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Neurologie

20.1.2023

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Bau und Funktion von Nervenzellen:
präsynaptische Zelle
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Bau und Funktion von Nervenzellen: präsynaptische Zelle Dendriten empfangen Informatio- nen von an- deren Neu- ronen oder von Sinnes- zellen. Bestandteil Dendrit Das Soma ent- hält den Zell- kern und die meisten Zell- organellen. Zellkörper/Soma Axon Axonhügel Endknöpfchen/Synapse LERNZETTEL-NEUROLOGIE Markscheide Vorwissen: Die von den Dendriten ge- sammelten Informationen werden am Axonhügel integriert, wo Aktionspo- tenziale ausgelöst werden können. Aufbau/Funktion Das Axon leitet eine Erregung in Form von Aktions- potenzialen vom Soma fort. postsynaptische Zelle Fein verästelte Fortsätze Informationsauf- und -weitergabe Die synaptischen Endigungen des Axons bilden napsen mit einer Zielzelle und über- tragen dort die Erregung. langer, unverzweigter Fortsatz Weiterleitung von Nervenimpulsen Ausgeprägtes Zytoskelett ● alle Teilchen haben das Bestreben zum a Schwann-Zelle myelinprodu- zierende Schwann- Zellen Enthält Zellkern und Zellorganellen → Ort des Stoffwechsels Verrechnet eingehende Informationen Kontakt zu Zielzelle Nur bei Wirbeltieren Undurchlässig für Wasser und lonen/geladene Teilchen Spielen eine wichtige Rolle bei der Erregungsleitung Ranvier'scher Schnürring ,,nackten" Stellen des Axons → keine Markscheide Konzentrationsausgleich • positive und negative Ladungen ziehen sich an • Spannung messbar, wenn Ladungen ungleich verteilt sind • Transport durch Biomembran selektiv Ort und Richtung des Myelin- wachstums Übergang von Soma zu Axon Entstehung von Nervenimpulsen/Aktionspotentialen und Weiterleitung zum Axon Zahlreiche Myelin- schichten isolieren das Axon. Axon Ranvier-Schnürringe Kem der Schwann-Zelle b Querschnitt durch ein myelinisiertes Axon Mitochondrien Gleichgewichtspotential: → Spannung bei der sich das Gleichgewicht eingestellt hat 0,1 μm ● Entstehung des Ruhepotentials: • Ruhepotential liegt bei einem Membranpotential von ca. -70mV außen, ● Ion Cytoplasma A außen, ● Permeabilitätskoeffizient Schritt 1: Relative Permeabilitätskoeffizienten (die Permeabilität der Kalium-Ionen wurde gleich 1 gesetzt) Schritt 3: Cytoplasma K+ 1 Cl- 0,45 Unterschiedliche lonenverteilung → Konzentrationsgefälle lonen haben Bestreben, Gefälle auszugleichen Auf Na* und Cl-lonen wirkt Kraft ins Zellinnere Auf K+ und A-lonen wirkt Kraft ins Zelläußere Cl--lonen passieren entlang Konzentrationsgradient ins Zellinnere Da ein Ladungsunterschied besteht → hält außen (positiv) Cl- (negativ) zurück Cl- Diffusion mit...

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dem Konzentrationsgradienten aber gegen Ladungsgradient → nur wenige Cl-ins innere außen Na+ 0,04 Schritt 2: Cytoplasma ● K+ diffundiert nach außen (strebt Konzentrationsausgleich an) A-verbleiben im Cytoplasma → können Membran NICHT passieren ● Ladung: außen positiv, innen: negativ Schritt 4: außen ● A™ 0 - Cytoplasma ● Na+ diffundiert ins Zellinnere trotz geringer Permeabilität (mit Konzentration- und Ladungsgradient) ● Natrium-Ströme = Leckströme → auf Dauer führen sie zum Abbau des elektrischen Feldes deswegen Natrium-Kalium-Pumpe Natrium-Kalium-Pumpe: ● ● 1 Eine Mikroelektrode, hergestellt aus einer spitz ausgezogenen, unten offenen Glaskapillare, wird mit einer Elektrolytlösung gefüllt... Außen- milieu Axon- inneres Außenmilieu Voltage-Clamp-Technik: Außenmilieu hohe Nat-Konzentration, niedrige K-Konzentration Messung von Membranpotential: Na'/K-Pumpe T →Ruhepotential bricht zusammen Natrium-Kalium-Pumpe befördert 3 Na+ aus der Zelle heraus und 2K+ hinein Pumpe hält damit das Ungleichgewicht der lonen über Membran aufrecht W Axoninneres OF-AL-CHAIN ATP zym ● Zellinnenraum O hohe K-Konzentration, niedrige Na-Konzentration • Ruhepotential durch Einstrom von Natrium geschwächt • Langfristig: durch Na-Leckströme Konzentrationsgefälle von Na+ und K+ ausgeglichen Na 13 Na und 1 ATP binden an die aus einem Protein be- stehende lonen- pumpe. . und über einen Draht mit einem Verstärker verbunden. 2 Durch die Hydrolyse von ATP wird das Protein der lonen- pumpe phosphoryliert und verändert seine Raumstruktur. 3 Zwei Elektroden, eine im Zellinneren, die andere im Außen- milieu, messen die elektrische Ladungs- differenz. Verstärker 4 Diese kleine Differenz wird ver- stärkt ... Benötigt, um lonenströme zu messen Glaskapilare mit Salzlösung gefüllt → darin ein Draht ● Eine Elektrode im Zellinneren eine im Zelläußeren ● Draht ist mit Verstärker und Oszilloskop verbunden ● Messen die elektrische Ladungsdifferenz → wird auf Oszilloskop angezeigt Nat 3 Durch die Konformationsände- rung wird Na* nach außen freige- setzt und K* bindet an die Pumpe. ● ● mV o -60 5... und auf einem Monitor dargestellt. Zeit → Patch-Clamp-Technik: 6 Bei einem nicht erregten Neuron ist die konstante Ladungsdif- ferenz von -60 mV zwischen Innen- und Außenseite das Ruhepotenzial. O KO 4P, wird freigesetzt, die Pum- pe kehrt in die ursprüngliche Konformation zurück und K wird in das Zellinnere abge- geben. Die Bindungsstellen für Na* sind wieder zugäng- lich und der Zyklus beginnt von Neuem. Glaskapilare mit Salzlösung gefüllt (entspricht der Extrazellularflüssigkeit) Darin ein Silberdraht der mit Verstärker und Computer verbunden ist Durch Unterdruck können einzelne lonen-Kanäle angesaugt werden lonen-Strome exakt messbar Vom Reiz zur Erregung: o Je höher die Reizintensität, desto höher die gemessene Membranspannung (amplitudenmodulierte Potentiale) o Abnahme der Amplitude mit wachsender Entfernung zum Entstehungsort o → Weiterleitung über größere Entfernung wäre so nicht möglich o Alles-oder-nichts-Prinzip: Reiz wird nur ab einen gewissen Schwellenwert ● weitergeleitet o Entscheidung wird am Axonhügel getroffen Reiz Transduktion amplitudenmodulierte Potenziale am Dendriten/Soma Transformation frequenzmodulierte Aktionspotenziale am Axon Synapse Transduktion: Übersetzten des Reizes in ein graduiertes Rezeptorpotential Transformation: Umwandlung des Rezeptorpotentials in eine Abfolge von nicht graduierten Aktionspotentialen Aktionspotenzial (ab Axonhügel) Rezeptorpotential: Reiz bewirkt an Nervenzellen durch Öffnung von Natrium-Kanälen eine Depolarisation und dadurch zu einer Veränderung des Membranpotentials • Amplitude des Potentials wird durch Intensität, Dauer und Häufigkeit des Reizes bestimmt → Amplitudenmodulation ● Folgen mehrere Reize aufeinander werden diese zu einem Rezeptorpotenzial verrechnet → Rezeptorpotential mit höherer Amplitude und Dauer → Summation Bei Rezeptorpotential besteht keine Auslöseschwelle in Bezug auf eine Auslöseschwelle • Rezeptorpotential breitet sich über den Zellkörper zum Axonursprung (Axonhügel) aus → nur kurze Entfernung (Weiterleitung über längere Entfernung nicht möglich) ● Molekulare Vorgänge beim Aktionspotential: Phase 1: Offene K+-Hintergrundkanäle sind ursächlich für das Ruhepotenzial • Spannungsgesteuerte Na+-Kanäle sind geschlossen ● (je stärker der Reiz und desto länger er einwirkt, desto höher und länger anhaltend ist die Amplitude der Depolarisation) ● • Spannungsgesteuerte K+-Kanäle sind geschlossen ● → aber aktivierbar Phase 2: • Einige spannungsgesteuerten Na+ -Kanäle öffnen sich Na+ strömt in die Zelle hinein Membran wird depolarisiert ● Bis zu einem bestimmten Schwellenwert ● Außenmilieu K-Hintergrund- spannungsge- steuerter K+-Kanal O spannungsge- steuerte Na-Kanäle XXX Aktivierungstor kanäle Inaktivierungstor Axoninneres O Phase 3: Ab Erreichen des Schwellenwertes → weitere spannungsgesteuerte Na+-Kanäle öffnen sich schnell Na+ strömt in großen Mengen in die Zelle hinein Einstrom führt zu einer Depolarisationsspitze, also einem Aktionspotential ● ● ● Phase 4: • Inaktivierungstore der Na+-Kanäle schließen sich ● → darauf folgt Refraktärzeit ● Die spannungsgesteuerten K+-Kanäle öffnen sich • K+ strömt aus der Zelle heraus Ausstrom führt zu einer Repolarisation bzw. sogar einer Hyperpolarisation Phase 5: ● Die spannungsgesteuerten K+ - und Na+ -Kanäle sind wieder geschlossen ● Membran kehrt zum Ruhepotential zurück • Inaktivierungstore der Na+ -Kanäle öffnen sich wieder ● Refraktärzeit beendet Außenmilieu K-Hintergrund- O spannungsge- steuerte Na-Kanäle CCHCH Aktivierungstor kanäle • •• spannungsge- steuerter K*-Kanal Axoninneres • Inaktivierungstor O +40 -50 -70 - 100 ● 0 ● ● ● Spannung in mV ● 2 Aktionspotential Depolarisation 4 Repolarisation Kontinuierliche Erregungsleitung: Änderung des Membranpotentials (AP) durch Reize ● Einstrom von Natrium-Ionen Hyperpola- risation 6 ● → Innenseite der Membran positiv → Außenseite der Membran negativ ● Ausgleichströme depolarisieren die Nachbarbereiche und öffnen die spannungsgesteuerten lonenkanäle → Erzeugung Aktionspotential Breitet sich Richtung Endknöpfchen aus Zurück nicht möglich auf Grund der Refraktärzeit Hat die Erregung einmal das Alles-oder-Nichts- Gesetz am Axonhügel bestanden schwächt die Erregung auch durch die Entfernung nicht ab Durchmesser des Axons Weitergabe des Aktionspotentials im Axon: Einfluss auf Geschwindigkeit haben: Schwellenwert Geschwindigkeit nimmt mit dem Durchmesser des Axons zu, da der elektrische Widerstand abnimmt Ruhepotential 8 Zeit ms Phase 1 Phase 2 Phase 3 Phase 4 (rot und blau) Phase 5 Saltatorische Erregungsweiterleitung: ● Bei markhaltigen Axonen Unterteilung in Ranvier-Schnürringe und Myelinscheiden Spannungsgesteuerte lonenkanäle nur in den Schnürringen ● Dort wird Aktionspotential gebildet, wenn Schwellenwert überschritten ist, „,springt“ Aktionspotential zum nächsten Schnürring Da die Bildung von Aktionspotential viel Zeit kostet ist saltatorische Erregungsweiterleitung um einiges schneller als kontinuierliche Myelinscheide Saltatorisch schneller als kontinuierlich, da Bildung von Aktionspotentialen länger dauert Temperatur Bei höherer Temperatur bewegen sich die Teilchen schneller Synapse: ● Kein direkter Kontakt zwischen präsynaptischer und postsynaptischer Membran → synaptischer Spalt ● ● ● ● ● ● ● diese ● Aktions- potenzial spannungs- gesteuerte Kalsium-Ionen- Kanal Ch-Carrier ● Wenn Aktionspotenzial ein Endknöpfchen erreicht, öffnen sich die spannungsgesteuerten Kalzium- Kanäle Einstrom von Kalzium bewirkt, dass die mit den Neurotransmittern befüllten Versikel zur präsynaptischen Membran transportiert werden Acetylcholin wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet Dort bindet ACh an die spezifischen Rezeptormolekülen Binden zwei Moleküle ACh öffnen sich die Natrium-Ionenkanäle Natrium-Kanäle, die sich jetzt in der postsynaptischen Membran befinden depolarisieren ACHO. Spannungsgesteuerter Natrium-Ionenen- Kanal OO ACK 00 synaptisches Bläschen Vesikel mit ACK Ion Kalium für Ionen prä- synaptischer Spalt synaptischer Spalt post- synaptische Membran Überschreitet Depolarisation einen Schwellenwert werden auch spannungsgesteuerte Natrium-Kanäle schlagartig geöffnet → Depolarisation wird noch mehr verstärkt Und Erregung wird auf Muskelfaser übertragen → führt zu Kontraktion ● An motorischer Endplatte wird Ursprungszustand wiederhergestellt • Spezifische Pumpen entfernen Kalzium-Ionen aus dem Endköpfchen → dadurch keine Ausschüttung von Neurotransmittern mehr möglich Neurotransmitter Ach, welcher sich noch im synaptischen Spalt befindet wird gespalten und wieder zurück ins Endköpfchen transportiert durch Carrier → Synthese ACh Natrium-Ionenkanäle schließen sich, wodurch kein Natrium mehr in die Membran gelangen kann Ausstrom von Kalium repolarisiert die postsynaptische Membran →Ruhepotenzial Neuronale Verrechnung: EPSP ● Exiatorisch = erregend Ruft eine Depolarisation hervor Weiterleitung von Erregungen sind möglich IPSP Inhibatorisch = hemmend ● Ruft eine Hyperpolarisation hervor ● ● Neurotransmitter führen dazu, dass an postsynaptischer Membran sich Kalium und Chlorid Kanäle öffnen → Abnahme der Spannung → verhindert Weiterleitung von Erregung Neuron ist mit vielen verschiedenen Nervenzellen verbunden → Synapsen können entweder hemmend oder erregend auf die Nerzenzelle wirken -neuronale Verrechnung am Axonhügel →lieg ein Schwellenwert vor wird ein Aktionspotential gebildet Differenzierung zwischen: Räumlicher Summation: es kommen mehrere postsynaptische Signale von verschiedenen Synapsen an und addieren sich am Axonhügel Zeitliche Summation: es kommen mehrere Signale über sie selbe Synapse an und summieren sich, sodass sie den Schwellenwert überschreiten Das Auge: a Mensch Zonulafasern Regenbogen- haut (Iris) Pupille Hornhaut (Cornea) Linse Ciliar- muskel Glas- körper Lederhaut (Sklera) Struktur des Auges Linse Ciliarmuskel + Zonularfaser Pupille Netzhaut Pigment- schicht Gelber Fleck -Netzhaut (Retina) Fovea centralis Sehnerv zentrale Arterie (rot) und zentrale Vene (blau) Die Pupille verengt sich, indem zirkuläre Muskeln der Iris kontrahieren. QUES -Pupille DOC normales Licht helles Licht Die Pupille weitet sich, indem radiale Muskeln der Iris kontrahieren. Dämmerung Funktion -Abgeflacht beim Schauen in die Ferne -Gewölbt bei Nahsicht Ciliarmuskel entspannt O) Linse Zonulafasern Ciliarmuskel Ciliarmuskel B -Möglich durch ringförmige Muskelfaser -Besteht aus Sinneszellen, Stäbchen und Zapfen, und aus Nervenzellen -Erzeugtes Bild kann in Aktionspotential umgewandelt werden und dem Gehirn übermittelt werden -Netzhaut besteht aus mehreren Zellschichten gespannt -In Ruhestellung des Auges: Ciliarmuskel entspannt, Zonularfaser gespannt -Wölbung der Linse durch Zusammenspiel von Zonularfaser und Ciliarmuskel möglich -Bei Fernsicht: Ciliarmuskel gespannt, Zonularfasern entspannt → Akkommodation: zwischen Nah- und Fernsicht wechseln zu können -Pupillen Größe reagiert auf Lichteinfall und beim Wechsel von Fernsicht auf Nahsicht (kleiner) Horizontalzelle Stäbchen Zonulafasern gespannt Schaltzellen THULIN Pigmentzelle Zonulafasern entspannt Ganglienzelle Amakrinzelle Bipolarzelle Zapfen Aderhaut- -durch horizontale Zellen ist laterale Inhibition möglich -Ort des schärfsten Sehen -vor den Lichtsinneszellen liegende Nervenzellen sind seitlich verlagert Horn- haut Iris Blinder Fleck Lichtsinneszellen: Zapfen & Stäbchen 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Aderhaut Netzhaut Struktur des Auges Lederhaut Hornhaut Pupille Linse → Licht trifft unmittelbar auf die Sinneszellen -Austrittsstelle des Sehnervs -im Bereich des Gelben Flecks befinden sich nur Zapfen -Richtung Perephie nimmt die Zahl an Stäbchen zu -jedem Zapfen ist eine Ganglienzelle zugeordnet -mehrere Stäbchen sind häufig einer Ganglienzelle zugeordnet Regenbogenhaut (Iris) Sehnerv Glaskörper Augenmuskeln Netzhaut ist unterbrochen Stäbchen Außen- Segment Innen- Segment Disc Plasma- membran Connecting Cilium Regulation des Lichteinfalls Lichteinfall Lichtbrechung Erregungsleitung zum Gehirn Lichtbrechung und Formgebung Augenbewegung Mitochondrium Zellkern -Lichtsinneszellen sind in Innen- und Außensegmente gegliedert -Innensegmente: Zellkern, Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum endet in Präsynapse -Außensegmente: gefüllt mit Disks sie enthalten lichtempfindliche Farbstoffe - die Foropigmente Synapse Zapfen Zapfen und Stäbchen unterscheiden sich in Form, Anzahl der Disks und dadurch auch in der Lichtempfindlichkeit Zapfen sind weniger lichtempfindlicher als Stäbchen, da sie weniger Disks enthalten Funktion Schutz und Stabilisierung des Auges Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff Aufnahme der Lichtreize und Umwandlung in elektrische Signale Schutz und Lichtbrechung Außen- Segment Innen- Segment Fototransduktion: außerhalb des Stäbchens Plasmamembran des Stäbchens Cytoplasma des Stäbchens Licht Rhodopsin absorbiert Licht, ... Stabchen Dunkelreaktion ● DISC ● Na+ ee PDE GTP GDP (Phospho- CGMP CGMP In Abwesenheit von Licht sind die Na-Kanäle ge- öffnet, und es fließt ein de- polarisierender Dunkelstrom. diesterase) Disc- Flussdiagramm: membran .. und aktiviert das G- Protein Transducin, das seinerseits die PDE aktiviert. STÄBCHEN ● Schließen der Natriumkanäle Kanal ge-- schlossen GTP ↓ CGMP CGMP ↓ CGMP GMP 4 Die aktivierte PDE hydrolysiert cGMP und bewirkt, dass sich die Na-Kanäle schließen. Die Zelle wird hyperpolarisiert. Lichtreaktion Plasma- membran 11-cis- Retinal kova- lent an Protein gebunden 3 Wenn all-trans- wieder in 11-cis-Retinal über- geht, kehrt die Lichtem- pfindlichkeit zurück. aktiviertes Transducin Transducin (G-Protein) GTP ● Licht trifft auf Fotorezeptor Photon wird durch den Sehfarbstoff Rhodopsin absorbiert Konformationsänderung des Retinals von 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal Aktivierung eines G-Proteins (Transducin) ● Aktiviertes G-Protein aktiviert wiederum dir Phosphodieesterase (PDE) ● PDECGMP Moleküle werden in GMP Moleküle umgewandelt GDP Opsin Hyperpolarisation Unterbindung der Glutamat-Ausschüttung an der Synapse Natrium-Kanäle der Bipolarzellen an der PS öffnen sich, Natrium diffundiert ein Depolarisation der Bipolarzelle Licht 11-cis-Retinal 11-cis-Retinal ist lichtem- pfindlich, .... go... all-trans-Retinal ... und wenn es ein Photon absorbiert, wird es zu all-trans-Retinal. Nachdem all-trans-Retinal einige instabile Zwischen- stadien durchlaufen hat, aktiviert es ein G-Protein (Transducin), welches eine Veränderung des Membranpotenzials herbeiführt (Abb. 45.17). Horizontalzellen: ● Ermöglichen einen seitlichen/lateralen Informationsfluss LATERALE INHIBITION: Durch Hemmung der benachbarten Bipolarzellen → je stärker die Erregung der Sensorzellen, desto stärker die Hemmung → Kontrastverstärkung Lichtenergie wird in Aktionspotentiale um. gesetzt Anzahl der Aktionspotentiale 88 Hemmung des Fotore--2-2-2-2-22-2-2-2-2-20-2-10/10-10-10-10-10-10 10-10 zeptors durch laterale ♡ & Inhibation (Horizont- zellen) (Bsp. 10%.) Rezeptives Feld: =alle Sinneszellen, die ihre Information an die gleichen Ganglienzellen weiterleiten -> eine Sinneszelle kann mehreren rezeptiven Feldern angehören Rezeptives Feld kann in Peripherie und Zentrum ● → beide haben unterschiedliche Wirkungen So aktiviert zum Beispiel das Zentrum und das Umfeld hemmt oder anders herrum 16 16 16 16 8 88 80 80 80 KONTRASTVERSTÄRKUNG 00002 Peripherie Horizontalzelle 80 Amakrine O Zentrum beliontele Photo- rezeptoren produ- zieren mehr AP Bipolarzellen Ganglienzellen