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Immunbiologie

Immunbiologie

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Wozu ein Abwehrsystem?
- inneres Milieu dient als guter Nährboden
- viele Krankheitserreger produzieren Giftstoffe
(Toxine)
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Beinhaltet: Organe & Zellen des Immunsystems, die 3 Verteidigungslinien des Immunsystems, Bau & Funktion eines Antikörpers, das Immungedächtnis, die Immunisierung (Impfung) und Funktionsweisen verschiedener Impfstoffe

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Immunbiologie Wozu ein Abwehrsystem? - inneres Milieu dient als guter Nährboden - viele Krankheitserreger produzieren Giftstoffe (Toxine) - Erkennung von entarteten Zellen (Tumorzellen) Organe and Zellen des Immunsystems Lymphsystem Knochenmark - wichtigstes Bildungsgewebe für Blutzellen bei Wirbeltieren -> hier entstehen die meisten Abwehrzellen, weiße Blutzellen oder Leukocyten es gibt Granulocyten, Monocyten und Lymphocyten im Kapillarbereich der Blutgefäße = Lymphe -> durchströmt die Lymphknoten, sammelt sich in den Lymphgefäßen und wird über Schlüsselbeinvene wieder dem Blutkreislauf hinzugefügt Milchbrustgang - Lymphknoten dienen als Filterstation für Lymphfollikel des Dünndarms (peyersche Plaques) Giftstoffe, Reste abgestorbener oder veränderter Zellen und Bakterien in der Lymphe Wurmfortsatz Knochenmark - lymphatische Organe: Milz, Mandel, Blinddarm, Thymus, Lymphknoten myeloide Vorläuferzelle Granulocyt - Vernichtung Bakterien - Abwehr Parasiten Mastzelle - Bildung ent- zündungs- lösender Stoffe Stammzellen des Knochenmarks Leukocyten - weiße Blutkörperchen Phagocyten Lymphocyten Monocyt Makrophage - Antigenpräsentation - wichtige Fresszelle B-Gedächtnis- zelle Dendritische Zellen - Aktivierung der T-Lymphocyten durch Antigenpräsentation rechter Lymph- gang am Eintritt in die rechte Schlüssel- beinvene T-Helferzelle - Bildung Anti- körper zuführendes Lymphgefäß B-Lymphocyt Kapsel = Wissenschaft von immunologischen Reaktionen in einem Organismus Plasmazelle - Bildung Anti- körper sowie die Analyse von Schutz- und Abwehrreaktionen gegen Schadstoffe T-Gedächtnisz- abführendes Lymphgefäß Vene Arterie T-Lymphocyt Gaumenmandel Rachenmandel Milchbrustgang am Eintritt in die linke Schlüssel- beinvene. T-Killerzelle - Zerstörung infizierter & entarteter Zellen Thymus Milz Lymphknoten Lymphgefäß lymphatische Vorläuferzelle Blutkapillare Lymphkapillare natürliche Killerzelle regulatorische -Unterdrückung der Aktivierung des Immun- systems Zelle Die 3 Verteidigungslinien des Immunsystems angeborene Immunität passive Immunabwehr: Barrieren - kurze Reaktionszeit Erkennung von konservierten Mustern auf der Oberfläche der Erreger m.H. weniger Rezeptoren erworbene Immunität - lange Reaktionszeit - Erkennung spezifischer Muster m.H. vieler spezifischer Rezeptoren unspezifische Immunabwehr - Phagocytose - Entzündungsreaktionen spezifische Immunabwehr: - humorale - zelluläre 1. Verteidigungslinie: Passive (unspezifische) Immunabwehr realisiert durch Epithelien, die Eindringen von Krankheitserregern erschweren (Haut, Schleimhäute, Verdauungstrakt, Harnwege, Fortpflanzungsorgane) Säureschutzmantel der Haut verhindert Besiedlung von Mikroorganismen - Schleimhautzellen produzieren Mucus -> zähflüssiger Schleim zur Immobilisierung v von Mikroorganismen Epithelzellen mit Cilien in...

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den Atemwegen befördern Schleim mit „festgehaltenen" Mikroorganismen nach oben/außen - Lysozym im Speichel, in mukösen Sekreten, in Tränenflüssigkeit zerstört Zellwand empfindlicher Bakterien -Salzsäure im Magen tötet Mikroorganismen ab, die mit der Nahrung, Wasser oder verschluckten Schleim dort hingelangt sind - Besiedlung der Haut/Darm mit nützlichen Mikroorganismen -> Konkurrenz 2. Verteidigungslinie: unspezifische Immunabwehr - realisiert durch Leukocyten, natürliche Killerzellen und das Komplementsystem - Makrophagen nehmen in den Körper eingedrungene freie Bakterien und Viren durch Phagocytose auf -> lokale Entzündungsreaktion kann ausgelöst werden - verletzte Zellen geben Signalstoffe ab (Prostaglandine, Histamin) - im Gewebe befindliche Anästhesien setzen bei Kontakt mit Fremdstoffen Cytokine (z. B. Histamin) frei -> Andocken an Rezeptoren der Blutgefäßwände -> erhöht Durchblutung und Durchlässigkeit der Gefäßwand für Flüssigkeit und Leukocyten -> Rötung, Erwärmung, Schwellung - Anlocken von Granulocyten und Makrophagen aus Blutbahn zu infiziertem Gewebe - Makrophagen und Granulocyten phagocytieren Erreger -> Granulocyten sterben dabei ab -> Eiter = geschädigte Körperzellen, abgestorbene Granulocyten, ausgetretene Lymphlüssigkeit - ggf. Fieber durch Interleukine, die Makrophagen freisetzen (positive Effekte: Vermehr- ung der Bakterien und Viren langsamer aber erworbene Immunabw. effektiver) natürliche Killerzellen zerstören virusinfizierte Zellen bzw. Krebszellen - alle Körperzellen (außer rote BK) tragen an ihrer Oberfläche MHC I-Protein -> NK-Zelle heftet sich an und führt Zelltod herbei - Komplementsystem = Proteine im Blutplasma - unterstützen die Tätigkeit von Leukocyten - Anlocken von Makrophagen - Markieren Erreger für Phagocytose - können in Membran von Erregern eindringen und durch Bildung von integralen Membran- kanälen durchlöchern -> Bakterienzelle geht zugrunde 3. Verteidigungslinie: spezifische Immunabwehr - erworbene Immunabwehr - realisiert durch B- und T-Lymphozyten - charakteristische Merkmale: - Spezifität Reaktionsfähigkeit auf eine hohe Vielfalt von Strukturen - Immunologisches Gedächtnis - Unterscheidung körpereigen/-fremd a) humorale Immunantwort richtet sich gegen Toxine, freie Bakterien und Viren b) zelluläre Immunantwort richtet sich gegen virusinfizierte Körperzellen, Tumorzellen, z.T. Transplantate Begriffe: Antigene = körperfremde Zellen/Strukturen (Proteine oder Polysaccharide), die von Lymphozyten spezifisch erkannt werden und Immunabwehr auslösen Epitop= kleiner Bereich (z. B. wenige Aminosäuren) eines Antigens, an den der Antikörper spezifisch bindet (Schlüssel-Schloss-Prinzip) Antikörper = Immonglobuline = Proteine, die von Plasmazellen gebildet werden und spezifisch an Antigene binden Immunität = einige Lymphozyten werden zu Gedächtniszellen, welche den gleichen Erreger bei erneutem Kontakt erkennen -> dauerhafte Abwehr des Krankheitserregers Bun dec IgG-Antikörpers Antigenbindungsstelle variable Region (v) konstante Region (c) -S-S- -S-S- -S-S- -S-S- leichte Kette (L) Gelenkregion Kohlenhydrat- kette schwere Kette (H) (5) (6) (7) (1) (4) Plasma- zelle Klon aus Plasmazellen Antikörper (8) Antigen. B-Lymphocyt MHC-II-Protein B-Zell-Rezeptor Antigenfragmente T-Zell-Rezeptor T-Helferzelle Cytokine (3) M IgG - Schutz vor zirku- lierenden Bakterien, Viren und Toxinen - Komplement- aktivierung IgM - nach Infektion erster Antikörper im Blut - hohe Effizienz durch viele Bindungsstellen - Agglutination von Antigene - Komplement- aktivierung Abwehrmechanismen durch Antikörper: Neutralisation Bindung an Epitop von Bakterien oder Viren - Erreger kann Wirtszellen nicht mehr infizieren, da kein Anheften mehr möglich ist antigen- präsentierender Makrophagel B-Gedächtniszelle IgA. - in Körpersekreten (z. B. Schweiß, Speichel, Tränen) - auf Schleimhäuten und in Darm - verhindert Anheftung v. Viren u. Bakterien an Epithelien Agglutination: Bakterien, Viren oder Pilzzellen werden unter- einander vernetzt -> Verklumpung - IgD - Funktion nicht bekannt IgE - bindet mit Fußregion an Mastzellen und basophile Granulo- cyten (-> Histaminaus- schüttung > allerg. Reaktion) - Wurmparasiten- abwehr Präzipitation Vernetzung löslicher Antigene (z. B. Toxine von Bakterien) - Ausfallen des unlöslichen Antigen-Antikörper- Komplexes a) humorale Immunantwort Ziel: Aktivierung von B-Zellen (Plasmazellen) zur Bildung spezifischer Antikörper bei allen erfolgt anschließend Phagocytose durch Makrophagen Ablauf: - B-Lymphocyten tragen auf ihrer Oberfläche verankerte Antikörper Vorhandensein des passendes Antigens -> Bindung an B-Zell-Rezeptoren - Endocytose des Antigen-Antikörper-Komplexes - Antigen wird in Bruchstücke zerlegt - an MHC II-Proteinen werden Bruchstücke auf der Oberfläche des B-Lymphocyten präsentiert - Makrophagen haben Antigen auch phagocytiert, fragmentiert und präsentieren die Bruchstücke (dendritische Zelle eigl auch) - T-Helferzellen erkennen Fragmente auf Makrophagen mit Rezeptoren -> Aktivierung T-Helferzelle aktivierte T-Helferzelle bindet an Antigenbruchstück der B-Lymphozyten und gibt Cytokine ab - Cytokine lassen B-Lymphozyten zu Plasmazellen reifen - Zellteilung -> Klon aus Plasmazellen -> Bildung + Freisetzung zahlreicher Antikörper, die gleiche Struktur wie die auf B-Lymphocyt haben - Antikörper bindet Antigene - einige B-Zellen differenzieren sich zu B-Gedächtnisz., die in Lymphknoten bleiben - B-Gedächtnisz. können sich später zu Plasmazellen differenzieren b) zelluläre Immunantwort Ziel: Aktivierung von T-Killerzellen für die Zerstörung infizierter Körperzellen Ablauf: infizierte Zelle spaltet Erreger in Fragmente und präsentiert sie an MHC I-Proteinen auf der Zelloberfläche oder trägt verringerte Zahl an MHC I - ruhende T-Killerzellen binden mit T-Zell-Rezeptor an das Fragment - T-Helferz. geben Cytokine ab -> Aktivierung der T-Killerzelle - T-Killerz. geben Perforine frei, die Zellmembran der Körperzelle perforieren setzen außerdem Granzyme frei, die durch Poren in Körperzelle eindringen und programmierten Zelltod (Apoptose) auslösen - Verstärkung durch mehrere Zellteilungen der aktivierten T-Killerz. zu einem Klon -> Tochterzellen zerstören mit diesem Virus infizierte Zellen - einige aktivierte T-Killerz. entwickeln sich zu T-Gedächtniszellen -> weitere Vermehrung des Virus unterbunden (1) (2) (4) (3) Körperzelle Virus virale Fragmente MHC-I-Protein T-Zell-Rezeptor ruhende T-Killerzelle Cytokine T-Helferzelle aktivierte T-Killerzelle Perforine Lyse der infizierten Körperzelle Das Immungedächtnis primäre Immunantwort nach erstem Kontakt mit Antigen - Plasmazellen und Tc-Zellen werden gebildet - es entstehen langlebige spezifische B- und T-Gedächtniszellen (5) Klon aus aktivierten T-Killerzellen T-Gedächtniszelle sekundäre Immunantwort - zweiter Kontakt mit dem selben Antigen -> spezifische Immunität erworben, die Körper oft lebenslang vor einem Erreger mit diesem Antigen schützt Immunisierung (Imppuing) aktive Schutzimpfung Verabreichung von abgeschwächten oder abgetöteten Erregern an gesunde Menschen, die den Körper anregen, in einer aktiven Immunantwort spezif. Antikörper und Gedächtniszellen zu bilden - Z.B. Kinderlähmung, Masern, FSME, Tetanus, Windpocken, Hepatitis, Röteln, HPV, Mumps, Grippe Vorteile: - Vorbeugung - Langzeitschutz Nachteile: - keine sofortige Wirkung,, Impflücke" - Impfrisiko (Armschmerzen, Kopf- schmerzen) passive Schutzimpfung Verabreichung von körperfremden Antikörpern zur Bekämpfung einer akuten Infektion - Antikörper werden aus dem Serum aktiv immunisierter Lebewesen entnommen - z.B. Tollwut, Masern, Tetanus Vorteile: - schnelle Heilwirkung - kurzfristiger Impfschutz Nachteile: kein Langzeitschutz, da keine Gedächtniszellen gebildet werden - allergische Reaktion auf körperfremde Antikörper Funktionsweise unterschiedlicher Impfstoffe BioNtech, Pfizer & Moderna - Impfstoff enthält mRNA für das Spike-Protein in Lipidnanopartikeln - im Körper: Translation an Ribosomen im Cytoplasma -> Synthese des Spike- Proteins -> Auslösen der spezifischen Immunantwort (primäre Immunantwort) AstraZeneca & Johnson Johnson - Impfstoff enthält für Menschen harmlose Adenoviren (= Vektoren), der DNA für das Spike-Protein enthält - in Zellkern: Transkription -> mRNA -> Translation an Ribosomen in Cytoplasma -> Synthese des Spike-Proteins -> Auslösen der spezifischen Immunantwort Novavax - Impfstoff enthält Nanopartikel des Spike-Proteins in Kombination mit Lipid- nanopartikeln und Adjuvans (= Hilfsstoff, der humorale und zelluläre Immun- antwort verstärkt) - in Körper: Auslösen der spezifischen Immunantwort

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Histamin) frei -> Andocken an Rezeptoren der Blutgefäßwände -> erhöht Durchblutung und Durchlässigkeit der Gefäßwand für Flüssigkeit und Leukocyten -> Rötung, Erwärmung, Schwellung - Anlocken von Granulocyten und Makrophagen aus Blutbahn zu infiziertem Gewebe - Makrophagen und Granulocyten phagocytieren Erreger -> Granulocyten sterben dabei ab -> Eiter = geschädigte Körperzellen, abgestorbene Granulocyten, ausgetretene Lymphlüssigkeit - ggf. Fieber durch Interleukine, die Makrophagen freisetzen (positive Effekte: Vermehr- ung der Bakterien und Viren langsamer aber erworbene Immunabw. effektiver) natürliche Killerzellen zerstören virusinfizierte Zellen bzw. Krebszellen - alle Körperzellen (außer rote BK) tragen an ihrer Oberfläche MHC I-Protein -> NK-Zelle heftet sich an und führt Zelltod herbei - Komplementsystem = Proteine im Blutplasma - unterstützen die Tätigkeit von Leukocyten - Anlocken von Makrophagen - Markieren Erreger für Phagocytose - können in Membran von Erregern eindringen und durch Bildung von integralen Membran- kanälen durchlöchern -> Bakterienzelle geht zugrunde 3. Verteidigungslinie: spezifische Immunabwehr - erworbene Immunabwehr - realisiert durch B- und T-Lymphozyten - charakteristische Merkmale: - Spezifität Reaktionsfähigkeit auf eine hohe Vielfalt von Strukturen - Immunologisches Gedächtnis - Unterscheidung körpereigen/-fremd a) humorale Immunantwort richtet sich gegen Toxine, freie Bakterien und Viren b) zelluläre Immunantwort richtet sich gegen virusinfizierte Körperzellen, Tumorzellen, z.T. Transplantate Begriffe: Antigene = körperfremde Zellen/Strukturen (Proteine oder Polysaccharide), die von Lymphozyten spezifisch erkannt werden und Immunabwehr auslösen Epitop= kleiner Bereich (z. B. wenige Aminosäuren) eines Antigens, an den der Antikörper spezifisch bindet (Schlüssel-Schloss-Prinzip) Antikörper = Immonglobuline = Proteine, die von Plasmazellen gebildet werden und spezifisch an Antigene binden Immunität = einige Lymphozyten werden zu Gedächtniszellen, welche den gleichen Erreger bei erneutem Kontakt erkennen -> dauerhafte Abwehr des Krankheitserregers Bun dec IgG-Antikörpers Antigenbindungsstelle variable Region (v) konstante Region (c) -S-S- -S-S- -S-S- -S-S- leichte Kette (L) Gelenkregion Kohlenhydrat- kette schwere Kette (H) (5) (6) (7) (1) (4) Plasma- zelle Klon aus Plasmazellen Antikörper (8) Antigen. B-Lymphocyt MHC-II-Protein B-Zell-Rezeptor Antigenfragmente T-Zell-Rezeptor T-Helferzelle Cytokine (3) M IgG - Schutz vor zirku- lierenden Bakterien, Viren und Toxinen - Komplement- aktivierung IgM - nach Infektion erster Antikörper im Blut - hohe Effizienz durch viele Bindungsstellen - Agglutination von Antigene - Komplement- aktivierung Abwehrmechanismen durch Antikörper: Neutralisation Bindung an Epitop von Bakterien oder Viren - Erreger kann Wirtszellen nicht mehr infizieren, da kein Anheften mehr möglich ist antigen- präsentierender Makrophagel B-Gedächtniszelle IgA. - in Körpersekreten (z. B. Schweiß, Speichel, Tränen) - auf Schleimhäuten und in Darm - verhindert Anheftung v. Viren u. Bakterien an Epithelien Agglutination: Bakterien, Viren oder Pilzzellen werden unter- einander vernetzt -> Verklumpung - IgD - Funktion nicht bekannt IgE - bindet mit Fußregion an Mastzellen und basophile Granulo- cyten (-> Histaminaus- schüttung > allerg. Reaktion) - Wurmparasiten- abwehr Präzipitation Vernetzung löslicher Antigene (z. B. Toxine von Bakterien) - Ausfallen des unlöslichen Antigen-Antikörper- Komplexes a) humorale Immunantwort Ziel: Aktivierung von B-Zellen (Plasmazellen) zur Bildung spezifischer Antikörper bei allen erfolgt anschließend Phagocytose durch Makrophagen Ablauf: - B-Lymphocyten tragen auf ihrer Oberfläche verankerte Antikörper Vorhandensein des passendes Antigens -> Bindung an B-Zell-Rezeptoren - Endocytose des Antigen-Antikörper-Komplexes - Antigen wird in Bruchstücke zerlegt - an MHC II-Proteinen werden Bruchstücke auf der Oberfläche des B-Lymphocyten präsentiert - Makrophagen haben Antigen auch phagocytiert, fragmentiert und präsentieren die Bruchstücke (dendritische Zelle eigl auch) - T-Helferzellen erkennen Fragmente auf Makrophagen mit Rezeptoren -> Aktivierung T-Helferzelle aktivierte T-Helferzelle bindet an Antigenbruchstück der B-Lymphozyten und gibt Cytokine ab - Cytokine lassen B-Lymphozyten zu Plasmazellen reifen - Zellteilung -> Klon aus Plasmazellen -> Bildung + Freisetzung zahlreicher Antikörper, die gleiche Struktur wie die auf B-Lymphocyt haben - Antikörper bindet Antigene - einige B-Zellen differenzieren sich zu B-Gedächtnisz., die in Lymphknoten bleiben - B-Gedächtnisz. können sich später zu Plasmazellen differenzieren b) zelluläre Immunantwort Ziel: Aktivierung von T-Killerzellen für die Zerstörung infizierter Körperzellen Ablauf: infizierte Zelle spaltet Erreger in Fragmente und präsentiert sie an MHC I-Proteinen auf der Zelloberfläche oder trägt verringerte Zahl an MHC I - ruhende T-Killerzellen binden mit T-Zell-Rezeptor an das Fragment - T-Helferz. geben Cytokine ab -> Aktivierung der T-Killerzelle - T-Killerz. geben Perforine frei, die Zellmembran der Körperzelle perforieren setzen außerdem Granzyme frei, die durch Poren in Körperzelle eindringen und programmierten Zelltod (Apoptose) auslösen - Verstärkung durch mehrere Zellteilungen der aktivierten T-Killerz. zu einem Klon -> Tochterzellen zerstören mit diesem Virus infizierte Zellen - einige aktivierte T-Killerz. entwickeln sich zu T-Gedächtniszellen -> weitere Vermehrung des Virus unterbunden (1) (2) (4) (3) Körperzelle Virus virale Fragmente MHC-I-Protein T-Zell-Rezeptor ruhende T-Killerzelle Cytokine T-Helferzelle aktivierte T-Killerzelle Perforine Lyse der infizierten Körperzelle Das Immungedächtnis primäre Immunantwort nach erstem Kontakt mit Antigen - Plasmazellen und Tc-Zellen werden gebildet - es entstehen langlebige spezifische B- und T-Gedächtniszellen (5) Klon aus aktivierten T-Killerzellen T-Gedächtniszelle sekundäre Immunantwort - zweiter Kontakt mit dem selben Antigen -> spezifische Immunität erworben, die Körper oft lebenslang vor einem Erreger mit diesem Antigen schützt Immunisierung (Imppuing) aktive Schutzimpfung Verabreichung von abgeschwächten oder abgetöteten Erregern an gesunde Menschen, die den Körper anregen, in einer aktiven Immunantwort spezif. Antikörper und Gedächtniszellen zu bilden - Z.B. Kinderlähmung, Masern, FSME, Tetanus, Windpocken, Hepatitis, Röteln, HPV, Mumps, Grippe Vorteile: - Vorbeugung - Langzeitschutz Nachteile: - keine sofortige Wirkung,, Impflücke" - Impfrisiko (Armschmerzen, Kopf- schmerzen) passive Schutzimpfung Verabreichung von körperfremden Antikörpern zur Bekämpfung einer akuten Infektion - Antikörper werden aus dem Serum aktiv immunisierter Lebewesen entnommen - z.B. Tollwut, Masern, Tetanus Vorteile: - schnelle Heilwirkung - kurzfristiger Impfschutz Nachteile: kein Langzeitschutz, da keine Gedächtniszellen gebildet werden - allergische Reaktion auf körperfremde Antikörper Funktionsweise unterschiedlicher Impfstoffe BioNtech, Pfizer & Moderna - Impfstoff enthält mRNA für das Spike-Protein in Lipidnanopartikeln - im Körper: Translation an Ribosomen im Cytoplasma -> Synthese des Spike- Proteins -> Auslösen der spezifischen Immunantwort (primäre Immunantwort) AstraZeneca & Johnson Johnson - Impfstoff enthält für Menschen harmlose Adenoviren (= Vektoren), der DNA für das Spike-Protein enthält - in Zellkern: Transkription -> mRNA -> Translation an Ribosomen in Cytoplasma -> Synthese des Spike-Proteins -> Auslösen der spezifischen Immunantwort Novavax - Impfstoff enthält Nanopartikel des Spike-Proteins in Kombination mit Lipid- nanopartikeln und Adjuvans (= Hilfsstoff, der humorale und zelluläre Immun- antwort verstärkt) - in Körper: Auslösen der spezifischen Immunantwort