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Nervensystem Nervenzelle zeichnen und beschriften Dendriten Zellkörper (Soma) Axonhügel Axon Schwannsche Zellen Ranviersche Schnürringe Endknöpfchen Funktionen Aufnahme von Signalen Mit Zellkern und Zellorganellen -> Poteinsynthese, Energiegewinnung Verrechnung der eingehenden hemmenden und erregenden Signalen/ bei überschwelligem Reiz wird AP ausgelöst Erregungsweiterleitung Bilden Myelin Nicht elektrisch isoliert-> saltatorische Erregungsweiterleitung Informationsübertragung-> bilden mit benachbarter Zelle Synapsen Das Ruhepotential Def.: Ist die el. Spannungsdifferenz zwischen Innen- und Außenseite erregbarer Zellen, Potentialdifferenz kommt durch eine Ungleichverteilung der lonen und durch Kaliumionendurchlässigkeit der Membran zustande. extrazelluläre Flüssigkeit Kaliumkanal, Erklärungen: Zellinneres (Nervenzelle) ● Zellmembran (Axon) ● CL Na -lon Natriumionen (Kanäle zu) Kaliumionen (Kanäle offen) Chloridionen (Kanäle offen) Anionen (Kanäle zu) Potenzial CL Natrium/Kalium-Pumpe, K-lon Ungleichverteilung der lonen CI-lon Viel CL Viel Eiweiß-Anion Wenig Natriumkanal (geschlossen) Beträgt etwa -75mV lonenbewegungen sin abhängig von: O Dem Konzentrationsgefälle O Der el. Ladung (el. Anziehung, el. Abstoßung Intrazellulär Wenig CL CL Na*-Leckstrom AbiBlick Extrazellulär Viel Wenig Viel Wenig Negativ Das Potential wird Intrazellulär gemessen / -> wird 0 gesetzt ● Spannungsabhängige Kaliumionen-Kanäle sind offen -> Wegen Konzentrationsgefälle strömen Kaliumionen aus der Zelle, aber nicht unbegrenzt weil O Durch Kaliumionenausstrom wird es Intrazellulär negativer, positiv geladene Kaliumionen werden durch negative Ladung Intrazellulär el. Angezogen O Durch Kaliumionenausstrom wird es Extrazellulär positiver, positiv geladene Kaliumionen werden el. Abgestoßen ● Chloridionen-Kanäle sind offen, Chloridionen diffundieren aber nicht entlang des Konzentrationsgefälles nach Intracellulär, da sie durch negative Ladung Intrazellulär abgestoßen werden und Extrazellulär durch positive Ladung angezogen werden Natriumionenkanäle sind geschlossen, Membran ist nur schwer durchlässig für Natriumionen. Es gibt aber einen Natriumionen-Leckstrom, d.h. einige Natriumionen diffundieren durch die Membran, wegen Konzentrationsgefälle und el. Anziehung durch die negative Ladung in der Zelle Ungleichverteilung der lonen ist wichtig zur Aufrechterhaltung des RP, deshalb viele Natrium- Kalium-Pumpen, die unter ATP-Verbrauch Natriumionen wieder nach...

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Extrazellulär und Kaliumionen nach intracellulär transportiert Das Aktionspotential Nur am Axonhügel kann AP ausgelöst werden, nur hier sind spannungsgesteuerte Natriumionenkanäle ● Ablauf: Durch el. Reiz öffnen sich spannungsabhängige Na+-lonenkanäle, depolarisierung des Neurons bis zum Schwellenwert folgt O O Depolarisation verursacht durch negative Rückkopplung Öffnung spannungsgesteuerte Na+-lonenkanäle AP erfolgt nach Alles- oder Nichts-Prinzip: Wird der Schwellenwert(-50mV) erreicht, entsteht ein AP O O Spannungsgesteurte Na+-lonenkanäle schließen sich (sind während der Refraktärzeit inaktiviert). Spannungsgesteuerte K+-lonenkanäle öffnen sich, K+-lonen strömen nach Extrazellulär -> ursprüngliche Ladungsverhältnisse werden wiederhergestellt O Kurzfristige Hyperpolarisation, Membranpotenzial wird stärker negativ als RP, da mehr K+-lonen ausströmen als vorher Na+-lonen hinein Alle spannungsgesteuerten Na+- und K+-lonenkanäle sind geschlossen, RP stellt sich wieder ein (durch Natrium-Kalium-Pumpe) O Öffnung spannungsabhängiger Natriumionenkanäle führt zu Depolarisation der Axonmembran. Öffnung von Kaliumionenkanälen und Schließung der Natriumionenkanäle bewirkt Repolarisation der Axonmembran. Durch Überschuss an ausströmenden Kaliumionen kommt es zur Hyperpolarisation der Axonmembran. Natrium-Kalium-Pumpe stellt unter Energieverbrauch lonenverhältnisse des Ruhepotenzials wieder her. +40 + 0 -50- -70 Spannung in mV -100 2 Aktionspotential Depolarisation Repolarisation Hyperpola- risation 6 Schwellenwert ∞ Ruhepotential Zeit in ms + ● Die Reizstärke wird durch Frequenz der Aktionspotentiale codiert ● Stärke Stärke Stärke Stärke Sehr schwacher Reiz: Depolarisation erreicht nicht Schwellenwert, kein AP wird ausgelöst O Schwacher Reiz: Depolarisation überschreitet Schwellenwert, wenige AP werden ausgelöst Starker Reiz: Depolarisation überschreitet Schwellenwert, mehr AP werden ausgelöst O O physikalischer Reiz O Zeit O Zeit Zeit Zeit Membranpotenzial (mv) 200 -70 -70 -70 -70 Generatorregion Muskelspindel (Dehnungsrezeptor) Rezeptorpotenzial (mv) 0 Reizschwelle Axone mit Myelinscheide 5 Zeit (s) 10 Axon 0 Zellkörper. Aktionspotenzial (mv) und K+-lonenkanäle O Erregungsweiterleitung schnell 5 Zeit (s) 10 Die Erregungsweiterleitung am Axon Erklärung O Schwellenwert am Axonhügel wird überschritten -> spannungsabhängige Natriumionenkanäle öffnen sich -> AP wird ausgelöst -> Natriumioneneinstrom in Axoninneres -> Ladung kehrt sich um (Potential ist jetzt positiv) Natriumionen im Inneren des Axons werden nun von negativen Ladung der unmittelbar benachbarten Stelle angezogen, Natrium-Ausgleichsströmen ,,Zweite Stelle" wird nun depolarisiert -> spannungsgesteuerte Natriumionenkanäle öffnen sich -> AP entsteht Die Depolarisation durch einen schwachen Dehnungsreiz bleibt unter der Reizschwelle. Die Depolarisation durch diesen Dehnungs- reiz überschreitet den Schwellenwert. Eine stärkere Deh- nung verursacht eine höhere Aktionspoten- zialfrequenz. Eine länger anhaltende Dehnung verursacht eine längere Aktions- potenzialfolge. An ,,erster Stelle" stellt sich RP wieder ein und ist für einen Moment nicht erregbar (Refraktärzeit), AP kann so nur in eine Richtung laufen Von ,,zweiter Stelle“ dapolarisieren Natrium-Ausgleichsströme ,,dritte Stelle“, an ,,zweiter Stelle" stellt sich RP wieder ein..... immer so weiter Axone ohne Myelinscheide O Kontinuierliche Erregungsweiterleitung, jede Stelle muss erregt werden O Erregungsweiterleitung langsam Saltatorische Erregungsweiterleitung, nur die Schnürringe müssen erregt werden O Myelinscheide. Isoliert Axon, hier befinden sich keine. Spannungsgesteurerten Na+- Geschwindigkeit der Erregungsweiterleitung steigt mit dem Durchmesser der Axone Erregungsübertragung an Synapsen ● Informationsweiterleitung am Axon erfolgt el., nämlich in Form von AP's AP kann nicht auf Folgezelle (postsynaptische Zelle) übergehen ● An chemischer Synapse findet Umwandlung de el. Signals in chem. Signal statt Erregende Synapse 1. AP aus Axon erreicht das synaptische Endknöpfchen 2. Depolarisation bewirkt Öffnung von spannungsgesteuerten Ca+-Ionenkanäle -> Je höher die Frequenz der AP's desto mehr Ca+-lonen strömen in das Endknöpfchen 3. Ca+-lonen lösen Wanderung von Vesikeln mit Transmitter zur präsynaptischen Membran aus 4. Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran -> Transmitter werden in den synaptischen Spalt entleert 5. Transmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an passende Rezeptoren der postsynaptischen Membran 6. Durch diese Bindung werden Na+-lonenkanäle geöffnet -> Na+-Ionen strömen in die postsynaptische Zelle 7. Durch Na+-Ionen Einstrom entsteht Depolarisation (EPSP) 8. Enzyme spalten die Transmittermoleküle an den Rezeptoren -> Teilstücke lösen sich von den Rezeptoren -> Na+-lonenkanäle schleissen sich 9. Produkte der Enzymatischen Spaltung werden in präsynaptische Zelle transportiert und werden dort zu neuen Transmittern synthetisiert Es gibt erregende Synapsen und hemmende Synapsen O Hemmende Synapsen dienen z.B. zur Unterdrückung von Reizen und zur Feinabstimmung von Bewegungen Hemmende Synapse 1. Ein häufiger Transmitter der hemmenden Synapse ist GABA, GABA bindet an Rezeptor der postsynaptischen Membran 2. Durch Bindung öffnen sich Cloridionenkanäle und Cl- -Ionen strömen in die postsynaptische Zelle 3. Membran der postsynaptischen Zelle wird hyperpolarisiert -> IPSP

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Axon
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Vielen Dank, wirklich hilfreich für mich, da wir gerade genau das Thema in der Schule haben 😁

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Aktionspotenzial (mv) und K+-lonenkanäle O Erregungsweiterleitung schnell 5 Zeit (s) 10 Die Erregungsweiterleitung am Axon Erklärung O Schwellenwert am Axonhügel wird überschritten -> spannungsabhängige Natriumionenkanäle öffnen sich -> AP wird ausgelöst -> Natriumioneneinstrom in Axoninneres -> Ladung kehrt sich um (Potential ist jetzt positiv) Natriumionen im Inneren des Axons werden nun von negativen Ladung der unmittelbar benachbarten Stelle angezogen, Natrium-Ausgleichsströmen ,,Zweite Stelle" wird nun depolarisiert -> spannungsgesteuerte Natriumionenkanäle öffnen sich -> AP entsteht Die Depolarisation durch einen schwachen Dehnungsreiz bleibt unter der Reizschwelle. Die Depolarisation durch diesen Dehnungs- reiz überschreitet den Schwellenwert. Eine stärkere Deh- nung verursacht eine höhere Aktionspoten- zialfrequenz. Eine länger anhaltende Dehnung verursacht eine längere Aktions- potenzialfolge. An ,,erster Stelle" stellt sich RP wieder ein und ist für einen Moment nicht erregbar (Refraktärzeit), AP kann so nur in eine Richtung laufen Von ,,zweiter Stelle“ dapolarisieren Natrium-Ausgleichsströme ,,dritte Stelle“, an ,,zweiter Stelle" stellt sich RP wieder ein..... immer so weiter Axone ohne Myelinscheide O Kontinuierliche Erregungsweiterleitung, jede Stelle muss erregt werden O Erregungsweiterleitung langsam Saltatorische Erregungsweiterleitung, nur die Schnürringe müssen erregt werden O Myelinscheide. Isoliert Axon, hier befinden sich keine. Spannungsgesteurerten Na+- Geschwindigkeit der Erregungsweiterleitung steigt mit dem Durchmesser der Axone Erregungsübertragung an Synapsen ● Informationsweiterleitung am Axon erfolgt el., nämlich in Form von AP's AP kann nicht auf Folgezelle (postsynaptische Zelle) übergehen ● An chemischer Synapse findet Umwandlung de el. Signals in chem. Signal statt Erregende Synapse 1. AP aus Axon erreicht das synaptische Endknöpfchen 2. Depolarisation bewirkt Öffnung von spannungsgesteuerten Ca+-Ionenkanäle -> Je höher die Frequenz der AP's desto mehr Ca+-lonen strömen in das Endknöpfchen 3. Ca+-lonen lösen Wanderung von Vesikeln mit Transmitter zur präsynaptischen Membran aus 4. Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran -> Transmitter werden in den synaptischen Spalt entleert 5. Transmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an passende Rezeptoren der postsynaptischen Membran 6. Durch diese Bindung werden Na+-lonenkanäle geöffnet -> Na+-Ionen strömen in die postsynaptische Zelle 7. Durch Na+-Ionen Einstrom entsteht Depolarisation (EPSP) 8. Enzyme spalten die Transmittermoleküle an den Rezeptoren -> Teilstücke lösen sich von den Rezeptoren -> Na+-lonenkanäle schleissen sich 9. Produkte der Enzymatischen Spaltung werden in präsynaptische Zelle transportiert und werden dort zu neuen Transmittern synthetisiert Es gibt erregende Synapsen und hemmende Synapsen O Hemmende Synapsen dienen z.B. zur Unterdrückung von Reizen und zur Feinabstimmung von Bewegungen Hemmende Synapse 1. Ein häufiger Transmitter der hemmenden Synapse ist GABA, GABA bindet an Rezeptor der postsynaptischen Membran 2. Durch Bindung öffnen sich Cloridionenkanäle und Cl- -Ionen strömen in die postsynaptische Zelle 3. Membran der postsynaptischen Zelle wird hyperpolarisiert -> IPSP