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Synapsen

8.11.2021

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Synapsen
Übertragung von Informationen über Synapsen
ein Aktionspotenzial erreicht das synaptische Endknöpfchen der präsynaptischen Zelle
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Übertragung von Informationen über Synapsen
ein Aktionspotenzial erreicht das synaptische Endknöpfchen der präsynaptischen Zelle
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Synapsen Übertragung von Informationen über Synapsen ein Aktionspotenzial erreicht das synaptische Endknöpfchen der präsynaptischen Zelle und depolarisiert die Zellmembran -> spannungsgesteuerte Kalziumionenkanäle (Ca²+) öffnen sich durch den Einstrom von Kalziumionen (Ca²+) erhöht sich deren Konzentration in der Zelle Vesikel mit Acetylcholin (ACh) öffnen sich durch Exozytose in den synaptischen Spalt Acetylcholin sind Neurotransmittermoleküle = Botenstoffe Ach-Moleküle diffundieren zur postsynaptischen Membran und binden an Ach-Rezeptoren für Natriumionen permeable Ionenkanäle öffnen sich die im synaptischen Spalt vorhandenen Natriumionen strömen in die postsynaptische Zelle und depolarisieren die postsynaptische Membran bei erreichen des Schwellenwerts wird am Axonhügel der postsynaptischen Neurons ein EPSP (Erregendes postsynaptisches Potential) ausgelöst das restliche Acetylcholin wird im synaptischen Spalt vom Enzym ACh-Esterase gespalten Cholin gelangt durch aktiven Transport (Natrium-Cholin-Symporter) wieder zurück in die präsynaptische Zelle ein anderes Enzym verknüpft Cholin mit einem neuen Acetat-Rest durch Endozytose findet eine Zurückgewinnung der Vesikel statt, diese werden mit Transmittermolekülen gefüllt => Prozess beginnt von vorne, wenn neues Aktionspotential eintrifft prä. AP Vesikel -00²-00² => EPSP Na Chalin Symporter Acetyl-Rest ACh-Esterase post. Rezeptortypen direkte Öffnung Transmitter lagern sich an Rezeptoren der postsynaptischen Membran an -> öffnen den Ionenkanal direkt - indirekte Öffnung/second Messenger: Transmitter setzen eine Kette biochemischer Prozesse in Gang dabei ist der Rezeptor nicht an einen Ionenkanal gebunden, sondern an ein G-Protein (inaktives Enzym) bindet ein Transmitter an den Rezeptor, wird am G-Protein das GDP durch GTP ersetzt -> G-Protein ist aktiviert es wird ein weiteres Enzym, die Adenylatzklase, aktiviert -> wandelt ATP in CAMP (zyclinisches...

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Adenosinmonophosphat) um CAMP aktiviert eine Proteinkinase, die zu einer Konformation der Ionenkanäle führt => Ionenkanäle schließen oder öffnen sich hier ist der Neurotransmitter der primäre Botenstoff/first Messenger, CAMP der sekundäre Botenstoff/second Messenger - indirekte Rezeptoröffnung spielt bei Lern- und Gedächtnisvorgängen eine große Rolle Synapsentypen erregende Synapsen: lösen ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) aus -> Depolarisation hemmende Synapsen: lösen ein inhibitorisches/hemmendes postsynaptisches Potenzial (IPSP) aus →> Hyperpolarisation -> Neurotransmitter - chemische Moleküle, die als Botenstoffe fungieren - übertragen Signale an chemischen Synapsen von einer Nervenzelle auf die andere Beispiele: Acetylcholin, Dopamin, Serotonin, Adrenalin Kriterien: müssen Schlüssel-Schloss-Prinzip erfüllen -> an der postsynaptischen Membran bestimmte Rezeptoren besetzen sie müssen in der Präsynapse produziert werden und freigesetzt werden müssen sich wieder in ihre Bestandteile spalten können und zurück in die Präsynapse Synaptische Integration räumliche Summation: gleichzeitiges Aktivieren von mehreren räumlich getrennten erregbaren Synapsen - große Anzahl ausgeschütteter Transmittermoleküle -> mehr Natriumionenkanäle öffnen sich größere Amplitude des EPSP am Zellkörper zeitliche Summation: - b Membran- potenzial [mV] -65 Zeit zeitlich nah aufeinanderfolgendes Eintreffen von APs -> das zweite AP trifft ein wenn das Erste grade erst abklingt - das jeweils folgende Potential addiert sich zum vorhandenen postsynaptischen Signal - größere Amplitude des EPSP Synapsengifte/Neurotoxine - chemische Substanzen, die das Nervensystem schädigen, indem sie zum Beispiel die synaptische Übertragung verhindern - Nervengifte unterscheiden sich vor allem in ihrer Wirkungsweise an der Synapse wichtige Begriffe: Agonist: hahah -65- Membran- potenzial [mV] Zeit Stoffe, die sich an Rezeptoren für andere Stoff verbinden und die gleiche biologische Wirkung erzielen Antagonist: - Stoffe, die sich an Rezeptoren für andere Stoffe binden, aber nicht die gleiche biologische Wirkung erzielen Wirkungen: - jedes Gift hat eine andere Wirkung Möglichkeiten: fehlende Ausschüttung von Neurotransmittern > durch Blockade der Kalziumionenkanäle -> verringerter Kalziumionen Einstrom Verhinderung der Exozytose der Vesikel -> keine Weiterleitung massive Transmitterausschüttung - > durch Öffnen von vielen Kalziumionenkanälen -> Exozytose aller Vesikel -> zu viele Transmitter im synaptischen Spalt -> Überstimulierung keine Transmitter-Spaltung Hemmung von Enzymen -> keine Spaltprodukte -> keine Neuauffüllung der Vesikel Agonisten/Antagonisten zum Transmitter Agonisten binden an Rezeptoren -> dauerhafte Stimulation Antagonisten binden an Rezeptoren -> nicht die selbe Wirkung blockiert > > mögliche Folgen: endet die Synapse, die durch das Gift gestört ist, an eine Muskelzelle, so kann der Muskel gelähmt werden - je nachdem, welcher Muskel betroffen ist, kann es zu Krämpfen / Wundstarrkrämpfen oder zu Tod durch Herzversagen Atemstillstand/Atemlähmung kommen Beispiele: Conotoxin: es wirkt an der synaptischen Membran der Präsynapse blockiert Spannungsgesteuerte Ionenkanäle auf der Axonmembran - · Folge: Muskellähmung und Herzversagen Bungarotoxin: blockiert die Freisetzung von Acetylcholin durch Hydrolyse von Proteinen Folge: Tod durch Atemlähmung Bungarus fasciatus a-Bungarotoxin hemmb ACH-Freisetzung Strychnos toxifra Pfeilgift Curare (d-Tubocurarin) blockiert ACH-R an Synapsen zu Muskeln (mot. Endplatten) Nicotiana tabacum Tabak Nicotin wirkt ACH-artig an "nicotinischen ACH-R Tetrodotoxin von symbiotischen Ba produziert, im k angereichert Tetrodotoxin blockiert Spannungs gesteuerte Na+ Fugu Insekticid E 605 hemmt Acetalcholinesterase Alomlahmung 00 Clostridium "Fleischvergiftung Botulinum-Gift Protease, die synapt. Komplex SNARE angreift. Verhindert Freisetzung von Acetylcholin Atemlahmung Kegelschnecke Conus -Conotoxin blockiert Ca-Kanale ACH Acetylcholin-Esterase nicotinisch muscarinisch Acetylcholin-Rezeptoren (ACH-R) Schwarze Witwe Latrodectus mactans a-Latrotoxin bewirkt schlagartige Endeerung der ACH-Vesikel Atropa belladonna Tolkirsche Atropin blockiert ACH-R an Irismuskel (Pupillenaufweitung) & Herzschrittmacher Herzstillstand Fliegenpilz Muscarin wirkt ACH-artig an "muscarinischen ACH-R