Neurologie - Abi

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Weiterleitung von Aktionspotentalen durch Schwann'sche zellen umhüllt • führt vom Soma weg • dient zur Weiterleitung. von Erregungen → kann Isoliert (myelinisiert). → mit. Myelinscheiden. → oder unisoliert (myelinlos) sein → ohne Myelinscheide. Schwann'sche Zelle: Hüllzelle → Schutz (Myelinscheide) · zur elektrischen Isolation des Axons Ranvierscher Schnürring, Unterbrechung der Myelinscheide mehr schnelligkeit Synaptische Endknöpfchen befinden sich am Ende des Neurons. • Erregungen / Impulse werden in chemische Signale umgewandelt · Erregungen werden an die nächste Nervenzelle (Neuron)/ andere Zellen. (Sinneszellen, Mushelzellen, Drüsen zellen) weitergegeben. Ende des Neurons Erregungsleitung über Axone →wandern in eine Richtung nur kontinuirliche Reizweiterleitung. → nicht myelinisiert, marblos → langsamere/ normale Reizweiterleitung → → vom Axonhügel weg, Richtung Endknöpfchen saltatorische Reizweiterleitung → myelinisiert → deutlich schneller (Teile bei der Reizweiterleitung auf der Membran können übersprungen werden → AP's können sich nur am Ravier'schen Schürrring aufbanen (da, wo keine Myelinscheide), weil nur da ein Kontakt zwischen Axon und Extrazellulärflüssigheit bestent. die Abschnitte dazwischen sind durch die Myelinscheiden elektrisch isoliert → AP's springen" also von einem Ravier'schen Schnüring zum nächsten - deutlich schneller. →@geringerer Energieverbrauch da austausch nur an Schürringen und nicht am ganzen Axon stat finden Ruhepotential Ruhepotenzialerregbare Zelle im Ruhezustand → kein Reiz / Impuls • Gleichgewicht zwischen Ein- und Ausstrom • Ruhepotential liegt bei etwa -70mV lonenverteilung Intracellular (in der Zelle) →vor allem Kalium (K) - lonen und Anionen (A) → negativ geladen • Extracellulare Raum (außerhalb der Zelle) vor allem Natrium (Na+)-lonen und Chlorid (C₁) - lonen → positiv geladen Entstehung des Ruhepotentials. ·K* -lonen können entlang des Konzentrations gefälles durch die ständig geöffneten K+-Kanäle von innen nach außen diffundieren → Cytoplasma / Intrazellulärer Raum verliert ständig K+ lonen → Zellinnenraum wird immer negativer, Extrazellularraum immer positiver · negativ geladenen Anionen (A) können die Membran nicht passieren → negative Ladung bleibt im intrazellulären Raum zurück das Ruhepotential von -70mV entsteht "Problem" lonen lechströme → geringe Mengen an Nat-lonen gelangen in die Zelle Um das Ruhepotential erhalten bleibt gibt es die Natrium- Kalium - Pumpe transportiert immer 3 Nat nach außen und 2K+ nach innen → funktioniert nur mithilfe von ATP и <weniger ·K+ → ziemlich negativ geladen -70mV Natrium-Kalium-Pumpe •Erhalt das Ruhepotential von etwa -70mV aufrecht. arbeitet immer • ATP wird benötigt, um sie am laufen zu halten 3 Na-lonen aus dem Cytoplasma binden an die passende Stelle im 1. Protein an (es gibt pro Protein 3 passende Bindungsstellen far Na+ -lonen) • Anbindung einer Phosphatgruppe durch ATP. (Adenin Tri (3) Phosphat) → ATP wird gespalten in ADP und P → das gespaltene P leann also an das Protein gebunden werden Durch Phosphorylierung. (Anbinden von P) durchläuft das Protein eine Konvermationsânderung → Durch Konfirmationsänderung ist das Protein nun nach außen geöffnet Außerdem haben die Bindungsstellen vom Natrium die Kofirmation geändert → dadurch passt Na+ nicht mehr in die Bindungsstelle rein, sie verlassen das Protein → Nat werden in den extrazellulären Raum freigesetzt Konfirmationsanderung von K+ Anbindungsstellen → 3 2 Kalium (K) - lonen binden (ist mgl. wegen Konfirmationsänderung) an das Protein → Phosphatgruppe wird wieder freigegeben (durch die Bindung mit. K.*) 4 Durch die Abspaltung der Phosphatgruppe kommt es erneut in einer Konfirmations- änderung → ursprüngliche Konfirmation wird wiederhergestellt ⇒ Protein ist nach innen geöffnet → Konfirmationsanderung der Bindungsstellen 5K wird ins Innere freigesetet. Nat Bindungsstellen sind wieder frei/zugänglich Kreislauf beginnt von vorn.. K* Na ADP U Nat Na+ Aktionspotential • entstehen am Axonhügel • alle elektrischen Signale / Impulse aus den Dendriten kommen dort zusammen Ⓒ bevor das Aktionspotential eintrifft befindet sich die Zelle im Ruhepotential Impuls/elektrisches Signal kommt an den Dendriten an Die Depolarisation beginnt 3 durch das elektrische Signal öffnen sich zuerst nur eine geringe Anzahl, an Natriumionenkanalen, welche Spannungsgesteuert sind (das elektrische signal bringt eine erhöchte Spannung, wenn die Spannung nicht erhöht lot kommt es zu keiner Bildung eines Aktionspotentiales) →erste, vereinzelte Natronionen diffundieren in die Zelle, Spannung in der Zelle wird langsam positiver 4 Wenn der Schwellen wert von -50 mV erreicht ist gehen alle Nat-Kanäle schlagartig auf Aufgrund des Konzentrationsgefälles diffundieren Nat- lonen in die Zelle. Spannung steigt im Axon stark an bis +35mV →Ende der Depolarisation Spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle schließen Ⓡ Repolarisation setzt ein, es folgt ein Spannungsumlehr; Rückkehr zum Ruhepotential 9 Spannungsgesteuerte Kaliumionenkanäle öffnen sich ⒸK+-lonen diffundieren mit dem Konzentrationsgefälle aus der Zelle in den extrazellulären Raum. → K*-lonenkanäle öffnen sehr langsam, deswegen sind K+-Kanäle erst später geöffnet und K+-lonen können nicht alle auf eimal ausströmen Hyperpolarisation →Spannung wird noch negativer, als beim Ruhepotential (12) K+-lonenkanäle schließen langsam, K². lonen strömen länger hindurch, als nötig, um das Ruhepotential wieder herzustellen. draußen (13) → deswegen kommt es zu einer Hyperpolarisation, Wert von ca. -80mV (14) Natrium - Kalium - Pumpe stellen das. Ruhepotential wieder her. Axon -70 +30 -50₂V Polarisatron Repolarisatio ~Hyperpola Refraktärzeit Refraktarzeit in der Zeit kann kein neues Aktionspotential ausbilden • theoretisch könnte ein Aktionspotential in beide Richtungen ausgelöst werden wird durch Refraktärzeit verhindert absoulute Refraktärzeit 100% Blockierung → verhindert, dass das Aktionspotential in die falsche/andere Richtung (Richtung Axon hügel) läuft absoulute Refraktärzeit immer direkt hinter einem Autionspotential, so kann es nicht zurück findet beim Aktionspotential im Bereich der Repolarisation (bis zum Ruhepotential) statt → Raumstruktur der Tunnelproteine verändern sich → Natriumkanale sind geschlossen → Nat kann nicht mehr durch verhindert neues AP → Raumstruktur muss sich erst zurückverändern, damit wieder ein AP ausgelöst werden kann relative Refraktärzeit alles unter 100%, also ab 99,9% → um ein AP ausbilden zu können muss der Reiz/ Impuls überschreiten eine bestimmte Schwelle → die Schwelle wird mit der Zeit immer geringer. → Zu beginn, wenn die Schwelle noch hoch ist → 2.B. 80%. muss der Reiz ziemlich stark sein /eine hohe ・Spannung haben um ein AP auszubilden ⇒ liegt daran, dass die relative Refraktārzeit im Bereich der Hyperpolarisation liegt = niedrigerer Wert als -70mV (Ruhe potential) → umso niedriger, umso höher muss die Spannung /Reiz sein, damit der Schwellwert übertroffen wird und somit ein neues AP ausgelöst werden kann → da die Na+ - K* -Pumpe das Ruhepotential wieder herstellt, steigt der Wert wieder und der Schwellwert wird nidriger ⇒ Reize können immer leichter/ mit weniger Relevanz ein AP bilden Chemische Synapse Exzitatorisches postsynaptisches Signal = EPSP Information wird von einer zur anderen Zelle weitergegeben. → Calciumionen geben das Signal durch die erhöhte Spannung die sie erzeugen) → Wandern durch das Signal zur Membran Membran 5 Vesihel verschmelzen mit der Aktionspotential kommt am Endlenöpfchen der präsynaptischen Membran an Spannungsgesteuerte Calciumionenkanale an der präsynaptischen Membran öffnen sich (weil das Autionspotential positiv geladen ist - Spannung) Calciumionen (Ca²+) stromen mit dem Konzentrationsgefalle von außen durch die Calciumionenkanale in die präsynaptische Zelle (möchte ein Konzentrationsausgleich schaffen; außßen sind mehr (at als innen) 3 Ladung der präsynaptischen Zelle wird innen positiver (weil Cat hineinströmt) 4 Calciumionen geben Vesikeln, die mit Transmittern (23 Acetylcholinmolekule) gefüllt sind, ein Signal Acetylcholinmolekuile/Transmitter diffundieren aus den Vesikeln in den synaptischen Spalt Transmitterstoffe binden sich an die Receptoren auf der postsynaptischen Membran Rezeptoren sind mit lonenkanälen verbunden. → bindet ein Transmitterstoff also an ein Rezeptor wird automatisch der lonenkanal geöffnet →ligandengesteuerte Natriumkanale öffnen sich Natriumionen diffundieren mit dem Konzentrationsgetalle vom synaptischen Spalt in die Calcium-lonenkanal -Informationsübert erregenden Zelle postsynaptische zelle Das Innere der Postsynaptischen Zelle depolarisiert → wird immer positiver → wenn die Spannung in der postsynaptischen Zelle den Schwellenwert von -50mV übersteigt, wird ein Aktionspotential ausgebildet · erregende Synapse. präsynaptische Membran lonen kanal Aktionspotential OO bertragung einer Vesikel mit Transmittern gefüllt -Carrier postsynaptische Membran Cholinesterase Endknöpfchen synaptischer Spalt Zeitgleich passiert im Synaptischen Spalt Enzyme (Acetylcholinesterasen) diftun dieren / schwimmen dort rum (dauerhaft) →Enzym und Transmitterstoff treffen sich zufällig (13) best. Enzyme (koment auf den Transmitter drauf an; hier z.B. Acetylcholinesterase) zersetzen den Transmitter (Acetylcholin) in Einzelteile (in Acetat-lonen und Chlorinmoleküle) (14) heine Transmitter mehr da, die an die ligandengesteuerten Rezeptoren, die mit Natriumkanalen verbunden sind, binden hann →Kanale schließen sich (15) die Spaltprodukte (A & Ch) werden von Carriern, die in /an der präsynaptischen Membran sind zurück in die präsynaptische zelle reintransportiert, wo sie von den Vesikeln aufgenommen werden und wieder zu ACh verarbeitet → Vorgang wird dadurch gestoppt werden. Hemmende Synapse Inhibitorisches Postsynaptisches Potential IPSP → anderer Transmitterstoff, der sich hemmend auf die Zelle auswirkt (z. B. GABA) Schritt 1-6 ist gleich, wie bei der erregenden Synapse Transmitterstoffe binden sich an die Receptoren auf der postsynaptischen Membran •Rezeptoren sind mit lonenkanälen verbunden ligandengesteuerte Kanäle ottnen sich ⇒hier öffnet aber NICHT der Natriumkanal Chlorid- und Kaliumkanäle öffnen (öffnen sich bei best. Transmittern, we hier z.B. bei GABA) a) negative Clonen stromen in die postsynaptische Zelle b) positive K+-lonen diffundieren aus der Zelle raus in den Synaptischen Spalt → Hyperpolarisation wird negativer als Ruhepuls ⇒hein Aktionspotential, da der Schwellenwert nicht erreicht wird IPSP →>> (PSP vs. EPSP ... inhibitorisch → hemmend · Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran · Offnung der ligandengesteuerten kt- und Cl-lonenkanale →einstromen von CIT in Postsynapse/ ausströmen von K* in syn. Spalt → Spannungsänderung negativ → kein AP am Axonhugel EPSP exzitatorisch. erregend Polarisation → öffnung der ligandengesteuerten Nat-lonenkanalen → einstromen von Nat-lonen in Postsynapse → Spannungsänderung = positiv) →neues AP entsteht am Axon. IPSP und EPSP werden am Axonlügel dann verrechnet EPSP auf Ruhepuls addiert und IPSP subtrahiert wenn die Frequenz der EPSP (erregend) höher ist als IPSP (hemmend) entsteht trotz der Hemmung. ein Aktionspotential → ist es anschließend noch groß genug, um den Schwellenpunkt. zu überschreiten und ein. Aktionspotential auszubilden? räumliche Summation • In verschiedenen Synapsen wird gleichzeitig ein EPSP ausgelöst. → die kleineren" Depolarisationen überlagern sich und ergeben eine gesamte große Depolarisation, die das Membranpotential über den Schwellenwert anhebt in A mV zeitliche Summation viele Aktionspotentiale kommen hintereinander von einer Präsynapse → mehrere EPSPs werden in der Postsynapse nacheinander ausgelöst Ihr Abstand zueinander ist so gering, dass sie sich aufsummieren, bis die Depolarisation stark genug ist, um das Schwellenpotential zu überschreiten → viele verschiedene Aktionspotentiale werden also zu einem einzigen EPSP/IPSP verrechnet mV 4 Gift in der Synapse chemische Substanz, die die synaptische Übertragung stort /blockiert können in allen drei Bereichen der Synapse angreifen (Präsynapse, Synaptischer Spalt, Spaltı) Postsynapse. Präsynapse: 1. Öffnung der Calcium kanāle Gift: schwarze Witwe → zu viele Cat -lone stromen in die Zelle alle Vesikel werden in den Synaptischen Spalt entleert. → Nervenzellen werden dauerhaft erregt (Dauerenregung). → Folge: Krämpfe 2. Vesihelfusion/Exozytose Gift: Botox → Verhindert Vesihel fusion → Transmitter (ACH) kann nicht freigegeben werden (in den syn. Spalt). heine Signale an Muskeln → → Mushelzellen werden nicht aktiviert Folge: Lähmung Synaptischer Spalt →hier befinden sich Enzyme, die Transmitter spalten → reguliert die Wirkungsdauer von Ach und lonenkanalen Gift: Insekticid E 605 → hemmd abbauendes Enzym (hier Acetylcholinesterase) →d.h. ACh bleibt am Rezeptor →lonenkanale bleiben geöffnet → Nat-lonen stromen durchgehend in die postsynaptische Zelle → Folge: Krampf. Postsynapse Gift: Curare →Gift bindet anstatt von ACh (dem eigentlichen Transmitter) an die Rezeptoren → Kanāle bleiben geschlossen, kein Signal entsteht → Folge: Lähmung Erregungsübertragung findet nicht statt: Lähmung (Musheln/Atmung). Verstärkte Erregungsübertragung: Mushelkrämpte, Margen-Darm Krämpfe Wirkung von Giften und Drogen.. → entfalten ihre Wirkung meistens im Bereich der Synapse (nicht immer!) Hemmung des Enzyms, dass die Transmitter im Syn. Spalt abbauen →Transmitter auf Rezeptor leann nicht mehr abgebaut werden ·lonen kanale bleiben dauerhaft geöffnet De abertragung verstärkt. isation → Krampf ・Wirkt, wie Ach ähnliche Chemische Struktur) aber kein Abbau durch esterase →>> • Erregungsübertragung verstärkt → Krampt Polarisation ។ •Blockieren des Receptors durch andere Bindung. Bindung -konkurriert mit Ach um an Rezeptoren →heine Offnung von lonenkanäten → keine Erregungsabertragung Lähmung. im schlimmsten Fall Tod durch Herz oder Lungenversagen • Verhinderung der Synthese des Transmitters →heine Herstellung = hein Transmitter → Wine Bindung an Receptoren, ·liganden gesteuerte lonenkanale oftnen nicht eine Depolarisation + keine Erregungsabertragung → Lähmung Verhinderung des Freisetzens des Transmitters in den Syn. Spalt →hein Transmitter, ligandengest. Kanäle können nicht affnen →heine Depolarisation Lähmung Wirkung auf Vesihel verhinderte Vesihelfusion durch → Transmitter kann nicht freigegeben werden. in Neuronen Einfluss auf spannungsgesteuerte Nat-Kanal → dadurch: stärkere depolarisation stärkeres ·AP= stärkeres elektrisches Signal. · am Endunöpfchen = dauerhafte Öffnung ·des Ca²+ -lanals = standiger (9²4 - Elnstrom= erhöhte, andauernde Freischüttung von Transmittern in den syn. Spalt → ville Transmitter = viel liganden gesteuerte Nat Kanäle können ohnen+ lange geöffnet bleiben Dauer depolarisation • Verhinderung der Wiederaufnahme des Transmitterspaltproduct in das Endunöpfchen (durch Carrier) erhöhte Transmitter konzentration im Syn. Spalt →>>> • Erregungsübertragung verstärkt → Dauer depolarisation Urampt Zersetzen der Myelin scheiden → Bewegung ist unkontrolliert → normalerweise durchgehend das gleiche, durch teilweise Zeetung = Zerstdrung des Rhytmus/Gleichgewicht →jenachdem, wie weit der Zersetzung prozess ist, umso lang sammer ist die Übertragung hann soger stoppen Gegenmitel: Stoft der hilft Myelin scheiden wieder aufzubauen •• blochieren der Spannungsgesteuerten → Leihe Depolarisation am Natriumhanälen Axonhügel findet statt → hein AP wird gebildet, da Schwellenwert nicht überschritten werden kann lein el. Signal an Synapse (...) =) hein Signal = keine Depolarisation = hein EPSP. → (ahmung blockiert Rezeptoren des hemmenden Transmitters → Hemmung wird gehemmt → dadurch keine IPSP's mehr. hemmende Synapse → eigentlich diffundieren die negativ geladenen lonen in die Postsynapse, um eine Hyperpolarisation (IPSP) auszulösen → Rezeptoren der Hemmenden Synapse werden blockiert in eine Synapse, die eigentlich hemmend ist, ist nun erregend durch Gift →AP hann weiter gegeben werden (> an Verredmungsstele (=Anon) → EPSP, statt IPSP) → aus einer hemmenden Synapse wird eine erregende = Krampf, weil mehr AP's, als normal eher selten •Aktionspotential Gap Junction • Vorkommen: im Herz mushel Ultrastruktur kompo- nenten (-Verbindet Neuronen → Prä- und Postsynapse / ・Übertragung Elektrische Synapse · Übertragungsverzögerung Signalübertragung über Gap Junctions von Neuron chemische Synapse Abstand von Prä- und Postsynapse ca. 20nm Vesihel fusion ·ligandengesteuerte lonenkanale durch Neurotransmitter →öffnen ligan den gesteuerte lonenkanale ca. 1 bis 5 ms ・in eine Richtung unidirektional → vom Axonhügel weg, entlang des Axons zu Neuron übertragen. elektrische Synapse Abstand von Prä- und Postsynapse ca. 3,5mm geringer → deutlich •Gap Junctions → sind direkt verbunden - kein syn. Spalt → spezielle Tunnelproteine liegen vor → bestehen aus 2 Zylinderförmigen Transmembranproteinen - Connexone → eins in der Prä-, eins in der Postsyn. Zelle treffen in der Mitte aufeinander →verbundener lonenkanal entsteht Kationen diffundieren mit dem Konzentrationsgefalle (-durch lanenkanal/Tunnelproteine) • keine / kaum (0,0001s) → deutlich schneller ・in zwei Richtungen bidirektional Das Gehirn Allgemein: ca. 3% des Körpergewicht (beim Mensch: etwa 1,5-2 kg) Großhirn -größter Teil des Gehirns stark gefaltel → Walnussförmig linke und rechte Hemisphäre (Gehirnhälfte) - verbunden durch Balken •jede Gehirnhälfte besteht aus mehreren Bereichen (Lappen) mit unterschiedlichen Funktionen Stirnlappen (motorik)→ Bewegungskontrolle, Sprachzentrum -Insellappen (Motorik & Sensorik): → kognitive (alueren /bennenlernen) und emotionale Ebene -Scheitelkäppchen (sensorisch): → Wahrnehmung durch Muskeln und Haut - Hinterhautlappen: → Sehzentrum -Schläfenlappen: → Hörzentrum Gehirnhälften - linke Hälfte: Sprache, abstraktes denken -rechte Hälfte räumliches Denken, bildhafte Zusammenhänge Kleinhirn -Zentrum für Bewegungsabläufe, Gleichgewichts- und Körperhaltung arbeitet dabei mit den motorischen Zentren des Großhirns zusammen Zwischenhirn -Thalamus (lila): Sammelt und filtert Sinneswahrnehmungen, leitet sie ans Großhirn weiter - Hypothalamus (gran): Verbindung a zw. Hormon- und Nervensystem, Steuerung des Schlaf-Wach-Rhytmus, Steuerung der Körpertemperatur, Hunger, Durstgefühl Hirnstamm •Infos vom Gehirn Zum Kleinhirn und Rückenmark · Mittel him, Bruche, Nachhirn: Verschaltung von Sinneswahrnehmungen, Atmung, Herzschlag, Blutdruck Blutversorgung beide Gehirnhälften werden mit 3 Aterien mit Blut versorgt Hirnstamm. Gehirn Anatomie Balken Mittelhirn Brücke verlängertes Mark Großhirn Zwischenhirn Kleinhirn FMRT & PET FMRT -Aktivitätsniveau bestimmter Hirnregionen wird sichtbar gemacht. MRT • Verfahren ohne Röntgenstrahlen und Radioactive Strahlenbelastung zweidimensionales Schnittbild wird erzeugt. PET Aufnahme des Gehirns Stoffwechselaktivitäten im Gewebe können dargestellt werden Sympathikus und Parasympathikus Sympathikus → aktivierende Wirkung auf die Organe des Körpers → Erregung, Aktivität, Stress Parasympatikus: notwendig für Aufbau und Regeneration des Gewebes •fördert besonders die Funktionen des Körpers in Ruhe • Entspannung, Erholung, Regeneration Fazit: • Gleichgewicht zw. Parasympathikus und Sympathikus ist wichtig ·· beim Ungleichgewicht: → mgl. Gesundheitliche Folgen Alzheimer •Neurodegenerative Krankheit nicht heilbar · Form von Demenz • Gehirn regionen werden durch Proteinanlagerrungen inaltir • Vergesslichkeit, Orientierungsverlust, bis zur Persönlichkeitsveränderung. · Hirnatrophie → Hirn schrumpft bis zu 20% Patch- Clamp - Technik • Methode mit der man untersucht, wann lonenkanale öffnen /schließen ·lonenstrom wird bei einzelnem lonenkanal gemessen →dazu: Glaskapillare werden durch leichtes Ansaugen an die Membran gebunden. · Glas kapillar / Patch- Pipette mit Salzlösung gefüllt (= hann leiten) → Aktivität eines einzelnen lonenhanals in der Membran zu Messen Beobachtungen der Messung.. • kurzfristige Sprünge bei der Messung des Stromflusses • Kanal öffnet sich, lonen fließen hindurch, Kanal schließt sich wieder. → Na+ fließt in die Zelle → Ut diffundiert aus der Zelle raus →wie bei AP endo- und endogene Vorgänge endogen können beeinflusst werden → Motivations zustand, Stoffwechsel, Muskelmasse, Erregungszustand exogene Stoffe = "1 von innen kommen. exogene Vorgänge ·exogen - außen" / Umwelt. •hann der Mensch nicht beeinflussen. Wetter Temperatur, Swerkraft, Sauerstoffgehalt in der Luft Neuro-Enhancment → Medikamente zur Mentalen Leistungssteigerung (Gehirndoping). zu steigern •Gesunde Menschen, die Mittel for Kranke nehmen um die Gehirn leistung → 2.B. Ritalin (for Menschen mit ADHS) ⇒ Konzentration und Aufmerksamkeit soll gesteigert werden. • zudem Medikamente zum erhöhten wachsein Gefühl, hochgefühl (Gladklich leint es sich angeblich besser) Aricept (Alzheimer) hilft Gedächnisleistung aufrecht zu erhalten → Neuro-enhancer = man kann sich unglaublich viel merken. Wirkung von Neuro- Enhancern greifen in die Vorgänge des Gehirns ein und optimieren diese •Steigerung des Lernens durch Ausschüttung von Dopamin an den Synapsen » Dopamin abbau wird verlangsamt + weniger Dopamin wird von Präsynapse aufgenommer • Motive: mehr Leistung im Berufsleben / Freizeit → Schule, Studium, Sport. Nebenwirkungen und Risiken = wenig erforscht wirken sie überhaupt?) Das Auge Aufbau des Auges: → Linsenauge (evolutionärer Vorteil). · Augapfel = umgeben → Iris: bestimmt die Augenfarbe : Pupille Licht gelangt durch die Pupille ins Auge • Offnungsweite der Pupille bestimmt den Licht einfall •Tranendrüse (über dem Auge): Trânenflüssigheit wird gebildet • Trânenröhrchen: Tränen flüssigheit fließt über Tränenkanāle in Trânensach Tränen sach (unterhalb des Auges): Tränen fließen in den Tränennasengang. Das Auge ist von 4 Hautschichten umgeben (schützen es/ versorgen es mit Nährstoffen) Hornhaut: starr und transparent (= Licht hann eindringen) Netzhaut/Retina Photorezeptoren liegen vor (= Sinneszellen, mit denen wir lichtreize wahrnehmen können) Aderhaut: versorgt das Auge mit Blut und Nährstoffen. Lederhout: umgibt den Augapfel + sorgt für Stabilität und Schutz Hintere Augenkammer Vordere Augenkammer Hornhaut. Pupille (Öffnung). Tränenflüssigkeit- Regenbogenhaut- (Iris) Ziliarmuskel Linse Glaskörper Zonula- fasern Lederhaut Aderhaut Netzhaut (Retina) Gelber Fleck - (Makula und Fovea) Blinder Fleck Sehbahn (Sehnerv) blinder Fleck heine Sinneszellen, da dort der Sehnerv aufs Auge trifft → wenn Licht auf diese Stelle trifft können wir es nicht erkennen → keine Photoreceptoren. ·gelber Flech/ Sehgrube: lichtempfindlichste Stelle auf der Netzhaut → dort liegen sehr viele Photorezeptoren Zonula fasern : zum ·regulieren der Schärfe, jenachdem wie weit Objekte weg sind (oben & unten an der (inse) → Fasern sind straft = Linse abgeflacht → Ferne, keine nahen Objekte sind scharf Fernakkomodation. → Fasern sind schlaft (Hillarmuscheln kontrahieron) = (inse hugelt sich ab, nahe Objelite werden scharf. Nahahhomodation · Ziliarmusheln für die Öffnung / Schließung der. Pupille zuständig. • Sehnerv: Sinneseindruch (=das, was wir sehen) wird zum Gehirn weitergeleitet. Glashörper gelartige Masse (besteht hauptsächlich aus Wasser). → gibt. dem Auge stabilität & reguliert den Augen druch Netzhaut Wie sehen wir ? → Licht fällt ins Auge, wandert durch das Auge bis es auf die. Netchaut trifft. → von Hinten nach Vorne werden Infos umgewandelt Netchaut / Retina besteht aus 5 Zellschichten mit verschiedenen Funktionen. @ Photoreceptoren (= 5. Schicht) → Stäbchen (ca. 120) Hell-Dunkel-Sehen (Lichtwahrnehmung), • Zapten (etwa 6 Mio): Farbensehen. Sehr lichtempfindlich mittlere Schicht enthält 3 Neuronentypen → Horizontalzellen (4. Schicht) → verschalten/verknüpfen Fotoreceptoren an Bipolarzellen Bipolarzellen (3 Schicht) Sammeln Infos der Photorezeptoren & leiten sie an Ganglienzellen weiter → Informationsweiterleitung (fassen Signale von mehreren Synapsen zusammen) Amalrinzelle (2. Schicht). → verschalten Bipolar - mit Ganglienzellen 2 + geringe lichtempfindlichkeit → bei schwachem Licht = nuftlos + deswegen: im Dunklen = Schwarz/weiß 3 Ganglienzellen (1. Schicht) Licht •Aktionspotentiale können ausgelöst werden. bilden den Sehnerv zum blinden Fleck und Sehnerv Ablauf Ganglienzellschicht Zwischenzellschicht retinale Ganglien- zellen amakrine Zellen Bipolar- zellen Horizontal zellen TODONYME verarbeiten visuelle Informatione Rezeptorzellschickt SY WWW. wwwwwww www Rock- seite Stabchen, Zapfen über des Aug- apfels Schaltzellen ши Ganglienzelle Fototransduktion Licht fällt auf Fotopigment (Fotopigmente sind in Dishs (Membranscheiben) eingelagert). 2 wenn Licht auf Rhodopsin fällt, ändert Rhodopsin seine Konfirmation →geht vom 11-cis-Rhetinal zum all-trans - Rhetinal (stabilere, gestreckte Form). Ⓒ durch Konformationsänderung ist das Rhodopsin aktiviert aktive R*-Form kann an Transducin binden und dieses aktivieren. Transducin wird durch die Bindung angeregt GDP durch GTP zu tauschen eine Untereinheit spaltet sich ab und aktiviert PDE (Phosphodisterase) 7 Phospodiesterase spaltet cGMP zu GMP → CGMP bann nicht mehr an die Rezeptoren der liganden gesteuerten Nat-lonenhanàle binden ⇒ Nat-lonen kanāle bleiben also geschlossen > Nat kann nicht in das Außenglied diffundieren K+ kann allerdings in extrazellulären Raum hinaus diffundieren. → EU+ geht raus Nat hann nicht rein) → kommt zur Hyperpolarisation Info wird vom Innenglied zum Außenglied weitergeleitet. 9 Ca²+ - llanàle oöffnen sich haum. 10 heine Vesikel fusion möglich 11 hein Transmitter (Glutamat) hann ausgeschüttet werden (12) Glutamat = hemmend (worde IPSP s bilden) ·dadurch, dass Glutamat (der Transmitter nicht ausgeschüttet werden hann wird die Hemmung gehemmt es wird also verhindert, dass Glutaminsäure ausgeschüttet wird (die hemmen würde) → keine Hemmung → mehr Ganglienzellen können schließlich zum Gehirn gesendet werden. (= man hann. mehr sehen) = Erregung wenn dunkel / weniger Licht. = mehr Glutamat = mehr Hemmung = weniger Infos hönnen weitergeleitet werden = man sieht weniger/schlechter OO 2 Rhodopsin in seiner R* Form wird inaktiviert und in seine beiden Bestandteile gebracht All-trans Retinal- M-cis-Retinal und bindet wieder an das Opsin ATP -> GTPase inaktivert Transdusin und spaltet GTP zu GDP Transducin (öst sich vom PDE und lagert sich mit der Untereinheit zusammen PDE Lam nun ein cGMP mehr abbauen, weshalb sich diese wieder mit den Recep toren der ligandengesteuerten No ™-lonenhandle binden kann -> Nat Diffusion Membranenpotenzial von -40mV wird wieder erreicht CGMP Transmitterstoff (= öffnet Nat - Kanale) → wenn es sehr hell ist geringe Konzentration von CGMP wenig/ kaum Na+ - Kanāle sind offen = geringeres Membranpotential → Hyperpolarisation → = →wenn dunhel viel cGMP → Neurotransmitter ist gegeben, ligandengesteuerte Nat-lonenkanale können öffnen → Depolarisation (viel cGMP bei wenig licht, da cGMP in GMP ungewandelt wird, wenn PDE aktiv, PDE aktiv, wenn all-trans-Rhetinal all-trans-Rhetinal, wenn Licht auf Fotopigmente kommt. CGMP wird also nur in GMP umgewandelt, wenn licht da ist. Umso mehr Licht da ist, umso mehr wird cGMP in GMP umgewandelt und umso mehr Na+ - Kanäle werden nicht geättnet, umso mehr sinkt das Membranpotential