Neurobiologie Zusammenfassung Abi

Alternativer Bildtext:

unter Aufwendung von ATP dauerhaft 2 Kaliumionen ins Zellinnere und 3 Natriumionen aus der Zelle heraus. Damit wird die Spannung und der Konzentrationsgradient aufrechterhalten. Aktionspotenzial 30 0- -30 -70 -१०- 1 2 I I I (4 Ruhepotenzial (-70mV): spannungsge. Kalium-lonenkanäle geschlossen spannungsge. Natrium-lonenkanäle geschlossen - Kaliumionenhintergrundkanäle dauerhaft offen Anstieg (auf -30mV): durch Reiz -> einige spannungsge. Na+-Kanäle öffnen -> Membranpotenzial wird immer positiver immer mehr Na+-Kanäle öffnen -> erreichen des Schwellenwertes bei -30mV Depolarisation (v. -30mV auf +30mV) ab -30mV schlagartige Öffnung aller spannungsge. Na+-Kanäle (Aktivierungs- tor offen) -> Na+-lonen strömen wegen elektrischem Gradienten nach innen (lawinenartig) & Innenraum wird positiv geladen Repolarisation (v. +30mV auf -70mV) Na+-lonenkanäle durch Inaktivierungstor geschlossen -> Einstrom von Na+lonen endet zeitverzögert öffnen spannungsge. K+-lonenkanäle -> K+-lonen strömen in negativ geladenen Außenraum -> durch ausströmende K+-lonen wird Innenraum wieder negativ geladen (Wen- depunkt) Hyperpolarisation (v. -70mV zu -90mV bis -70mV) spannungsge. K+-lonenkanäle schließen langsam (zeitverzögert) Na+-lonenkanäle sind geschlossen/regenerieren sich Natrium-kalium-Pumpe stellt Ruhepotenzial wieder da (Na+ nach außen & K+ nach innen) ALLES ODER NICHTS-GESETZ Ein Aktionspotenzial wird steht's nach dem Alles-oder-Nichts-Gesetz ausgelöst. Das heißt wird das Schwellenpotenzial erreicht, wird das Aktionspotenzal in voller Stärke ausgelöst. Wird das Schwellenpotenzial nicht erreicht, wird kein Aktions- potenzial ausgelöst. REFRAKTARZEIT nach Ablauf des Aktionspotenzials kann nicht direkt die nächste Erregung weitergeleitet werden - Zelle braucht kurze Zeit bis sie wieder erregbar ist, da Natriumkanäle wieder aktiviert werden müssen · wichtig für eine unidirektionale Weiterleitung eines Reizes (nur vom Zellkörper in Richtung der Synapse) • Natrium-Kalium-Pumpe stellt Ausgangspunkt dar - FREQUENZCODIERUNG - Amplituden der Aktionspotenziale werden nicht durch die Reizstärke bestimmt -> immer gleich - starke Reize generieren eine höhere Frequenz, also mehr Aktionspotenziale hintereinander - Aktionspotenziale können maximal so schnell laufen, wie die Refraktärzeit erlaubt Reizstärke wird durch Anzahl der Impulse pro Sekunde codiert Erregungsubertragung an einer prá synaptische Membran Ch-Carrier synaptischer Spall Endlinöpfchen - Ca-Pumpe 8b postsynaptische Membran 80. ●+ Acetylcholin - Redeplor [Alationspotential 1. 3.8 Vesikel Acetylcholin spannungage. Ha- Kanale spannungsge. Ca-Kanal cholinergene Synapse Heurotransmiller gesteuerter Har Kanal VERLAUF - am Endknöpfen trifft Aktionspotenzial ein -> Membran depolarisiert Legende Depolarisation der postysnaptischen Menbran -> postsynaptisches Potenzial (PSP) entsteht Acethyl cholin Acetat How Cholin - Acethylcholin- - Esterase Natrium ionen spannungsgesteuerte Calium-lonenkanäle öffnen sich - Ca+-lonen regen synaptische Bläschen zum verschmelzen mit präsynaptischer Membran an Calciumionen -> Ausschüttung der Transmitters ACh in synaptischen Spalt - ACh-Moleküle binden an transmittergesteuerte Na+-lonenkanäle -> Na+-Kanäle öffnen sich -Acetylcholinesterase spaltet ACh in Acetat (A) und Cholinergene (Ch) -> verhindert Dauerregung und Singnalübertragung angeschlossen Acetat und Cholin werden in Endknöpfechen aufgenommen -> Neusynthese von Acetat und Cholin und Aufnahme in synaptische Bläschen -> hemmende Synapse: K+- lonen strömen aus der Zelle & Cl- -lonen strömen in die Zelle -> Ladung innen wird negativer (Hyperpolarisation) exozitatorisches postsynaptisches Potenzial -> EPSP - Änderung des Membranpotenzials an der postsynaptischen Menbran - - Natriumionen- und kaliumionenkanäle sind geöffnet - Potenzial wird durch Freisetzung von Neurotransmitter & Aktivierung der neurotransmittergesteuerten lonenkanäle ausgelöst postsynaptisches Potenzial depolarisiert -> am Axonshügel des Neurons wird AP ausgelöst inhibitorisches postsynaptisches Potenzial -> IPSP - Änderung des Membranpotenzials an der postsynaptischen Menbran · durch Hyperpolarisation der Zellmembran wird die Erregung der Zelle gehemmt -> auslösen eines Aktionspotenzials wird erschwert - Kaliumionen- und Chloridionenkanäle werden geöffnet -> lokale Hyperpolarisation Vergleich IPSP, EPSP und Aktionspotenzial Auslosungsort Codierung Ablauf Weiterleitung IPSP Soma analog/ amplitudencodiert abhängig v. einströmenden lonen Weiterleitung zum Axonhügel -> dabei Abschwächung EPSP Dendriten analog/ amplitudencodiert abhängig v. einströmenden lonen Weiterleitung zum Axonhügel -> dabei Abschwächung -> kleine Spannungsänderungen, welche auf ein Aktionspotenzial folgen Aktionspotenzial Axonhügel/Axon Frequenzcodierung (digital) einheitlich Auslösung neuer APs -> saltatorisch. kontinuierlich ohne Abschwächung -> eigenständiges Signal erregende/hemmende Synapse Erregenge Synapse erzeugt erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) elektrisches Potenzial wird positiver Depolarisation durch Transmitter, Na+-Kanäle öffnen sich -70mV+ - Hemmende Synapse erzeugt hemmendes (inhibitorisches) postsynaptisches Potenzial (IPSP) - - elektrisches Potenzial wird negativer Hyperpolarisation durch Transmitter. Ca+- und Cl- -ka- näle öffnen neuronale Verrechnung zeitliche Summation -> laufen über ein Axon gleichzeitig/ zeitnah mehrere APs in eine Synapse ein, werden diese im Soma addiert. Dieses Potenzial wandert über das Soma zum Axonhügel, wird der Schwellenwert erreicht, wird ein neues AP ausgelöst raumliche Summation -> laufen über mindestens zwei räumlich getrennte Synapsen zeit- gleich Erregungen (APs) ein, werden diese im Soma addiert. Dieses Potenzial wandert über das Soma zum Axonshügel und löst bei erreichen des Schwellenwerts ein neues AP aus или -70mV- или mV Zeit nach präsynaptischen AP mV Zeit nach präsynaptischen AP konvergenz -> die Erregung laufen zusammen und werden im Soma verrechnet divergenz -> die am Axonshügel gebildeten APs können durch Verzweigungen des Axons auf mehrere Folgeneuronen verteilt werden -> Erregungsmuster bleiben bei beiden gleich L MA digital analog hemmend analog/digital ww digital Konvergenz Divergenz erregend Jum digital analog analog {] илл digital Erregungsweiterleitung -> Die Erregungsleitung ist die Weiterleitung eines elektrischen Signals entlang von Muskeln oder Nervenzellen eine Erregung entsteht immer am Axonshügel einer Nervenzelle bzw. eines Neurons -> wird in Form einer Spannungsänderung an der Zellmembran weitergeleitet (Aktionspotenzial) KONTINUIERLICHE ERREGUNGSLEITUNG findet nur am unmyelinisierten Axonen bzw. die keinen Schnürringe besitzen. statt - - Depolarisation kann nur in eine Richtung stattfinden - Weiterleitung verläuft eher langsam Erregung wird mittels einer fortlaufenden Bildung des Aktionspotenzials wei- tergeleitet -> an jeder Stelle des Axons muss eine Depolarisation stattfinden, um benach- barte und spannungsgesteuerte Natriumkanäle zu öffnen Refraktärzeit verursacht, dass die Zelle nach der Auslösung eines Aktionspo- tenzials temporär nicht erneut auf einen Reiz reagieren kann SALTATORISCHE ERREGUNGSLEITUNG findet nur an myelinisierten Axonen statt -> Aktionspotenzial springt von einem Schnürringe zum nächsten und erfolgt damit deutlich schneller Es löst zu Beginn eine Depolarisation am Anfang des Axons aus, was zur Öffnung der Natriumionenkanäle an den Schnürringen führt -> positiv geladene lonen strömen in die Zelle, wodurch ein neues Aktions- potenzial und somit eine neue Depolarisation ausgelöst wird -> reicht bis zum nächsten Schnürring - lässt somit die myelinisierten Bereiche aus marklose & markhaltige Nervenfasern Markhaltig [ myelinisiert -> Zellmembran d. Schwann` schen Zellen bilden Fortsatz, der sich um das Axon wickelt -> Markscheide Isoliert das Axon Bildung v. Ranvier`schen Schnürringen - - = myelinisiert nicht myelinisiert Neurotoxine -> chemische Substanzen, welche die Funktionen der Synapse erheblich stören oder ganz unterbinden WIRKUNG AUF PRASYNAPSE Einfluss auf den Na+ -Kanal - Neurotoxin öffnet Ca+-Kanal dauerhaft -> ständiger Ca+-Einstrom -> viele Versikel schütten Transmitter in den synaptischen Spalt -> viele rezeptorgesteuerte Kanäle sind geöffnet -> hoher Na+-Einstrom in die Postsynapse Folge: Dauerpolarisation => starre Lähmung (Verkrampfung) • Einfluss auf die Versikel - Verhinderung der Verschmelzung von Vesikeln mit der präsynaptischen -> kein lonenstrom Folge: keine Depolarisation möglich => schlaffe Lähmung WIRKUNG IM SYNAPTISCHEN SPALT Hemmung des transmittergesteuerten Enzyms -> 2.B. ACh-Esterase wird gehemmt IC Membran -> keine Transmitterausschüttung -> keine Öffnung der rezeptorgesteuerten lonenkanäle in der postsynaptischen Membran -> ACh wird nicht abgebaut -> großer Na+-Einstrom Folge: Dauerpolarisation => starre Lähmung WIRKUNG AUF TRANSMITTERGESTEUERTE • Neutotoxin bewirkt die daverhafte Offnung der Rezeptorkanale - großer Einstrom der lonen Folge: Dauerpolarisation => starre Lähmung • Neurotoxinbewirkt die dauerhafte Schließung der Ionenkanale kein loneneinstrom möglich Folge: keine Depolarisation möglich => schlaffe Lähmung H HE7 IONENKANALE Muskeln -> Skelettmuskeln bestehen aus mehreren Muskelfaserbündeln, diese wiederum aus einzelnen Muskelfasern. -> Muskelfaserzellen haben mehrere Zellkerne, da sie dušch Auflösung der Zell- membran von Vorläuferzellen (Myoblasten) entstanden sind Axon Aktin Sarkoplasmatisches Reticulum T-Tubuli. motorische Endplatte AP Myofibrille Troponin Ca+-Bindestelle 00 09 Membran Tropomyosin ooo -> Jede Muskelfaser enthält parallel angeordnete Myofibrillen die in regelmäßige Abschnitte, Sakromere (=kleinste funktionelle Einheit des Muskels), gegliedert sind. Die Sakromere bestehen aus Aktin- und Maosinfilamenten (Protein- komplexe) 7 Mitochondrien JL Ca+-lon Sarkomer ATP- Bindungsstelle Schaft Köpfchen Hals Muskelkontraktion ENTSPANNTER ZUSTAND -> Das Sarkoplasmatische Reticulum nimmt aktiv Ca2+ auf, ist also ein intra- zellulärer Calcium-Speicher. Der Ca2+-Spiegel in der Muskelfaser ist folglich ge- ring. Die Myosin-Bindestellen der Aktinmoleküle sind durch das Regulatorpro- tein Tropomysin blockiert. Die Myosinköpfchen können nicht ans Aktin binden. An den Myosinköpfchen sind ADP und Phosphat gebunden (energiereicher Zustand) -> der Muskel ist entspannt ERREGUNG & KONSTRAKTION - Aktionspotenzial erreicht motorische Endplatte - Acethylcholin wird in synaptischen Spalt geschüttet (-> neurotransmitterge- steuerte Na+-lonenkanäle öffnen sich) & EPSP wird ausgelöst - EPSP führt zu Endplattenpotenzial -> AP wird am Sarkolemm ausgelöst AP breitet sich über inneres System von Membrankanälen (T-Tubuli) in der gesamten Muskelfaser, bis zum Sarkoplasmatischen Reticulum (SR), aus - T-Tubulimembran ist an vielen Stellen durch spannungsabhängige Rezeptoren des Sarkoplasmatischen Reticulums verbunden eintreffendes Aktionspotential bewirkt nun über die spannungsabhängigen Rezeptoren der T-Tubuli eine Öffnung der Ca2+ - lonenkanäle im SR Daraufhin können die Ca2+ - lonen, dem Konzentrationsgefälle folgend ausströmen und in die Myofibrillen diffundieren. In der Muskelfaser steigt der Ca2+ - Spiegel an Die Ca2+lonen binden nun an das Tropomyosin der Aktinfilamente, wodurch sich die Raumstruktur ändert Dadurch werden die Bindungsstellen der Myosinköpfchen freigelegt und Myosin kann an das Aktinfilament binden, die Raumstruktur ändert sich erneut Die Myosinköpfchen kippen nun in Richtung der Sarkomermitte, woraufhin die Myosinfilamente gegen die Aktinfilamente verschoben werden Dadurch kommt es zur Verkürzung in der Muskulatur, der Muskel kontrahiert, da sich die Myosinköpfchen am Aktinfilament entlang geschoben haben und dadurch der Muskel kürzer erscheint -> Die Loslösung vom Myosinköpfchen (also die Erschlaffung des Muskels) geschieht wiederum nur dann, wenn ATP anwesend ist, es kommt dann dazu, dass sich die Myosinköpfchen wieder in ihre Ausgangstellung klappen -> Wird kein neues Aktionspotential gebildet, werden die Ca2+ - lonen innerhalb von 30 ms von den lonenpumpen zurück ins Sarkoplasmatischen Retikulum gepumpt Troponin I L L Myosinfilament PPPPPPPOORSAAAAN Erschlafft ADP OPP PAPP SOODS! MAAAANS AAAA OPPAASPPOOKS SAAM OPRANOS 888- OPPPAPPROORS! MAAAA! 5 Z-Scheibe +P H Ca²+ S Aktinfilament OPPPPSS 2008 MAAAR APPARPPOORSAAAA 8888 OPPPAPP SOORS SMAAA OPPAAPPPOOR M-Linie ADP III Tropomyosin ATP Myosin ADP ATP Aktin Kontrahiert PROOPS! MAAAANS OPPAAPPPools 988- N POOPSSMAAAANS OPPPPPPP00 عهم OPP PAPASOORPSMAAAN PPPPPPPOOTS! MAAAAN 8800 -8888 APAAPPPOOKS SNAAM OPPAPPAS MAAANA egg-