade erneut gestartet werden kann, muss Rhodopsin regeneriert werden (30min) S.248 Zentralnervensystem (ZNS)—> schaltenden Organe = Gehirn +Rückenmark - Verarbeitung der Information - zusätzlich geschützt durch Knochen und Blut-Hirn-Schranke peripheres Nervensystem (PNS) -> leitenden Organe = sensorische und motorische Nerven - Kommunikation zwischen ZNS und übrigem Körper Informationsübertragung Nervenzellen (Neuronen) Dendrit Endknöpfchen Neuronen empfangen Informationen, wandeln sie in elektrische Signale um und übermitteln sie an die Zielzelle Neuronen sind sehr vielgestaltig, aber alle mit gleichem Grundbauplan Zellkern Zell plasma Synapse Bestandteil Integration Richtung des Informationstransportes Axonhügel Soma Axon (Neurit) Zellmembran Impuls- entstehung Drendriten Zellen des NS ER (auch wiss- Substanz genannt) Am Axonhügel Schwannsche 2elle Ranvier'scher Schnürring Myelinscheide Axon (Neunt) Impulsweiterleitung Gliazellen („Hilfszellen“) Funktion z. B. schwannche Zellen z.B. Astrozyten Zellen Endknöpfchen (präsynaptische Endigung) Endverzweigung -> markhaltiges Neuron (typisch für Wirbeltiere) Empfangen Signale von anderen Neutronen werden Aktionspotentiale ausgelöst, wenn Schwellenwert überschritten wird Bestandteil Übung - Axon Schwannsche Zelle Synapsen Beschreiben sie mithilfe der Abbildungen das Wachstum von Nervenzellen nach Geburt bei NZ keine Teilung - keine Vermehrung des Zellkörpers mehr -> nur größe der Zellkörper u. Verzweigungsgrad ihrer Fortsätze nimmt zu -> in ersten Lebensmonaten wachsen Neuriten u. Dendriten zu Funktion Newborn leitet AP's in Richtung Endknöpfchen produzieren Myelin Myelinschichten isolieren die Axone des peripheren NS übertragen Informationen auf Zielzellen (NZ,Muskelzellen) G 1 month LAGE 6 months 2 years weit verzweigten Netz Zellkörper so vielfältig miteinander verbunden, Kommunikation zw. NZ erhöht -> 3 Schritte zeigen - Anzahl der NZ im Laufe der Zeit nicht vergrößert Menge, Länge und Fortsätze nehmen aber stark zu -> Anzahl der Kontaktstellen (Synapsen) wesentlich erhöht Welche Faktoren beeinflussen die neuronale Entwicklung eines Säuglings positiv? Nervennetze artspezifisches Muster -> durch Lernen Verknüpfungen hergestellt →> Säuglinge - spielerisch viel versch. Eindrücke vermitteln (Musik, Bilder, Farben, Formen) -> Zuwendung, Beschäftigung, Kommunikation fördern neutronale Entwicklung -> Gelernt wird durch Begreifen vor allem durch Nachahmung Zusammenhang zwischen Bau und Funktion - langgestreckt →> Transport Markscheide -> Isolation (Schwann´schen Zellen produzieren Myelin) - - Axon mit vielen Mitochondrien -> Energiebedarf Zustandekommen und Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials Membranpotential - elektrische Spannung über der —> Zellmembran, die durch eine unterschiedliche Ionenverteilung zwischen Cytoplasma und extrazellulärer Flüssigkeit entsteht (-> Ruhepotential) Ruhepotential - Membranpotential von Zellen, hervorgerufen durch eine ungleiche Ladungsverteilung; im Gegensatz zu −> Aktionspotential Ionenverteilung ist genetisch bedingt Außen Extrazellularraum sehr wenig K+ sehr viele Na+ außen viele Cl- innen lonenkonzentration 150 mmol/l 5 mmol/l 120 mmol/l organische Anionen Na+ K+ CI- A- Zell- membran Na+ K+ CI- k 15 mmol/l 150 mmol/l 10 mmol/l 200 mmol/l O Ⓒ Emst Klett Verlag GmbH, Stuttgart 2012 innen Intrazellularraum Kanal- protein sehr wenig Cl- wenig Na+ sehr viele EW (Anionen) viele K+ rel. Permeabilität Na+ CI- K+1 A-0 0,04 0,45 0000 Erklären des Zustandekommens des Ruhepotenzials Ionenverteilung durch genetische Disposition: - intrazellulär: vor allem K+ und EW- (Anionen¯) - extrazellulär: vor allem Na+ und Cl unterschiedliche Permeabilität der Membranen für die Ionen: hohe Permeabilität für K+ geringe Permeabilität für Na* und Cl¯ keine Permeabilität für EW- (Anionen) K* -Ausstrom mit Konzentrationsgefälle positive Außen- und negative Innenladung ->dadurch werden eine positive Außenladung und damit eine elektrische Spannung auf gebaut -> Ruhepotenzial beträgt ca. -70 mV (Ursache hierfür ist eine unterschiedliche Ionenverteilung im Zellinneren und in der Extrazellulärflüssigkeit). Membranpotenzial existiert bei allen Zellen - Nerven- und Muskelzellen können dieses Potenzial verändern → heißt bei ihnen im Ruhezustand „Ruhepotenzial" - Ruhepotenzial ist also entsprechend seiner Entstehung ein ,,K-Diffusionspotenzial" Aufrechterhaltung des Ruhepotenzials + Da ständig einige Na-Ionen entlang des Konzentrationsgefälles von außen nach innen wandern (Leckströme), würde innerhalb von kurzer Zeit das negative Ruhepotenzial aufgelöst werden und verschwinden. Um dies zu verhindern und das Ruhepotenzial zu erhalten, muss eine Na* / K*-Pumpe ständig eingedrungene Na-Ionen wieder hinausbefördern. + Gleich zeitig transportiert sie KT-Ionen von außen nach innen, um auch hier das Konzentrationsgefälle aufrechtzuerhalten. + Da beide Ionentransporte gegen das Konzentrationsgefälle stattfinden, verbraucht die Na+ K+-Pumpe Energie in Form von ATP. Natrium-Kalium-Ionenpumpe in Neuronenmembran pumpt unter ATP-Verbrauch (aktiv) K+ (2) nach innenß und über Leckströme eingeströmtes Na+ (3) nach außen transportiert (jeweils entgegen Konzentrationsgefälle) →> solche Na-K-Pumpen wirken an fast allen Zellen (Tiere, Pflanzen, Pilze, ...) Ionenverteilung Entstehung des Aktionspotenzials - bringt man positive Ladungen in das Axon misst man für kurze Zeit eine Verringerung der Spannung an der Membran -> Deploarisierung Membranpotenzial erhöht sich von -70mV auf etwa -60mV – verstärkt man den Reiz reagiert Axon mit immer stärkerer Deploarisierung Spannung [mV] +50 -50- Depolari- sierung (II)- -Ruhe- potential (I) Spannung [mV] 0 ms - überschreitet Membranpotenzial einen Wert von etwa -40mV, das Schwellenpotenzial, kommt es zur Überreaktion Zusammenbruch des Membranpotenzials Membranpotenzial ist in dieser Phase -30mV 2 B +50+ 0 -50 0,02 ms 3 - in folgender Phase -> Wiederaufbau des ursprünglichen Membranpotenzials (Repolarisierung), Membran erreicht noch niedrigeren Wert - Membran is hyperpolarisiert ++++' Diese vorübergehende, charakteristisch verlaufende Änderung des Membranpotenzials, aufgrund eines überschwelligen Reizes, nennt man Aktionspotenzial. - gehorcht einem Alles-oder-Nichts-Gesetz (entweder vollständiges Aktionspotenzial oder keins) +++++ -Repolarisierung (III) Ruhepotential (I) -Hyperpolarisierung (IV) 0,002 mm 2 -2 mm 4 Zeit [ms] 4 Streckenlänge am Axon [mm] Erregungsleitung - Änderung des Membranpotenzials aufgrund von Reizen →> Erregung Nervenimpulse: „warnende“ Aktionspotenziale (transportieren Informationen) -> Erregungsleitung - Axonen ohne Markscheide →> führt Einstrom von Na+ bei Aktionspotenzial dazu, das an Innenseite der Membran positiver geladener Bereich entsteht -> wird von negativ geladenen Bereichen flankiert - Außenseite →> negativ geladener Membranbereich (grenzt beiderseits an positiv geladene Bereiche) zum Ausgleich strömen entlang der Außenseite als auch Innenseite der Membran Ionen in entgegengesetzt geladenen Bereich Ausgleichströme depolarisieren Nachbarbereiche und führen zur Öffnung der spannungsgesteuerten Ionenkanäle + zur Entstehung eines Aktionspotenzials - Ausbreitung der Aktionspotenziale nur in Richtung der Endknöpfchen werden in jeden Abschnitt des Axons nach Alles-oder-Nichts-Gesetz neu gebildet -> kontinuierliche Erregungsleitung - in markhaltigen Axonen spricht man von einer saltatorischen Erregungsleitung - Bildung von Aktionspotential benötigt mehr Zeit →> Geschwindigkeit um ein vielfaches höher - Bau Energieverbrauch Geschwindigkeit Effizienz marklos keine Markscheibe gering geringe Nervengeschwindigkeit langsame Erregungsleitung markhaltig Ionenkanäle in RAN-vier- schrürringen, von Myelinscheibe umgeben hoch Ausgleichströmung fließend schneller sprunghaftes Aktionspotential Zusammenhang zwischen Aufbau und Funktion einer Synapse (Erregungsübertragung) die Verbindungsstelle zwischen einem Neuron und einer Nerven-, Muskel-, Düsenzelle wird als Synapse bezeichnet - Synapsen dienen der Erregungsübertragung - erfolgt die Erregungsübertragung von einer Nervenzelle auf eine Muskelzelle, handelt es sich um eine neuromuskuläre Synapse (motorische Synapse/ Endplatte) - Endknöpfchen und nachfolgende Zellen berühren sich nicht direkt, sie sind durch einen synaptischen Spalt (10-15mm) getrennt die Übertragung der Erregung erfolgt mit Hilfe eines chemischen Stoffes (Transmitter) - Synapsenendknöpchen enthält viele Mitochondrien und Vesikel - die Erregungsübertragung erfolgt nur in eine Richtung, Synapsen haben also eine Art Ventilfunktion – durch enzymatische Spaltung des Transmitters an der postsynaptischen Membran wird sichergestellt, dass ein einzelnes AP der präsynaptischen Zelle keine Dauerregung in der postsyn. Zelle hervorrufen kann Ca2+-lonenkanal Transmitter postsynaptische Membran Nat-lonenkanal Rezeptor DO CT transmittergefüllte Vesikel Axon-Endknöpfchen präsynaptische Membran synaptischer Spalt transmitterspaltendes Enzym Ablauf Erregungsübertragung - erreicht ein Aktionspotential ein synaptisches Endknöpfchen -> öffnen die Calciumkanäle (durch Spannungsänderung) und Ca+ Ionen strömen ins synaptische Endknöpfchen mit Neurotransmitter gefüllten Vesikel werden in Richtung des synaptischen Spalts gedrückt Wichtiger Transmitter › Acetylcholin verschmelzen der Vesikel mit präsynaptischen Membran -> geben die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei - Neurotransmitter binden sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran (Dendrit) Ionenkanäle öffnen sich, wenn ein Rezeptor von einem Neurotransmitter belegt wird -> Einstrom von Na+ Ionen in Dendrit —> sorgt für eine positive Deploarisierung im Dendriten und daher zur Weiterleitung der elektrischen Erregung im Folgeneuron wird Schwellenwert überschritten kommt es zu einem weiteren Aktionpotential -> Vorgang wiederholt sich bestimmte Enzyme sorgen währenddessen für den Abbau der freigesetzten Neurotransmitter im synaptischen Spalt - gespalteten Neurotransmitter diffundieren zurück in Endknöpfchen und werden von der Zelle ,,recycelt" je länger der Abbau dauert desto länger dauert auch die weitergegebene Erregung an - daher Abbau =wichtig / sonst würde die Erregung dauerhaft anhakten und der Körper verkrampft - unter ATP kommt es zur Resynthese und Speicherung der Transmitter in Vesikel Ionenpumpen stellen ursprüngliche Ionenverteilung wieder her - - Das Aktionspotential sorgt am synaptischen Endknöpfchen für die Ausschüttung von Neurotransmittern. Diese binden an der Postsynaptischen Membran und leiten die elektrische Erregung weiter. Informationsverarbeitung Art wie man auf einen Reiz reagiert Beispiel Dein gerufener Name ist demnach der sogenannte externe Reiz. Dieser wird von deinem Ohr über sensorische Neurone aufgenommen und an das Gehirn weitergeleitet. Die gewonnenen Informationen werden dort analysiert, interpretiert und eine Reaktion eingeleitet. Über Motoneurone werden nun die Muskelzellen der Halsmuskulatur angespannt und du drehst deinen Kopf in Richtung deines Freundes. Reiz Sinnesorgan (Sensor) 3 Effektor (z. B. Muskel) sensorischer Input (Eingang) motorischer Output (Ausgang) peripheres Nervensystem Integration (Verarbeitung) Zentralnervensystem Oliver Kohlhaas.de Beeinflussung des Nervensystems - komplexe Vorgänge an Synapsen lassen sich durch viele Substanzen beeinflussen einige giftige Tiere lähmen ihre Beute, indem die Erregungsübertragung vom Motoneuron zum Muskel gestört wird, zB durch: • Blockade der Ca²+ -Kanäle in der Präsynapse →> trotz ankommender AP kann der Transmitter Acetylcholin nicht ausgeschüttet werden →> Lähmung • Hemmung der Acetylcholin-Ausschüttung →> Lähmung (Muskel kann nicht mehr kontrahieren) • schlagartige Entleerung aller Acetylcholin-Vesikel —> unbeabsichtigte - Muskelkontraktion, Krämpfe Öffnung der Acetylcholin-Rezeptoren →> unbeabsichtigte Muskelkontraktion, Krämpfe • Blockade der Acetylcholin-Rezeptoren -> Lähmung Was sind Hormone? - Hormone = gr. ,,hormein" -in Bewegung setzen Hormone sind Botenstoffe d.h. Infoüberträger: - Proteinhormone: Wachstumshormone, Steuerungshormone (z. B. TSH) Peptidhormone: Insulin, Glukagon, Adiuretin, Oxytocin aus AS gebildete Hormone: Melatonin, Thyroxin, Adrenalin Steroidhormone: Sexualhormone, Cortisol - Hormone von speziellen Drüsen (oder Geweben) gebildet und direkt an durchströmendes Blut abgegeben ? "innersekretorische Drüsen" = endokrine Drüsen" - keine einheitliche chemischen Strukturen oder Wirkungsmechanismen - - Hormone durch Blut transportiert - erreichen alle Zellen und Gewebe, wirken aber nur an bestimmten Organen Hormone • sind wirkungsspezifisch ● wirken langsam und lang anhaltend ● wirken in geringsten Dosen ● sind nicht artspezifisch ● können bei verschiedenen Organismengruppen verschiedene Wirkungen hervorrufen Überblick über das Hormonsystem - Hypothalamus = oberste Instanz im Hormonsystem er steuert durch Releasing-Hormone die Hypophyse (Hirnanhangdrüse) - Hypophyse steuert Hormondrüsen im Körper durch Steuerungshormone - Hormondrüsen im Körper steuern Stoffwechsel durch Hormone - Von jeder Stufe aus gibt es eine Rückkopplung zur Steuerzentrale im Gehirn - Wirkung aller Hormone beruht auf Beeinflussung d. Zellstoffwechsels o. Veränderung der - Membranpermeabilität Blutzuckerregulierung Bauchspeicheldrüse schüttet Insulin aus Bauchspeicheldrüse schüttet Glucagon aus MM Typ-1 Was ist Typ-1 Diabetes? Der Körper produziert kein eigenes Insulin mehr Mögliche Anzeichen Übermäßiger Durst, häufiger Harndrang, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Acetongeruch im Atem. Unterschiede zwischen Typ-1 und Typ-2 Diabetes Тур-2 Was ist Typ-2 Diabtetes? Der Körper produziert nicht genügend Insulin oder reagiert nicht auf Insulin Ursachen Genetische Faktoren, Umweltfaktoren. Genaue Ursachen sind noch nicht erforscht und es gibt keine Vorbeugung gegen Typ-1 Diabetes Behandlung Insulintherapie mit regelmäßigen Blutzucker- kontrollen Zeit in Stunden Blutzucker- spiegel zu hoch mg Glukose in 100 ml Blut bei Person A mg Glukose in 100 ml Blut bei Person B Blutzucker- spiegel zu niedrig 0 Körperzellen nehmen Glucose auf; Leber- und Muskelzellen speichern sie als Glykogen 60 Person B leidet an Diabetes Leber- und Muskelzellen bauen Glykogen zu Glucose ab und geben sie ins Blut ab Mögliche Anzeichen Müdigkeit, schlechte Wundheilung, übermäßiger Durst, Harndrang. Anzeichen werden oft nicht so prägnant wahrgenommen wie bei Typ-1. 120 Ursachen Lebenstilfaktoren wie Übergewicht und Bewegungs- mangel, genetische Veranlagung. Ausreichend Bewegung, eine gesunde Ernährung und Lebensstil und normales Körpergewicht können Typ-2 Diabetes vorbeugen. Übungsaufgabe Ein gesunder Mensch hat in 100ml Blut etwa 60 bis 100mg Glukose. Bei Verdacht auf Diabetes wird der Patient einem so genannten Glukose-Toleranz-Test unterzogen. Dabei muss er auf nüchternen Magen eine Lösung von 100g Glukose trinken. Bei zwei Personen A und B fällt diese Untersuchung folgendermaßen aus. 0,75 1 Behandlung Ernährungsumstellung und Bewegung, in den meisten Fällen Tabletten, in einigen Fällen auch Insulin. 0,5 110 200 Bauchspeicheldrüse misst Blutzuckerspiegel 130 250 -Normalwert 80-100 mg pro 100 ml Blut -Bauchspeicheldrüse wichtiger Komponent -> produziert Insulin 120 280 1,5 90 260 2 65 240 2,5 Blutzuckerspiegel sinkt 60 Blutzuckerspiegel steigt 180 3 60 120 3,5 60 120 Stress - Stress ist eine Reaktion des Körpers, die ihn in volle Alarmbereitschaft versetzt – enge Zusammenarbeit zwischen NS und aktivierenden Hormone bewirkt FFS (Fight or Flight Syndrom) - FFS = Zustand der höchsten Leistungsbereitschaft mit erhöhtem Puls, Blutzuckerspiegel und Atemfrequenz, · Natur: Überlebensfunktion bei Gefahren - heutige Gesellschaft: andere Probleme, aber physiologisch gleiche Reaktion wie in der Steinzeit - ständige Alarmbereitschaft - hoher Blutdruck und Wachsamkeit - kein Abbau durch physische Handlung wie Flucht oder Angriff ? AAS (Allgemeines Anpassungssyndrom) - AAS = anhaltende Vergrößerung der Nebenniere, Bluthochdruck, Veränderung d. Blutzusammensetzung usw. - AAS führt zu psychogenen Zivilisationskrankheiten wie Gefäßverkrampfungen, Kreislauferkrankungen und Magengeschwüren - Stress in Übermaßen (Distress) oder Dauerstress erhöht die Anfälligkeit gegenüber Krankheiten - Stress kann auch einen günstigen aktiven Zustand herbeiführen (Eustress) - Stressbewältigung: Isimplify your life (Stressoren reduzieren) - körperliche Aktivität baut Stress ab (Glucose wird verbraucht, ...)