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Spezifische Immunabwehr & Immunisierung

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 SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR
→ Spezifische Immunabwehr: Erworbene, anpassungsfähige Immunität gegen unterschiedliche
Krankheitserreger.
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Die Spezifische Immunabwehr erklärt. - spezifische Oberflächenmerkmale - Fremd- & Eigenunterscheidung - Zelluläre Immunantwort - Humorale Immunantwort - Aktive Immunisierung - Passive Immunisierung

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SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR → Spezifische Immunabwehr: Erworbene, anpassungsfähige Immunität gegen unterschiedliche Krankheitserreger. Fremd- & Eigen- unterscheidung Antigene, Lymphozyten, Selbsttoleranz SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR ■ spezifische Oberflächenmerkmale von Erregern & Fremdstoffen spezifische Immunantwort humoral, Antikörper, zellulär BIOLOGIE Spezifische Erkennung körperfremder Substanzen immunologisches Gedächtnis passive Immunisierung, aktive Immunisierung FREMD- & EIGEN- UNTERSCHEIDUNG → Lymphozyten (Zellen der spezifischen Immunabwehr) müssen in der Lage sein, Erreger und Fremdstoffe von körpereigenen Zellen als körperfremd zu unterscheiden. || Antigene: Körperfremde Makromoleküle (oberflächengebundene Proteine, Polysaccharide, Glycoproteine, Giftstoffe), die eine spezifische Immunantwort auslösen In Blut und Lymphflüssigkeit zirkulierende B- und T-Lymphozyten erkennen über spezifische Antigenrezeptoren Antigene von Erregern und Fremdstoffen. Durch genetische Rekombination der für die Antigenrezeptoren codierenden Gene bei der Lymphozytenreifung existieren Millionen von Lymphozyten mit jeweils spezifischen Antigenrezeptoren Präsentation von Antigenen MHC-Rezeptoren (MHC = Major Histocompatibility Complex): Spezielle Glycoproteine der Zytoplasmamembran, die Antigene oder Antigenfragmente präsentieren Alle kernhaltigen Zellen präsentieren intrazelluläre Antigene über MHC-I-Rezeptoren, an die T-Killerzellen binden können → Lyse der infizierten Zelle durch T-Killerzellen Makrophagen und B-Lymphozyten präsentieren phagozytierte, extrazelluläre (körperfremde) Antigenfragmente über MHC-II-Rezeptoren für T-Helferzellen → Stimulation humoraler und zellulärer Immunantwort SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR Selbsttoleranz Lymphozyten, die durch Kontakt mit körpereigenen Antigenen eine Immunantwort auslösen könnten, werden vor allem bei der Reifung im Thymus (T-Lymphozyten) bzw. Knochenmark (B- Lymphozyten) durch Apoptose (programmierten Zelltod) zerstört (Klonale Deletion). BIOLOGIE ZELLULÄRE IMMUNANTWORT Ablauf: → Zerstörung infizierter oder durch Mutationen veränderter körpereigener Zellen mithilfe von T- Killerzellen Erkennungsphase: Antigen wird von Makrophagen erkannt, phagozytiert, abgebaut und als Fragment auf Oberfläche präsentiert Klonale Selektion: Ruhende T-Helferzelle bindet mit für präsentiertes Antigen spezifischem T-Zell-Rezeptor an Antigenfragment...

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→ Anregung zur Proliferation und Differenzierung durch Botenstoff (Zytokin) zu aktiven T-Helferzellen und T-Helfer-Gedächtniszellen Differenzierungsphase: Ruhende T-Killerzelle bindet über spezifischen T-Zell-Rezeptor an das von infizierten körpereigenen Zellen präsentierte Antigenfragment → Anregung zur Proliferation und Differenzierung (klonale Selektion) durch Botenstoff (Zytokin) der aktivierten T-Helferzelle Wirkphase: So aktivierte T-Killerzellen lysieren infizierte Körperzellen, die von Fresszellen phagozytiert werden. Einige der T-Killerzellen bleiben als T-Killer-Gedächtniszellen erhalten Abschaltphase: Regulatorische T-Zellen wirken hemmend auf die zellvermittelte Immunantwort SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR HUMORALE IMMUNANTWORT BIOLOGIE → Bekämpfung freier Erreger und Fremdstoffe im Blutplasma, in Lymph- und interstitieller Flüssigkeit mithilfe von Antikörpern. Antikörper: Ablauf: Von B-Lymphozyten produzierte globuläre Proteine (Immunglobuline) aus zwei identischen längeren („schweren") Ketten, die jeweils mit kurzer („leichter“) Kette über Disulfidbrücken verbunden sind Konstante Regionen der leichten und schweren Ketten bestimmen Immunglobulinklasse (IgG, IgM, IgD, IgA, IgE). Variable Regionen sind bei jedem Immunglobulin einer Klasse anders. Die räumliche Faltung dieser Region bildet Antigenbindestellen Inaktivierung von Antigenen durch Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen: ◇ Neutralisation: Blockade viraler Bindungsstelle & Bedeckung von Toxinen ◇ Agglutination: Verklumpung von Bakterien oder Viren ◇ Präzipitation: Ausfällung löslicher Antigene Antikörper binden in der Regel nicht das gesamte Antigen, sondern nur spezifische Molekülbereiche (Epitope) des Antigens Erkennungsphase: Antigen wird über spezifischen Antigenrezeptor eines ruhenden B- Lymphozyten gebunden, phagozytiert, abgebaut und als Fragment an der Oberfläche präsentiert klonale Selektion: Aktivierte T-Helferzelle (siehe zelluläre Immunantwort) erkennt über spezifischen T-Zell-Rezeptor das präsentierte Antigenfragment → Bindung, Ausschüttung von Botenstoff (Zytokin) Differenzierungsphase: Differenzierung der B-Lymphozyten zu B-Gedächtnis- und Plasmazellen Plasmazellen bilden spezifische Antikörper gegen das Antigen (= Antikörper generierend) und schütten diese in großer Zahl aus Wirkungsphase: Antikörper bilden Antigen-Antikörper-Komplexe, die von Fresszellen phagozytiert werden Abschaltphase: Regulatorische T-Zellen wirken hemmend auf die humorale Immunantwort SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR humorale Immunantwort (Antikörper) freie Antigene aktivieren unmittelbar B-Zelle bildet Plasma- zellen sezernieren Antikörper stimuliert stimuliert B-Gedächtnis- zellen Antigen (erster Kontakt) gefressen durch Makrophage dendritische Zellen wird antigenpra- sentierende Zelle stimuliert T-Helfer- zelle T-Helfer- Gedächtnis- zelle stimuliert Antigen (zweiter Kontakt) bekämpfen extrazelluläre Pathogene, indem sie an Antigene binden und sie zu besseren Zielen für Phagocyten und Komplementfaktoren machen stimuliert zellvermittelte Immunantwort stimuliert stimuliert T-Gedächtnis- zellen von infizierter Zelle präsentierte Antigene aktivieren cytotoxische T-Zelle bildet aktive cytotoxische T-Zellen variable Region der leichten Kette Antigen Bindungsstelle Disulfidbrücke bekämpfen infizierte Zellen und Tumorzellen, indem sie an diese binden und ihre Lyse herbeiführen IMMUNISIERUNG BIOLOGIE variable Region der schweren Kette Antigen Scharnier- Regionen S Antigen Bindungsstelle Leichte Kette Schwere Kette → Fähigkeit des Immunsystems, mithilfe von Gedächtniszellen ein Antigen bei erneutem Kontakt wiederzuerkennen und eine schnelle Immunantwort auszulösen Im Zuge der primären Immunantwort werden B- und T-Gedächtniszellen gebildet Bei erneutem Kontakt mit dem gleichen Antigen können sich diese B- und T- Gedächtniszellen schnell vermehren und zu Plasma- und T-Killerzellen differenzieren (sekundäre Immunantwort) Aktive Immunisierung: Die Impfung toter oder abgeschwächter Erreger bzw. von deren Antigenen, die keine Krankheit mehr auslösen, führt zur Bildung von Gedächtniszellen → Immunität gegen aktive Erreger bei einer späteren Infektion, kein Ausbrechen der Krankheit. Gedächtniszellen teilen sich mit geringer Rate und halten so den Klon an Gedächtniszellen aufrecht, bleiben i.d.R. jedoch nicht lebenslang erhal- ten → periodische Auffrischung der Impfungen notwendig Passive Immunisierung: Die Injektion antigenspezifischer Antikörper bei einer bereits ausgebrochenen Infektionskrankheit führt zur Bildung von Antigen-Anti-körper-Komplexen und unterstützt so die humorale Immunant- wort. Antigenspezifische Antikörper werden nach Infizierung eines Tieres mit entsprechendem Er- reger aus dem Blutserum des Tieres gewonnen.

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So ein schöner Lernzettel 😍😍 super nützlich und hilfreich!

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→ Anregung zur Proliferation und Differenzierung durch Botenstoff (Zytokin) zu aktiven T-Helferzellen und T-Helfer-Gedächtniszellen Differenzierungsphase: Ruhende T-Killerzelle bindet über spezifischen T-Zell-Rezeptor an das von infizierten körpereigenen Zellen präsentierte Antigenfragment → Anregung zur Proliferation und Differenzierung (klonale Selektion) durch Botenstoff (Zytokin) der aktivierten T-Helferzelle Wirkphase: So aktivierte T-Killerzellen lysieren infizierte Körperzellen, die von Fresszellen phagozytiert werden. Einige der T-Killerzellen bleiben als T-Killer-Gedächtniszellen erhalten Abschaltphase: Regulatorische T-Zellen wirken hemmend auf die zellvermittelte Immunantwort SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR HUMORALE IMMUNANTWORT BIOLOGIE → Bekämpfung freier Erreger und Fremdstoffe im Blutplasma, in Lymph- und interstitieller Flüssigkeit mithilfe von Antikörpern. Antikörper: Ablauf: Von B-Lymphozyten produzierte globuläre Proteine (Immunglobuline) aus zwei identischen längeren („schweren") Ketten, die jeweils mit kurzer („leichter“) Kette über Disulfidbrücken verbunden sind Konstante Regionen der leichten und schweren Ketten bestimmen Immunglobulinklasse (IgG, IgM, IgD, IgA, IgE). Variable Regionen sind bei jedem Immunglobulin einer Klasse anders. Die räumliche Faltung dieser Region bildet Antigenbindestellen Inaktivierung von Antigenen durch Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen: ◇ Neutralisation: Blockade viraler Bindungsstelle & Bedeckung von Toxinen ◇ Agglutination: Verklumpung von Bakterien oder Viren ◇ Präzipitation: Ausfällung löslicher Antigene Antikörper binden in der Regel nicht das gesamte Antigen, sondern nur spezifische Molekülbereiche (Epitope) des Antigens Erkennungsphase: Antigen wird über spezifischen Antigenrezeptor eines ruhenden B- Lymphozyten gebunden, phagozytiert, abgebaut und als Fragment an der Oberfläche präsentiert klonale Selektion: Aktivierte T-Helferzelle (siehe zelluläre Immunantwort) erkennt über spezifischen T-Zell-Rezeptor das präsentierte Antigenfragment → Bindung, Ausschüttung von Botenstoff (Zytokin) Differenzierungsphase: Differenzierung der B-Lymphozyten zu B-Gedächtnis- und Plasmazellen Plasmazellen bilden spezifische Antikörper gegen das Antigen (= Antikörper generierend) und schütten diese in großer Zahl aus Wirkungsphase: Antikörper bilden Antigen-Antikörper-Komplexe, die von Fresszellen phagozytiert werden Abschaltphase: Regulatorische T-Zellen wirken hemmend auf die humorale Immunantwort SPEZIFISCHE IMMUNABWEHR humorale Immunantwort (Antikörper) freie Antigene aktivieren unmittelbar B-Zelle bildet Plasma- zellen sezernieren Antikörper stimuliert stimuliert B-Gedächtnis- zellen Antigen (erster Kontakt) gefressen durch Makrophage dendritische Zellen wird antigenpra- sentierende Zelle stimuliert T-Helfer- zelle T-Helfer- Gedächtnis- zelle stimuliert Antigen (zweiter Kontakt) bekämpfen extrazelluläre Pathogene, indem sie an Antigene binden und sie zu besseren Zielen für Phagocyten und Komplementfaktoren machen stimuliert zellvermittelte Immunantwort stimuliert stimuliert T-Gedächtnis- zellen von infizierter Zelle präsentierte Antigene aktivieren cytotoxische T-Zelle bildet aktive cytotoxische T-Zellen variable Region der leichten Kette Antigen Bindungsstelle Disulfidbrücke bekämpfen infizierte Zellen und Tumorzellen, indem sie an diese binden und ihre Lyse herbeiführen IMMUNISIERUNG BIOLOGIE variable Region der schweren Kette Antigen Scharnier- Regionen S Antigen Bindungsstelle Leichte Kette Schwere Kette → Fähigkeit des Immunsystems, mithilfe von Gedächtniszellen ein Antigen bei erneutem Kontakt wiederzuerkennen und eine schnelle Immunantwort auszulösen Im Zuge der primären Immunantwort werden B- und T-Gedächtniszellen gebildet Bei erneutem Kontakt mit dem gleichen Antigen können sich diese B- und T- Gedächtniszellen schnell vermehren und zu Plasma- und T-Killerzellen differenzieren (sekundäre Immunantwort) Aktive Immunisierung: Die Impfung toter oder abgeschwächter Erreger bzw. von deren Antigenen, die keine Krankheit mehr auslösen, führt zur Bildung von Gedächtniszellen → Immunität gegen aktive Erreger bei einer späteren Infektion, kein Ausbrechen der Krankheit. Gedächtniszellen teilen sich mit geringer Rate und halten so den Klon an Gedächtniszellen aufrecht, bleiben i.d.R. jedoch nicht lebenslang erhal- ten → periodische Auffrischung der Impfungen notwendig Passive Immunisierung: Die Injektion antigenspezifischer Antikörper bei einer bereits ausgebrochenen Infektionskrankheit führt zur Bildung von Antigen-Anti-körper-Komplexen und unterstützt so die humorale Immunant- wort. Antigenspezifische Antikörper werden nach Infizierung eines Tieres mit entsprechendem Er- reger aus dem Blutserum des Tieres gewonnen.