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Emma Rabowsky

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 LERNZETTEL Neurobiologie
1. Bau der Nervenzelle
Ranvier-Schmierring
Dendrit
Axonhingel
Axou
Schuwaun-Zelle
Synapse
Zellkörper
dellkern
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-Bau der Nervenzelle -Ruhepotenzial -Aktionspotenzial -Kontinuierliche Erregungsleitung -Saltatorische Erregungsleitung -Informationsübertragung an der Synapse

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LERNZETTEL Neurobiologie 1. Bau der Nervenzelle Ranvier-Schmierring Dendrit Axonhingel Axou Schuwaun-Zelle Synapse Zellkörper dellkern Ranocer-Schmiering Endknöpfchen Zellkörper Axon 一个个 -Ø Synapse Empfang der Signale con anderen Neuronen Auslosung con Aktionsprotumaialen, wenn Solhuvellenwert überschritten wird leitet Aktionspotenziale in Richtung Encllenopschien VaⓇ Produktion coon Myelin (iodiert Axone ded PNS bis duy Rauoier-Schmürringe elektrisch Mbertragung der Information auf die Ziebaellen Lebenserhalt der Zelle, Übertragung der Information con Dendriten an Axon Träger der Erbinformation ce) sallatorische Eroegungsleitung, Generierung con Aktionspotenzialen Übergangsstelle Übergangsstelle zu anderen Neuronen 2. Das Ruhepotenzial & Das Mumbrampotenzial bei dum die Tendens der Kalmunionen, aus der Zelle zu diffundieren, von dem negativen elektrischen Potenzial, clas sie in die Zelle zurüchzieht, kompensiert wird, wird als Kalium - Glüchgewichtpotencial oder Ruhepotenzial bereichnet. (Ausgangssituation für Autionspotenzial) Axon ((K²) (u) (Na+) Dendrit + -Zellkern -Axonlingel extrazelluläre Flüssigkeit Schuwvann-Zelle Kaliumkanal, •Endknöpfchen Zellmembran (Axon) Na-Ion Natrium/Kalium-Pumpe CI-lon K-lon CL Natriumkanal (geschlossen) Eiweiß-Anion CL + -70mV Zellinneres (Nervenzelle) • in Membran des Axous existieren K+- und Nat - Kanale (Nat geschlossen) • aufgrund Brown' scheer Molekularbrorgung bewegen sich K+- Youen durch offenen K+-Kariale nach außen. wodurch Ladumpspotenzial im Axon negativer wird (Außenbereich positiver) von • aufen stromen dennoch Nat-bonen durch sogenannte dechotrome in delle und würden fouter 0. spaker für Kachungsausgleich zwischen Extrazellularraum und Gytoplasma sorgen (-> hein Rulegrotunzial) ~ Ursache dafür = Diffusion con Tülchen • in Membran befinelliche Natrium-Kalium-Pumpen sorgen für Richtremsport der eingeströmten Nat- Youen • Muter ATP Verbrauch werden Nat - Sowen nach Außen transportiert wild K+ boued nach bunen ~ somit haun negatives Membranpotencial con ca - 70mV aurechterhalten werden Na*-Leckstrom A AbiBlick 3. Das Aktionspotenzial & die Reizweitergabe an Nervenzellen, die durch eine...

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Veränderung des elektrischen Membranpotensials entsteht. Membranpotenzial [mV] 40 20 . 0 -20 -40 -60- -80- Depolarisation Schwelle ^ 3 Absolute 4 Repolarisation Refraktärzeit Hyperpolarisation 5 Relative 3 Zeit [ms] • aukommender Reiz stort Ruhepotensial & Anderung Mumbranspannung •um Aktionspotenzial auszulösen, muss bestimmter Schuwellenwert (-50mV) überschritten werden (A-0-n-Prinziga) "als Reaktion auf überschrittenen Sohnwellenwert, läuft Aktionsprotunaial über Axon ab. & daberi offnung grammungsgeskewerter Natrium-Sonenhumale ~ Not gelangt ins Zellimmere • durch positive Ladung der Wa-sonen, kommt es zur DEPOLARISATION der Mumbran ~ intracellulare Raun durch grofse Menge Not prositio geladen • nach ca 1-2 ms Schließen der Nat-Kanäle, Öffnen der K². Kanale • K+ diffundiert aus Dellimmeren in extrazellulären Raum durch Ladungs- und Konzentrationsausgleich ~ Spannung im Zelliumeren ninunt stark ab -> REPOLARISATION •Schleißen der K+-Kanäle & mehr Zeit als bir Nat-Kanälen • bedeutet, dass weiterhin K+ - Youen aus Zellinnenraum gelangen hounen 2 (1) Ruhegotenzial (2) Depolarisation bis zum Souvellenwert (-50 mV) durch Öffnung eniger spramnungsgestwerter Nat-Kanäle) 1 (3) Depolarisation nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip' durch lawinenartiges öffnen spannungsgesteuerter Nat-Kanäle (4) Repolarisation durch öffnen con Wr. Kanälen ~ K+-Ausstrom (6) Hyjurpolarication - Unterschreiten der -70m V durch K² Ausstrom in Wiederherstellen des Ruhepotenzials durch die Na+/-K²- Pumpe Spannung in selle sight unter Niveau des Ruhepotenzials -> HYPERPOLARISATION • Na+ K+- Pumiple sorgt im Folgenden für Austausch der beiden Yowen in bzw. aus Zille heraus bis RUHEPOTENZIAL wrider hergestellt ist REFRAKTĀRZEIT: ▸ Spannungsgestuurte Net-u. Kt. Kanäle sind nach AP kurzzeitig nicht absolut - dumbranerregbarkeit = 0 relativ - vermindert Muumbranerregbarkeit (starker Reiz nötig) Natrium Depolarisation Aktionspotential Phasen Kalium 3 JUL Umpolarisierung (overshoot) Zelläußeres Zellmembran Ruhepotential Zellinneres 3 2 1 5 4 5 TII Repolarisation Hyperpolarisation erregbar 4. Kontinuierliche Erregungsleitung > wenn Nervenzellen nicht isoliert sind, müssen die elektrischen Signale kontinuierlich (fortlaufend) weiterleiten. D.h. an jeder Stelle der Axonmumbran muss eine Depolarisierung stattfinden Feldlinien lokaler Strömchen, durch Na+-Einstrom verursacht Axon Axon in Axon, entsteht Axtionspotenzial •Aktionspotenzial depolarisiert auch benachbarte Membranregionen, lost dort sunerseits Aktionspotenzial aus (wenn Sw überschritten) •inn Bereich des ersten Antionspotenzials fülert K+-Ausstrom bereits zur Repolarisation des Membran • durauf folgt 3. Antionspotenzial au nachoker Stelle der Membran, am Ort des zweiten Aktionsprotunzials exfolgs Repolarisation der Membran durch diese wiederholten rozesse führen Cohale Jonenstrome zu Verveningulsen die das gesamte Axon entlanglaufen (Stromchen theorie) • Durchmesser des Axous squelt hierber entscheidende Rolle & je dider Axon umso Widerstand bei der Informationsübertragung/des to weiter werden die vom verursachten Strömchen vorausgeschicht Axon Myelinscheide Na+ refraktär Punkt, an dem das Schwellenpotenzial gerade noch erreicht wird Richtung der Erregungsleitung 5. Saltatorische Erregungsleitung • son ist durch Myelinscheiden und Ranvier-Schnurringe unterteilbar. Hierbei erfolgt eine sehr schnelle Ausbreitung des Aktionspotenzials durch die sogenannte „ saltatorische" (sprunghafte) Reizleitung Saltatorische Erregungsleitung Na+ erregt Weiterleitungsrichtung Na+ • Nervenimpuls wandert von Axonlägel Richtung Synapse entlang des Axons (durch Refraktärzeit bestimmt) jedlem Ort entlang numbran durchlaufen spannungs gesteuerte Sonenhauale die Membran • au • Stromen an bestinunter Stelle Na+-Jonen durch Membrau noch unerregt Ranvier'scher Schnürring geringer Sungluts der . • bei Wirbeltieren wicheln Solewann-Zellen lipichreiche Substanz Myelin un Neurone • alle 012 bis zum Ranvier-Schurring. 1. dort liegt Axonmembram frie zur Extrazellular fluitsigheit I nur dort hounen Aktionspotenziale entstehen, an anderen Stellen wicht Myelinschreidle isolerend • dabei werden Nat- Kanäle an Ranvier-Schmurringur geöffnet, Nat-Einstrom ~ Auslosung Depolarisation die bis zum nächsten Schmurring reicht • Erregung wird springend weitergeleitet, myelinisierten Bereiche werden ausgelassen "1 A nur an • durch isolation hann ditungsgeschwinchigkeit deutlich erhöht werden, sillen hommen Energie врани Knotenpunkten findes Depolarisation statt, als muss Na+ K+ - Pumpe nur cord boven aus zelle juumpun (spart daker Energie) 6. Informationsübertragung an der Synapse 1 Aktionspotenziale aus dem Axon erreichen das synap- tische End- knöpfchen. Vesikel mit Transmitter präsynaptische Membran synaptischer Spalt- EPSP Enzym 2 Die durch die Aktionspotenziale ausgelöste Spannungsänderung bewirkt die Öffnung von span- nungsgesteuerten Ca-lonenkanä- len. Je höher die Frequenz der Aktionspotenziale, desto mehr Ca-lonen strömen in das End- knöpfchen. postsynaptische Membran Schritte der Informationsübertragung (1) AP hommt an Ca²+-lonenkanäle Na-Ionenkanal geschlossen Ca2 (2) öffnen Spannungsgesteuerter (a²t. Kanäle (3) Ca²+-Einstrom 3 Die Ca2-lonen lösen die Wanderung von Vesikeln mit Transmittern zur präsyn- aptischen Membran aus. Na EPSP Rezeptor Na-Ionen- kanal offen 4 Die Vesikel verschmelzen mit der postsynaptischen Membran und entleeren die Transmittermoleküle in den synaptischen Spalt. Je mehr Ca-lonen vorhanden sind, desto mehr Transmittermoleküle werden ausgeschüttet. S Transmittermoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt und docken an passende Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. 6 Durch das Andocken der Trans- mittermoleküle an die Rezeptoren werden Na-lonenkanäle geöffnet, Na-Ionen strömen in die postsynap- tische Zelle. Je mehr Transmitter an die Rezeptoren andocken, desto mehr Na-Ionen strömen ein. 7 Durch den Natrium-Ionen-Einstrom entsteht eine Depolarisation an der postsynaptischen Membran. Diese Depolarisation wird als EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial) bezeichnet. Je mehr Na*- lonen einströmen, desto stärker ist das EPSP. Das EPSP breitet sich auf der postsynaptischen Membran aus. 8 Enzyme spalten die Transmitter- moleküle an den Rezeptoren. Die Teilstücke lösen sich von den Rezeptoren. Daraufhin schließen sich die Na-lonenkanäle. 9 Die Produkte der enzymatischen Spaltung werden in die präsynap- tische Zelle transportiert. Dort werden sie wieder zu neuen Trans- mittermolekülen synthetisiert. (4) Ocrschmelzung der transmittergefüllten Vesihel mit präsquaptiecur Mumbran (Exocytose) (5) Ausschüttung der Transmitter in Synaptischen Spalt (6) Andochen der Transmitter an Resyltoren der Na+ - Kanäle in postsynaptiscur Mumbran (7) Offnen der Na+ - Kanäle (8) Na+ - Einistrom in Engefängerzelle (9) Entstehung EPSP (Depolarisation) (10) Ablosung der Transmitter nach Informationsübertragung durch enzymatische Spaltung (1) Spaltgratulate werden aktiv wieder in präsquaptische kille transportiert und wieder 2n transmitter molchulen synthetisiert

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Vielen Dank, wirklich hilfreich für mich, da wir gerade genau das Thema in der Schule haben 😁

-Bau der Nervenzelle -Ruhepotenzial -Aktionspotenzial -Kontinuierliche Erregungsleitung -Saltatorische Erregungsleitung -Informationsübertragung an der Synapse

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Kanale • K+ diffundiert aus Dellimmeren in extrazellulären Raum durch Ladungs- und Konzentrationsausgleich ~ Spannung im Zelliumeren ninunt stark ab -> REPOLARISATION •Schleißen der K+-Kanäle & mehr Zeit als bir Nat-Kanälen • bedeutet, dass weiterhin K+ - Youen aus Zellinnenraum gelangen hounen 2 (1) Ruhegotenzial (2) Depolarisation bis zum Souvellenwert (-50 mV) durch Öffnung eniger spramnungsgestwerter Nat-Kanäle) 1 (3) Depolarisation nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip' durch lawinenartiges öffnen spannungsgesteuerter Nat-Kanäle (4) Repolarisation durch öffnen con Wr. Kanälen ~ K+-Ausstrom (6) Hyjurpolarication - Unterschreiten der -70m V durch K² Ausstrom in Wiederherstellen des Ruhepotenzials durch die Na+/-K²- Pumpe Spannung in selle sight unter Niveau des Ruhepotenzials -> HYPERPOLARISATION • Na+ K+- Pumiple sorgt im Folgenden für Austausch der beiden Yowen in bzw. aus Zille heraus bis RUHEPOTENZIAL wrider hergestellt ist REFRAKTĀRZEIT: ▸ Spannungsgestuurte Net-u. Kt. Kanäle sind nach AP kurzzeitig nicht absolut - dumbranerregbarkeit = 0 relativ - vermindert Muumbranerregbarkeit (starker Reiz nötig) Natrium Depolarisation Aktionspotential Phasen Kalium 3 JUL Umpolarisierung (overshoot) Zelläußeres Zellmembran Ruhepotential Zellinneres 3 2 1 5 4 5 TII Repolarisation Hyperpolarisation erregbar 4. Kontinuierliche Erregungsleitung > wenn Nervenzellen nicht isoliert sind, müssen die elektrischen Signale kontinuierlich (fortlaufend) weiterleiten. D.h. an jeder Stelle der Axonmumbran muss eine Depolarisierung stattfinden Feldlinien lokaler Strömchen, durch Na+-Einstrom verursacht Axon Axon in Axon, entsteht Axtionspotenzial •Aktionspotenzial depolarisiert auch benachbarte Membranregionen, lost dort sunerseits Aktionspotenzial aus (wenn Sw überschritten) •inn Bereich des ersten Antionspotenzials fülert K+-Ausstrom bereits zur Repolarisation des Membran • durauf folgt 3. Antionspotenzial au nachoker Stelle der Membran, am Ort des zweiten Aktionsprotunzials exfolgs Repolarisation der Membran durch diese wiederholten rozesse führen Cohale Jonenstrome zu Verveningulsen die das gesamte Axon entlanglaufen (Stromchen theorie) • Durchmesser des Axous squelt hierber entscheidende Rolle & je dider Axon umso Widerstand bei der Informationsübertragung/des to weiter werden die vom verursachten Strömchen vorausgeschicht Axon Myelinscheide Na+ refraktär Punkt, an dem das Schwellenpotenzial gerade noch erreicht wird Richtung der Erregungsleitung 5. Saltatorische Erregungsleitung • son ist durch Myelinscheiden und Ranvier-Schnurringe unterteilbar. Hierbei erfolgt eine sehr schnelle Ausbreitung des Aktionspotenzials durch die sogenannte „ saltatorische" (sprunghafte) Reizleitung Saltatorische Erregungsleitung Na+ erregt Weiterleitungsrichtung Na+ • Nervenimpuls wandert von Axonlägel Richtung Synapse entlang des Axons (durch Refraktärzeit bestimmt) jedlem Ort entlang numbran durchlaufen spannungs gesteuerte Sonenhauale die Membran • au • Stromen an bestinunter Stelle Na+-Jonen durch Membrau noch unerregt Ranvier'scher Schnürring geringer Sungluts der . • bei Wirbeltieren wicheln Solewann-Zellen lipichreiche Substanz Myelin un Neurone • alle 012 bis zum Ranvier-Schurring. 1. dort liegt Axonmembram frie zur Extrazellular fluitsigheit I nur dort hounen Aktionspotenziale entstehen, an anderen Stellen wicht Myelinschreidle isolerend • dabei werden Nat- Kanäle an Ranvier-Schmurringur geöffnet, Nat-Einstrom ~ Auslosung Depolarisation die bis zum nächsten Schmurring reicht • Erregung wird springend weitergeleitet, myelinisierten Bereiche werden ausgelassen "1 A nur an • durch isolation hann ditungsgeschwinchigkeit deutlich erhöht werden, sillen hommen Energie врани Knotenpunkten findes Depolarisation statt, als muss Na+ K+ - Pumpe nur cord boven aus zelle juumpun (spart daker Energie) 6. Informationsübertragung an der Synapse 1 Aktionspotenziale aus dem Axon erreichen das synap- tische End- knöpfchen. Vesikel mit Transmitter präsynaptische Membran synaptischer Spalt- EPSP Enzym 2 Die durch die Aktionspotenziale ausgelöste Spannungsänderung bewirkt die Öffnung von span- nungsgesteuerten Ca-lonenkanä- len. Je höher die Frequenz der Aktionspotenziale, desto mehr Ca-lonen strömen in das End- knöpfchen. postsynaptische Membran Schritte der Informationsübertragung (1) AP hommt an Ca²+-lonenkanäle Na-Ionenkanal geschlossen Ca2 (2) öffnen Spannungsgesteuerter (a²t. Kanäle (3) Ca²+-Einstrom 3 Die Ca2-lonen lösen die Wanderung von Vesikeln mit Transmittern zur präsyn- aptischen Membran aus. Na EPSP Rezeptor Na-Ionen- kanal offen 4 Die Vesikel verschmelzen mit der postsynaptischen Membran und entleeren die Transmittermoleküle in den synaptischen Spalt. Je mehr Ca-lonen vorhanden sind, desto mehr Transmittermoleküle werden ausgeschüttet. S Transmittermoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt und docken an passende Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. 6 Durch das Andocken der Trans- mittermoleküle an die Rezeptoren werden Na-lonenkanäle geöffnet, Na-Ionen strömen in die postsynap- tische Zelle. Je mehr Transmitter an die Rezeptoren andocken, desto mehr Na-Ionen strömen ein. 7 Durch den Natrium-Ionen-Einstrom entsteht eine Depolarisation an der postsynaptischen Membran. Diese Depolarisation wird als EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial) bezeichnet. Je mehr Na*- lonen einströmen, desto stärker ist das EPSP. Das EPSP breitet sich auf der postsynaptischen Membran aus. 8 Enzyme spalten die Transmitter- moleküle an den Rezeptoren. Die Teilstücke lösen sich von den Rezeptoren. Daraufhin schließen sich die Na-lonenkanäle. 9 Die Produkte der enzymatischen Spaltung werden in die präsynap- tische Zelle transportiert. Dort werden sie wieder zu neuen Trans- mittermolekülen synthetisiert. (4) Ocrschmelzung der transmittergefüllten Vesihel mit präsquaptiecur Mumbran (Exocytose) (5) Ausschüttung der Transmitter in Synaptischen Spalt (6) Andochen der Transmitter an Resyltoren der Na+ - Kanäle in postsynaptiscur Mumbran (7) Offnen der Na+ - Kanäle (8) Na+ - Einistrom in Engefängerzelle (9) Entstehung EPSP (Depolarisation) (10) Ablosung der Transmitter nach Informationsübertragung durch enzymatische Spaltung (1) Spaltgratulate werden aktiv wieder in präsquaptische kille transportiert und wieder 2n transmitter molchulen synthetisiert