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elektrisch erregbare Zelle, die mit Hilfe von elektrischen und chemischen Signalen Informationen aufnimmt, verarbeitet und weitergibt -> grundlegendes Element Nervensystem -> adäquate Reize werden transportiert NEURIT = besonderer Zellfortsatz, der vom Soma ausgeht und auch als Axon bezeichnet wird 02 Transportkanäle der Membran ALLGEMEIN • bei den passiv transportierenden Kanälen handelt es sich um Transmembranproteine (oder auch kanalproteine genannt), welche die Membran tunnelartig durchspannen • verschiedene Kanäle weisen eine unterschiedliche Spezifität hinsichtlich der Leitfähigkeit für bestimmte lonen und Moleküle auf (SELEKTIVITÄT) die meisten Kanäle öffnen sich erst auf ein bestimmtes Signal hin, wodurch es zur Schleusenbewegung, dem „gating" kommt Proteinkanal Offene Kanalproteine Moleküle diffundieren entlang des Konzentrationsgradienten durch die Plasmamembran: Dies geschieht bis die Konzentration des transportierten Stoffes auf beiden Seiten der Membran gleich ist Zellmembran 888888888 Ligandengesteuerte Kanalproteine Reagieren auf die Bindung eines Liganten (bestimmtes Molekül -> zum Beispiel Hormon) Spannungsgesteuerte Kanalproteine Reagieren auf Änderung des Membranpotentials Mechanisch gesteuerte Kanalproteine Werden z.B. durch Veränderungen der Zellform durch Wechselwirkungen mit dem Cytoskelett reguliert intrazellulärer Raum Hmm!…….…. Transport- protein extrazellulärer Raum 03 Ionentransportproteine IONENKANAL leiten lonen immer entlang ihres elektrochemischen Gradienten in Richtung eines Konzentrations- bzw. Ladungsausgleichs ● für diese Transportform (erleichterte Diffusion) wird KEINE Energie benötigt • lassen nur bestimmte lonen passieren -> Selektivität • meisten Kanäle sind im Ruhezustand geschlossen, die Öffnung bedarf eines externen Reizes ● spannungsgesteuerte Natrium- und Kaliumkanäle sind für die Bindung von sogenannten Aktionspotentialen und damit für die a) Natrium-Kalium-Pumpe Außenmilieu Zellinnenraum nonus Die Natrium-Kalium-Pumpe transportiert Na und K-lonen entgegen ihren Konzen trationsgradienten. IONENPUMPE • tauschen entgegen des Konzentrationsgradienten lonen aus I • arbeiten unter Energieverbrauch (Spaltung von ATP) Beispiel: Natriumkaliumpumpe -> 3 Na+ lonen aus der Zelle raus und 2 K+ lonen in Zelle rein b) Na*- und K¹-Kanäle Kanal Nat- Na". Kanal Kanal (ge (geöffnet) schlossen) X K-und Nelonen diffunderen entspre chend ihres jeweiligen Konzentrations gefälles durch ionenselektive Kanäle. Aus Purves Sadaval Oranseller Biologie, 7.Aut, ©2006 Elsevier Gro 04 Ruhepotential LECKSTRÖME -> kommen in allen Neuronen vor => die Zellmembran ist nicht komplett dicht, das heißt es können auch immer von der Zelle ungewollt Na+ lonen bzw. K+ lonen ein- und ausströmen ERHALTUNG Was sorgt dafür, dass trotz des Ausstroms von K+ lonen das Ruhepotential -70mV gehalten werden kann? RUHEPOTENTIAL = Membranpotential liegt bei circa -70mV (1) K+ lonen => je länger K+ ausströmt, desto größer wird, aufgrund der immer negativer werdenden Innenladung und der geringen Anzahl an K+ lonen innerhalb, auch der Zug auf K+ zurück nach Innen (elektrochemischer Gradient), bis es zu einem elektrochemischen Gleichgewicht kommt, bei dem keine K+ lonen mehr durch die Membran wandern POTENTIALDIFFERENZ -> Ladungsfifferenz zwischen Cytoplasma (-) und der extrazellulären Umgebung (+) durch unterschiedliche lonenverteilung (2) Natrium-Kalium-Ionenpumpen => transportieren unter Energieaufwand (Spaltung ATP) jeweils 3 Na+ lonen nach außen und 2 K* lonen nach innen. Dadurch werden die Leckströme von Na+ und K+ durch die Membran kontrolliert und das Ruhepotential wird aufrecht erhalten -> Wichtig hierfür ist die Natrium-Kalium-Pumpe welche die nnungsdifferenz unter Verbrauch von ATP aufrechterhält (Na+ nach außen und K+ nach innen) VORAUSSETZUNG => Funktionelle Voraussetzung für die Ausbildung eines Ruhepotentials ist die richtungsabhängige, selektive Permeabilität der Zellmembran: Die Axonmembran ist permeabl für K+ lonen, bedingt für Na+ lonen. und für Cl- lonen -> Semipermeable Membran ist Grundlage des Ruhepotentials als auch der Erregungsweiterleitung ELEKTROCHEMISCHER GRADIENT entsteht durch unterschiedliche Konzentrationen geladener Teilchen => wegen der Ladung der lonen treten zwei Gradienten kombiniert auf (1) Chemischer Gradient (Konzentrationsgefälle) -> Teilchen bewegen sich zufällig und tendieren zu gleichmäßiger Verteilung (brownsche Molekularbewegung) (2) Elektrischer Gradient (Elektrische Spannung) -> Spannungsunterschiede tendieren zu einem Ausgleich 04 Ruhepotential Entstehung => entsteht durch die Konzentrationsunterschiede der lonen innerhalb und außerhalb der Membran aufgrund der selektiv permeablen Zellmembran (entscheidend: Konzentrationsunterschiede zwischen Na+ lonen und K+ lonen) Protein Anionen können nicht durch die Membran, Cl- lonen nur eingeschränkt => A- und Cl- können so gut wie garnicht durch die Membran Für K+ lonen enthält die Membran viele lonenkanäle = gut durchlässig => Da sich innen viel mehr K+ lonen befinden als außerhalb (Konzentrationsgefälle), diffundieren K+ lonen durch die vielen Kaliumkanäle nach außen (sind bestrebt Konzentrationsunterschied auszugleichen chemischer Gradient) = • Entgegengesetzt fließen einige Na+ lonen durch die wenige offene lonenkanäle für Natrium in den Innenraum der Membran => Na+ lonen sind bestrebt die niedrige Konzentration an Na+ innerhalb der Membran auszugleichen + werden von der negativen Ladung angezogen (elektrochemische Gradienten) lonenkonzentration: wenig Kaliumionen viele Natriumionen Chloridionen Außenraum Innenraum - 70 mV lonenkonzentration: viele Anionen A- viele Kaliumionen K+ wenig Natriumionen Na+ Chloridionen Cl- O OliverKohlhaas.de Ruhepotential an der Axonmembran des Neurons u - Nat Nat Nat Nat Natie- Nat - Nat ce и+ и kt Na+ K+ Tool kt k+ K+ K+ kt k+ K+ A™ A™ kt kt kt kt A A A A.A Not 17.11 Nat Nat kt kt kt A A AUA A- A- Á Á Á Á Á Á Á Á AAAA A A A ce- Nat u Na+ K+ K+ Außen Nat + Nat ATP-> ADP + kt Natrium- Kalium- Pumpe Nat k+ K+ kt der starke K+ Ausstrom führt zum Überschuss an negativer Ladung im Zellinneren und ermöglicht Ladungsunterschied zwischen Innen und Nat ce A Á kt 05 Aktionspotential PHASEN DES AKTIONSPONTENTIALS Ein Reiz stört das RP, es kommt zur Ausbildung eines Aktionspotentials (AP) mit folgenden Phasen: SPANNUNGSÄNDERUNG Überschreitet die Spannung einen bestimmten Schwellenwert (-40mV), öffnen sich schlagartig die spannungsabhängigen Natriumkanäle (offene N+kanäle im Vorfeld -> Synapse) Na+ lonen strömen ins Axon ein Das RP steigt gegen 0 spannungsgesteuerten K+Kanäle geschlossen DEPOLARISATION das Membranpotential ändert sich weiter ins positive (=Depolarisation) Na+ Kanäle weiterhin geöffnet Überschuss an positiver Ladung im Zytoplasma (Overshoot) spannungsgesteuerte K+Kanäle geschlossen REPOLARISATION spannungsgesteuerten Ka+Kanäle öffnen sich -> Rückkehr des Membranpotentials ins Negative: Repolarisation K+ lonen strömen in extrazellulären Raum Na+Kanäle werden inaktiviert (1-2ms) -> aufgrund des negativen Membranpotentials HYPERPOLARISATION Durch Überschneidung der Öffnungszeiträume von K+ und Na+ kommt es zu einem größeren Ausstrom von K+ spannungsgesteuerten K+Kanäle schließen sich langsam N+Kanäle weiterhin inaktiviert Membranpotenzial [mV] POSITIVE RÜCKKOPPLUNG Na+ Einstrom steigt proportional zur Veränderung des elektrischen Potentials => je positiver das Zellinnere geladen wird, desto mehr steigt der na+ Einstrom AKTIONSPOTENTIAL = Reizweitergabe an Nervenzellen, die durch eine Veränderung des elektrischen Membranpotentials entsteht -> elektrische Spannungsänderung mit Aktionsströmen bei Erregung von Nerven, Muskeln und Drüsen 40 20 O -20 5-40 -60 -80 Verlauf Aktionspotential Depolarisation Schwelle 1 Absolute Repolarisation Hyperpolarisation 2 Refraktärzeit 3 Zeit [ms] Relative CHEMISCHES POTENTIAL ELEKTRISCHES POTENTIAL GLEICHGEWICHTS POTENTIAL REFRAKTÄRZEIT = Zeitraum, indem kein neuer Impuls erzeugt werden kann (kein AP kann ausgelöst werden). Sie erfolgt direkt nach dem AP an der gleichen Stelle im Axon Absolute Refraktärzeit -> Membranpotential = 0 Relative Refraktärzeit -> Membranerregbarkeit vermindert, Schwellenwertpotential höher und Amplitude der Impulse kleiner 06 Erregungsleitung im Axon VORGANG Wird an einem Axon ein Aktionspotential ausgelöst, ist das Zelläußere in dieser Region negativ und das Zellinnere positiv geladen. Im nicht erregten Bereich daneben verhält es sich genau umgekehrt • Durch den Ladungsunterschied wandern auf der Außenseite positiv geladene lonen in eine Richtung der erregten Region und im Inneren des Axons negativ geladene lonen • Die Umgebung der erregten Axon-Region wird überschwellig depolarisiert und es wird erneut ein AP ausgelöst WARUM VERLÄUFT DAS AKTIONSPOTENTIAL NUR IN EINE RICHTUNG??? -> Durch die Refraktärzeit sind die spannungsgesteuerten Na+ lonenkanäle auf einer Seite inaktiviert, sodass hier kein AP mehr ausgelöst werden kann. Somit erfolgt die Weiterleitung der APs nur in EINE Richtung Kontinuierliche Erregungsleitung nur an marklosen Nervenzellen ohne nur an markhaltigen Nervenzellen mit Myelinscheide (Schwann'sche Hüllzellen) Myelinscheide (Schwann'sche Hüllzellen) langsamer, da für die gleiche Wegstrecke mehr APs ausgelöst werden ++ ++ 2080 Saltatorische Erregungsleitung schneller, da AP nur an Ranvier'schen Schnürringen ausgelöst werden On depolarisierende Wirkung eines APs muss mindestens so weit reichen, dass die Region am nächsten Ranvier'schen Schnürring überschwellig depolarisiert wird Kontinuierliche Erregungsleitung ++++++++ +++++++ 5 mm in 1 ms Saltatorische Erregungsleitung 5 mm in 0,1 ms + 07 Synapse DEFINITION Die Synapse ist eine Kontrastruktur zur Übertragung eines chemischen oder elektrischen Signals von einer Nervenzelle -> Die Vesikel entleeren Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, von wo aus sie zu den Rezeptoren diffundieren auf eine andere Nervenzelle (interneuronale Synpasen) oder eine andere Zielzelle (Muskelzelle, Drüsenzelle, Sinneszelle) AUFBAU • Axon ● Cytoplasma • Endknöpchen ● präsynaptische Membran • Acetylcholinmolekül (Vesikel) ● synaptischer Spalt ● postsynaptische Membran • Neurotransmitter synaptisches Bläschen Zytoplasma Ca+Kanal Neurotransmitter Ionenpumpe Bindung an den Rezeptor Präsynaptische Membran Synaptischer Spalt SYNAPTISCHER SPALT Postsynaptische Membran (Dendrit) => Der synaptische Spalt ist der Zwischenraum zwischen der präsynaptischen Membran des Axonendes und der postsynaptischen Membran des Folgedentriten -> Des Weiteren befinden sich zahlreiche Enzyme im synaptischen Spalt, die für den Abbau der Neurotransmitter zuständig sind ERREGUNGSÜBERTRAGUNG (1) Aktionspotentiale kommen am Endknöpfchen an (2) spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen sich, da das Ruhepotential positiver wird (Ladungsgefälle = Ca2+ strömt ein) (3) Vesikel bilden sich und wandern zur präsynaptischen Membran (4) Exocytose: Neurotransmitter werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet (5) Neurotransmitter dienen als Liganten (6) Na+Kanäle öffnen sich (ligantengesteuert) (7) Neurotransmitter werden inaktiviert => Esterasen (Spaltung) (8) Es bilden sich neue Neurotransmitter, welche in Vesikel gepackt werden die aus der präsynaptischen Membran hervorgehen (9) Ruhepotential an der postsynaptischen Membran wird positiver -> Na+ lonen strömen ein synaptische- Endigung synapti- scher Spalt Transmitter Vesikel Synapsin Abspaltung Calmodulin + Protein- kinase II Transmitter- Exozytose Aktions- potenzial Ca²+ + präsynaptische Membran postsynaptische Membran Abb. 1.3 Aufbau einer chemischen Synapse. Rezeptor -spannungsabhängiger + Ca2+ Na-Kanal spannungs- abhängiger Ca²+ -Kanal 08 Wirkung von Synapsengiften TETRODOTOXIN blockiert die spannungsgesteuerten Na+Kanäle in der Nervenzellmembran wirkt reversibel AP können nicht mer ausgelöst werden=>keine Depolarisation jegliche Nerven- und Muskelerregung unterbrochen => Lähmung (Atemlähmung=Tod) a- LATROTOXIN das Toxin bindet an ein Rezeptormolekül der präsynaptsichen Membran bildet dort lonenkanal für Ca2+ lonen mit hoher Durchlässigkeit schlagartige Entleerung der synaptischen Bläschen (Vesikel mit Neurotransmitter) - -> spontane Muskelkontraktion => Tod durch Herzversagen NIKOTIN wirkt wie Acetylcholin wird nicht von Acetylcholinesterase abgebaut sie aktivieren (besetzen längerAcetylcholin-Rezeptoren und es kommt zur Freisetzung unters. Botenstoffe wie Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und hormonen wie Cortisol => Dauererregung die zu Krämpfen führt (Tod) CURARE blockiert die Acetylcholin- Rezeptoren der motorischen Endplatten - wirkt reversibel wird bei Operationen zur Blockierung der Atemmuskulatur eingesetzt Erregungsweiterleitung findet nicht statt -> Na+ Kanäle sind blockiert KOKAIN Durch Exocytose wird der Neurotransmitter Dopamin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet Rücktransporter wird von Kokain blockiert, wodurch es zu einem Dopaminüberschuss kommt alle Rezeptoren können nun mit Dopamin besetzt werden CONOTOXINE w-Conotoxin blockiert die Ca2+ Kanäle in der Präsynapse es können keine Vesikel gebildet werden, welche die Neurotransmitter enthalten, die sich an die Rezeptoren der ligandengesteuerten Na+Kanäle der postsynaptischen Membran bin: kein AP => schockartige Erstarrung/ Lähmung Ne-Kanal Ritalin verhin- dert Endocytose & blochiert zugle Itropin bindet Neurotransmitter Dopamin Dopaminrezeptor Dopaminrezeptor, der durch Kokain blockiert/gehemmt wird Wirkung / Intensität des Effekts Tetradotoxin verhindert AP-Weiterleitung (dauerhaft). blockierter Cat-Kanab 2.B. durchoice Exocytore durch durch Bobulinumtoxin oder Tetanuste xin gehindert! Sarin blockie Esterase Dopamin Präsynaptische Endigung (Axon) von Nervenzellen Dopamin Kokain (Cocain) Postsynaptische Region (Dendrit) 09 Summation DEFINITION Summation ist die Verrechnung aller in der Nervenzelle eintreffenden Nervenimpulse, die entweder exzitatorishce oder inhibitatorische Wirkungen auf das Entstehen eines Aktionspotentials haben können. Nach der Summierung entsteht AP im Axonhügel, wenn der Schellenwert überschritten wird ZEITLICHE SUMMATION Wenn von einer Synapse mehrere erregende oder hemmende Potentiale im Neuron eintreffen RÄUMLICHE SUMMATION Wenn von mehreren Synapsen zur gleichen zeit erregende oder hemmende Potentiale im Neuron eintreffen Ein Neuron empfängt in minimalen Zeiteinheiten mehrere tausend Signale von mit ihm verbundenen Synapsen! Unser Gehirn besteht aus 1010-1011 Nervenzellen -> alle diese Signale müssen verrechnet werden Dabei ist zu beachten: • Die Signale können erregend oder hemmend sein ● Integrierendes Zentrum am Neuron ist der Axonhügel • Führt der erzeugte Gesamteffekt zu einer Depolarisation, die höher ist als der Schwellenwert ist, kommt es zur Auslösung eines APs am Axonhügel Bezeichnung Qualität Vorgang Verantwortliche Ionen EPSP exzitatorisches PSP erregend Depolarisation Zumeist Natriumeinstrom IPSP inhibitorisches PSP hemmend Repolarisation Zumeist Chlorideinstrom Membrane potential (mv) -55 -70 E, Threshold of axon of postsynaptic neuron Resting potential TE₁ TE, (a) Subthreshold, no summation E, il TE,+ E₂ Generell wird die elektrische Veränderung des Membranpotentials an der Postsynapse wertungslos als postsynaptisches Potential (PSP) bezeichnet. Entsteht dieses durch eine Sinneszelle an einem der Sinnesorgane, wird es auch oft als Rezeptorpotential bezeichnet. Das Potential wird elektrotonisch (Amplitude sinkt mit zunehmender Entfernung vom Entstehungsort) weitergeleitet. Am Axonhügel wird dann entschieden (auch nach Verrechnung mit anderen PSP), ob das Rezeptorpotential ausreicht, um ein AP auszulösen. Temporal Vs Spatial Summation of PSP Spatial summation: several different pre- synaptic neurons firing (at same time) at Temporal summation: same or nearby pre- synaptic neuron firing multiplession le times in close different synapses LLA TE, TE, E, +1, (b) Temporal summation (c) Spatial summation (d) Spatial summation of EPSP and IPSP Nach der Qualität des PSP kann man nun zwischen EPSP und IPSP differenzieren: Te Die Abkürzung EPSP beschreibt das erregende oder exzitatorische postsynaptische Potential, während IPSP für das inhibitorische postsynaptische Potential steht. E₁ Führt das Signal an der Postsynapse zu einem Anstieg des Membranpotentials, d.h. zu einer Depolarisation, spricht man von einem erregenden oder exzitatorischen PSP. E₁ Wird hingegen ein Absinken des Membranpotentials, eine Hyperpolarisation, beobachtet, ist das Signal hemmend und man bezeichnet es als inhibitorisches PSP 15mV -35mV -75mV 1ms EPSP E₁ 3ms IPSP 5ms 7ms Summation 9ms Depolarisationsschwelle 10 RTG-Regel Was ist die RGT-Regel? Die ReaktionsGeschwindigkeit Temperatur Regel, kurz RGT-Regel (auch Hoffsche Re oder Q10 Regel), beschreibt den Zusammenhang zwischen der Temperatur und der Reaktionsgeschwindigkeit. Sie besagt, dass Reaktionen bei einer Temperaturerhöhung um 10K/10° C zwei bis viermal so schnell ablaufen, vorausgesetzt sie laufen in einem bestimmten Temperaturbereich (biochemische Prozesse: 1-37°C) ab. Du kannst die Reaktionsgeschwindigkeit mit dem sogenannten Q10- Wert beschreiben. Dieser gibt dir den Faktor an, mit dem die Reaktionsgeschwindigkeit bei einer Temperaturerhöhung ansteigt. Q10 = (T₂ UT2 UT₁ bezeichnet die Reaktionsgeschwindigkeit bei der Temperatur T1. VT2 steht also für die Reaktionsgeschwindigkeit bei der Temperatur T2. T1 ist hierbei immer die niedrigere Temperatur und T2 ist die um 10°C höhere Temperatur. Unter der Reaktionsgeschwindigkeit kannst du die Konzentrationsänderung pro Zeiteinheit verstehen. Die Einheit der mol Reaktionsgeschwindigkeit ist dabei I*s. Du kannst den Q10-Wert auch mit einer anderen Formel darstellen. Diese sieht so aus: 10K Q10 = (2) T2-T₁ Das k₁ und das k2 sind die sogenannten Reaktionsgeschwindigkeitskonstanten. Diese stellen die Proportionalität zwischen der Reaktionsgeschwindigkeit und den Konzentrationen der Edukte dar. Du kannst sie also als ein indirektes Maß für die Geschwindigkeit einer Reaktion ansehen. T1 und T2 sind wieder die beiden Temperaturen. Diese kannst du in Kelvin oder in °C angeben. Reaktionsgeschwindigkeit Temperatur RGT Regel Q{10} = VT₁ VT2 Die RGT-Regel bezieht sich auf den gesamten Stoffwechsel von Lebewesen. Das bedeutet also, dass sich bei einer Temperaturerhöhung von 10 °C die Stoffwechselprozesse um das zwei- bis dreifache erhöht werden können. Dies gilt aber nur, wenn die Temperatur nicht zu hoch ist. Auch Enzyme können durch eine Temperaturerhöhung schneller reagieren. Bei einer Erhöhung der Temperatur bewegen sich die Enzyme und die zugehörigen Substrate schneller. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit für ein Zusammentreffen und somit einen Enzym-Substrat-Komplex. Dies gilt aber wieder nur bis zum Temperaturoptimum der Enzyme. Wird dieses Temperaturoptimum überschritten, bewegen sich Enzyme und Substrate zu schnell, um reagieren zu können. Da Enzyme außerdem aus Proteinen bestehen, kann es sein, dass diese bei einer zu hohen Temperatur (ca. 45 °C) zerstört werden (= Denaturierung). Biologie Enzyme Anwendung Höhere Temperatur Enzym-Substrat-Komplex RGT-Funktion: Keine Reaktion Denaturierung Relative Enzymaktivität Temperatur -}