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 Das Nervensystem
- umfasst alle Nervenzellen des menschlichen Körpers
- nimmt Sinnesreize auf, verarbeitet sie und löst Reaktionen (Muskelb

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Zusammenfassung für das Thema Nervensystem Inhalte: - Aufbau Nervenzelle - Ruhepotential - Aktionspotential - Erregungsleitung - EPSP/IPSP - Synapsen (Informationsübertragung) - Neurotransmitter - Reflexbogen - Rückenmark - Aufbau Gehirn - Schlaganfall

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Das Nervensystem - umfasst alle Nervenzellen des menschlichen Körpers - nimmt Sinnesreize auf, verarbeitet sie und löst Reaktionen (Muskelbewegung, Schmerzempfindung) hervor Zentralnervensystem (ZNS) Gehirn Rückenmark (RM) sympathisches Nervensystem parasympathisches Nervensystem enterisches Nervensystem 1005 Aufbau einer Nervenzelle Dendriten Soma (Zellkörper) vegetatives Nervensystem (,,unwillkürliches" NS) Ranvier sche Schnürringe Endverzweigungen des Axons Reiz Reiz-Reaktions-Kette 100 Reaktion Axon 100 anatomisch Unterscheidung Nervensystem funktionell Unterscheidung somatisches Nervensystem (,,willkürliches" NS) Lernzettel GP Klausur 2 - Nervensystem Rezeptor Schwann`sche Zelle (Myelinscheide) Reizaufnahme Zellkern Synaptische Endknöpfchen Axonhügel Organ/Effektor ausführendes Organ Peripheres Nervensystem (PNS) Hirnnerven Rückenmarksnerven periphere Ganglien sensorisches Nervensystem (Afferenzen) motorisches Nervensystem (Efferenzen) Zellbestandteil Signalübertragung Dendrit Soma Axon / Neurit Schwannsche Zelle Synapse Transmitter Weiterleitung über Afferente Nerven sensorische/sensible Nervenfaser Weiterleitung über Efferente Nerven motorische Nervenfasern Annahme von Reizen aus vorheriger Nerven-, Sinneszelle (Reizaufnahme) und leiten diese an Soma weiter Beinhaltet Zellkern & Zellorganellen Bildung von wichtigen Substanzen für die Nervenzelle (Proteine) Weiterleitung der Information innerhalb der Zelle als elektrisches Signal Funktion Weiterleitung von Signalen von einer Nervenzelle zu einer anderen (Verbindungsstücke zu anderen Zellen) Umwandlung des elektrischen Signals in ein chemisches Gehim Rückenmark ZNS Botenstoff der Synapse → übertragen, verstärken die Reize von einer Nervenzelle zu einer anderen Elektrische Isolierung für das Axon schützt Axon vor äußeren Einflüssen sorgen für verbesserte Erregungsweiterleitung Verarbeitung L2F M verarbeiten entscheiden afferent: von Sinneszellen zum Gehirn (empfangen) efferent: vom Gehirn zu Muskeln/Organen (agieren) Ruhepotential → Ladungsungleichgewicht der lonen zwischen dem Äußeren und Inneren der Zellen (-70mV). Im Zellinneren befinden sich vor allem K+ (Kalium) und A- (organische Anionen). Außerhalb der Membran trifft man vor allem auf Na+ (Natrium) und Cl- (Chlorid) lonen. Zellinneres & äußeres werden durch eine semipermeable Membran voneinander getrennt. → Das chemische Potential drückt K+-lonen nach außen und das elektrische zieht sie nach Innen. → Im Ruhezustand befinden sich außerhalb der...

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Nervenzelle vorwiegend positive lonen, innerhalb vorwiegend negative lonen. Die Innenseite ist daher negativ, die Außenseite. positiv geladen. Diesen Zustand nennt man Ruhepotential. ● ● ● ● ● Natrium-Kalium-Pumpe transportiert aktiv 3 Na* nach außen und 2 K* nach innen viele Natriumionen außen, viele Kaliumionen innen K* kommt leicht durch die Membran (hohe Permeabilität) Natrium kommt nicht durch die Membran (Ruhepotential → Na*-Kanäle geschlossen) mehr positive Ladungen außen (d.h. Membranpotential negativ) Aktionspotential → Wird die Nervenzelle nun durch einen ausreichend starken Reiz erregt, so findet eine Umpolung statt, die man als Aktionspotential bezeichnet. Ladungs-/Konzentrationsgefälle wird durch Natrium-Kalium-Pumpe aufrechterhalten mehr Kaliumionen innen, da sie vom negativ geladenen Innenraum „angezogen“ werden (d.h. kein vollständiger K*- Konzentrationsausgleich) negativ geladene Proteinmoleküle (A™) intrazellulär, kommen nicht durch die Membran Jetzt grenzen positive und negative Ladungen aneinander; die Folge sind Ausgleichsströme. Diese erzeugen auch an den benachbarten Stellen ein Aktionspotential. Auf diese Weise werden Erregungen weitergeleitet. → Erregungsleitung ist also ein elektrischer Vorgang → damit ein Reiz registriert wird, muss die Reizschwelle überschritten werden 1. Ruhepotential 2.. Depolarisation ● Voraussetzung: Membranpotential -70mV nach Alles-oder-Nichts-Gesetz muss Schwellenwert erreicht werden, sonst wird kein Aktionspotential ausgelöst & Reiz wird nicht weitergeleitet (Bei Erreichen oder Überschreiten eines spezifischen Schwellenpotentials im Bereich des Axonhügels werden Aktionspotentiale generiert (Alles). Niederschwellige Vordepolarisationen haben keinen Effekt (Nichts)) ● 2. Repolarisation spannungsgesteuerte Natriumkanäle öffnen → aufgrund Konzentrationsdifferenz Einstrom von Na* in das Zellinnere Ladungsumkehr → Membranpotential von -70 auf +30mV [Spannung / mV] 50- 0 -50- -100- Depolarisation - Erregungsleitung bei marklosen und markhaltigen Nervenzellen Schwellen- spannung unterschwellige Reize Repolarisation Hyperpola- risation Aktionspotential Natriumkanäle schließen spannungsgesteurte Kaliumkanäle öffnen → Ausstrom von K* (aus der Zelle raus) Potential bewegt sich wieder Richtung Ruhepotential (wird wieder negativer) → Schließung Kaliumkanäle Axon für kurze Zeit nicht erregbar → kann in absolute und relative Refraktärzeit eingeteilt werden: absolut: Na+-Kanäle können nicht öffnen relativ: können geöffnet werden, jedoch braucht es einen hohen Reiz 4. Wiederherstellung des Ruhepotentials Na+/K+-ATPase stellt aktiv den ursprünglichen Konzentrationsgradienten wieder her 3. Hyperpolarisation da sich Kaliumkanäle im Vergleich zu Natriumkanälen deutlich langsamer schließen, dauert es rund 1-2ms bis sie geschlossen sind in dieser Zeit sinkt Membranpotential unter das Ruhepotential (-80mV) 5. Refraktärzeit Zeit 2 ms Ruhepotential Schwellenwert: Damit ein Aktionspotential ausgelöst werden kann, muss am Axonhügel ein bestimmter Schwellenwert (in unserem Fall 50 mV) überschritten werden. Alle Erregungen unter dem Schwellenwert lösen kein Aktionspotential aus und es kommt zu keiner Weiterleitung des Reizes. Es gilt das "Alles oder nichts Prinzip", entweder der Schwellenwert wird überschritten und das Aktionspotential läuft über das Axon ab oder der Schwellenwert wird nicht überschritten und es wird auch keine Reaktion ausgelöst. Kontinuirliche Erregungsleitung → Nervenfasern ohne Myelinisierung (nicht-myelinisierte Axone), also marklose Nervenzellen leiten Erregungen kontinuierlich weiter. Das heißt, dass das Aktionspotenzial über ständiges Ausgleichen von Ladungsunterschieden zwischen schon erregten und noch nicht erregten Membranstellen weitergeleitet wird. Es entstehen also immer wieder neue Aktionspotenziale, die sich Richtung Axonendknöpfchen ausbreiten. So bleibt das Signal immer gleich stark. → 20 m/s →wirbellosen Tieren (Tintenfisch: größere & dickere Axone sind notwendig, um schnelle Erregungsleitung zu ermöglichen, da sie keine myelinisierten Axone besitzen → durch größeren Axonquerschnitt wird der Längswiderstand geringer, sodass der elektrotonische Stromfluss von erregtem zu unerregtem Faserareal schneller erfolgen kann) Saltatorische Erregungsleitung → bei Wirbeltieren sind die meisten Axone von einer Myelinscheide (von Schwannschen Zellen gebildet) umgeben, dadurch das myelinisierte Axon wie elektrisch isoliert → Ranvier-Schnürring: Unterbrechungen der Isolierung (Myelinscheide) → Entsteht an einem Ranvier-Schnürring ein Aktionspotential, so fließt ein elektrischer Na+-Ionenstrom ins Axon. Dieser Strom kann erst am nächsten Schnürring wieder aus der Zelle austreten. Der lonenstrom schafft es, die Membran am etwa 1,5 mm entfernt folgendem Schnürring ausreichend zu depolarisieren, um ein erneutes Aktionspotential auszulösen. Die Aktionspotentiale in Axonen, die mit einer Myelinscheide umgeben sind, entstehen also nur noch an den Schnürringen. Die myelinisierten Bereiche werden übersprungen. → sprunghafte Depolarisierung nur an Ranvierschen Schnürringen - Erregung läuft nicht gleichmäßig durch das Axon, sondern springt von einem Schnürring zum nächsten → bis 100 m/s Warum haben Chloridionen keinen Einfluss auf das Membranpotential? • Konzentrationsgefälle der Cl- lonen sollte dafür sorgen, dass Cl- lonen nach innen strömen, doch die negative Ladung im Inneren verhindert dies da Permeabilität der Zellmembran für Cl- lonen deutlich geringer ist, als für K+ lonen, sind Cl- lonen nicht entscheidend für das Membranpotential (wenig Cl- Kanäle vorhanden) - Erregende und Hemmende Synapsen EPSP, IPSP, Verrechung am Axonhügel Synapsen = neuronale Verknüpfungen, über die eine Nervenzelle in Kontakt zu einer anderen Zelle steht - Nervenzellen senden ihre Botschaften mittels eines elektrischen Signals an andere Zellen, allerdings werden diese am synaptischen Spalt in ein chemisches Signal umgewandelt, übertragen und dann erst wieder in ein elektrisches Signal umgewandelt, welches die Zelle dann empfängt und verarbeiten kann. Die erregende Synapse bildet in der postsynaptischen Zelle ein sogenanntes EPSP, was erregendes postsynaptisches Potential bedeutet. Dies löst eine Depolarisation aus. (Helfen mit den Schwellenwert zu übersteigen, um ein Aktionspotential auszulösen) → sorgen für eine Depolarisierung am Folgendendrit & damit für die Weiterleitung eines Impulses Bei den erregenden Synapsen befinden sich in der postsynaptischen Membran Natrium- und Kalium-Kanäle, werden die durch Neurotransmitter aktiviert strömt K+ aus der Zelle raus und Na+ strömt hinein → insgesamt wandern aber mehr positive Ladungen in die Zelle rein als raus & Membranpotential wird positiver → kurzzeitige Depolarisation in der postsynaptischen Zelle Eine hemmende Synapse führt in der postsynaptischen Zelle zu einem inhibitorisches postsynaptisches Potential, kurz IPSP, welches eine Depolarisation vermeidet. → sorgen für eine Hyperpolarisation am Folgendendrit & damit für die Hinderung eines Impulses Besitzen einen anderen Neurotransmitter, der keine Natrium/Kalium Kanäle aktiviert sondern Kanäle die Kalium und Chloridionen passieren lassen → wird so ein Kanal aktiviert strömt K+ aus der Zelle heraus oder Cl- strömt hinein → Membranpotential wird noch negativer als vorher → Hyperpolarisation (von -70mV auf -90mV) - Summation: zeitliche oder räumliche Verrechnung von EPSP und IPSP (Nervenimpulse) die an einem Neuron ankommen (erregende oder hemmende Wirkung auf AP)→ übersteigt die Summe der EPSPS einen Schwellenwert, wird am Axonhügel ein Aktionspotential ausgelöst - Der Axonhügel ist der Summationsort für die Signale die das Neuron über die Dendriten aufnimmt. → Jede Nervenzelle bekommt eine Vielzahl von Signalen durch anliegende Synapsen → der Reiz eines einzelnen EPSP führt nur zu einer geringen lokalen Depolarisation der Membran → erregende Potentiale müssen also über viele Synapsen oder dicht hintereinander eintreffen, um den Schwellenwert für ein Aktionspotential zu übersteigen räumliche Summation: die durch mehrere verschiedene Synapsen entstandenen Potentiale erreichen den Axonhügel, summieren sich und breiten sich elektronisch in der Zelle aus → Summe der Spannung über dem Schwellenwert = Aktionspotential genaue Erklärung: Bei gleichzeitiger Ankunft mehrerer unterschwelliger Erregungen an der postsynaptischen Nervenzelle, verursachen diese die Aktivierung mehrerer räumlich getrennter Synapsen. Durch die Addition der EPSPS entsteht ein neues Aktionspotential. Dies bezeichnet man als räumliche Summation. zeitliche Summation: mehrere EPSP oder IPSP einer einzigen Synpase erreichen innerhalb von kurzer Zeit den Axonhügel → Kommen an einer präsynaptischen Nervenzelle in kurzer Zeit mehrere aufeineinanderfolgende unterschwellige Aktionspotentiale an der Synapse an, können diese addiert werden und ein Aktionspotential auslösen. Informationsübertragung an den Synapsen (AB) 1. erreicht AP das Endknöpfchen werden 2. 3. 4. spannungsgesteuerte Calciumkanäle geöffnet Calciumionen diffundieren in das Endknöpfchen & bewirken das Bläschen (Vesikel) mit präsynaptischen Membran verschmelzen & Transmittermoleküle in synaptischen Spalt 6. ausgeschüttet werden in der postsynaptischen Membran befinden sich Rezeptorproteine zu denen Transmittermoleküle passen →gehen kurzfristige Bindung ein 5. ligandengesteuerte Natriumionenkanäle werden geöffnet → Na+ lonen diffundieren/strömen in postsynaptische Zelle negative Ladung des Zellkörpers wird geringer (Depolarisation) Sender-Neuron elektrisches Signal Membran Vesikel verschmilzt mit Membran Amplitudencodierung die Information über die Stärke der Erregung ist in der Amplitude codiert → Dies ist bei Rezeptor und postsynaptischen Potentialen der Fall. Je stärker die Erregung desto größer ist die Amplitude des entstehenden Potentials (weil mehr lonenkanäle geöffnet sind). Vesikel synaptischer Spalt Serotonin hemmend (v.a. im ZNS & peripheren NS) an Regulation Körpertemperatur, Schlaf, Gefühlleben aktive Zone Amplitudencodiert: Frequenzcodiert: Rezeptorpotential, postsynaptisches Potential, Endplattenpotential, Axon (APS), Muskelaktionspotential Transmittermenge in Synapse → Umschaltung von Frequenz- zu Amplitudencodierung an Synapse → Umschaltung von Amplituden- zu Frequenzcodierung an Axonhügel Enzym (Acetylcholinesterease) baut den Transmitter ab (wird in 2 Teile gespalten(; z.B. Acetylcholin in Acetat und Cholin) → Spaltungsprodukte sind am Rezeptor nicht mehr wirksam) um Dauererregung am postsynaptischen Neuron zu verhindern Rezeptor Zusammenfassung: Reize: chemische (Duft/Geschmack), physikalische (Licht, Wärme, Druck, Geräusche) → Sinneszellen reagieren → Natrium-Kanäle werden geöffnet →Ruhepotential wird weniger negativ (depolarisiert) → je stärker der Reiz & je länger er einwirkt, desto höher ist die Amplitude (Rezeptorpotential) → löst ein Aktionspotential am Axonhügel, wenn das Rezeptorpotential höher als der Schwellenwert ist → Synapse am Axon/-hügel: spannungsgesteuerte Natriumkanäle an postsynaptischen Membran: ligandengesteuerte Natriumkanäle Neurotransmitter → Botenstoffe, die an Präsynapse freigesetzt werden & erregend oder hemmend an der Postsynapse wirken Acetylcholin → erregend (ZNS, vegetatives & peripheres NS) wirkt an motorischen Endplatte (Verbindung zw. Nervensystem & Muskel) Glutamat → erregend (häufigster im ZNS) an Lernprozessen beteiligt Botenstoffe Empfänger-Neuron Frequenzcodierung → die Information über die Stärke der Erregung ist in der Frequenz enthalten → Dies trifft auf Aktionspotentiale zu. Je stärker die Erregung, desto höher ist die Frequenz der APs, da es wahrscheinlicher ist, dass der Schwellenwert zur Auslösung eines APs erreicht wird (bzw länger erhalten bleibt). Weiterleitung - Störungsmöglichkeiten der Synapsenfunktion das chemische Übertragungsverfahren von elektrischen Impulsen kann an mehreren Stellen gestört werden - Verhinderung der Transmitterausschüttung -Rezeptoren blockieren Noradrenalin → kann erregend & hemmend wirken je nach Synapse hauptsächlicher Transmitter des Sympathikus Neuropeptide → hemmen als ,,Kotransmitter) die Wirkung der anderen Neurotransmitter (ohne Membranpotential zu verändern) - Endorphine, ACTH → viele neurologische & psychiatrische Erkrankungen durch Veränderungen im Neurotransmitterhaushalt - Verhinderung des Abbaus des Transmitters Drogen greifen auch in die Nervenleitung ein → Wahrnehmungen, Empfindungen, Reaktionen, Denkvorgänge werden gestört Neurotoxine/Nervengifte beeinflussen den Ablauf der natürlichen Erregungsübertragung in Synapsen → Tiere machen sich diese zu Nutze: zur Verteidigung (Bienen, Wespen), zum Töten (Giftschlangen) Wirkungsweise verhindert Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin in synaptischen Spalt Gift blockiert an präsynaptischen Membran die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran → wenig/keine Neurotransmitter mehr freigesetzt → keine AP werden mehr weitergeleitet Konkurrierende Neurotransmitter am Rezeptor Atropin konkurriert mit anderen Transmittern im synaptischen Spalt und blockiert Rezeptoren der postsynaptischen Membran → ähnelt Neurotransmitter Acetylcholin → kann an die selben Rezeptoren andocken im Gegensatz zu Acetylcholin hat es keine Wirkung auf das Öffnen der Natriumkanäle der postsynaptischen Membran → Depolarisation bleibt aus (Schwarze Tollkirsche) Transmitterbindungsstelle wird verändert Transmitter wird zerstört Transmitterbruchstücke können präsynaptische Membran nicht durchdringen Zahl der Natriumionen im synaptischen Spalt wird verringert Wirkungsweise - verhindert, dass Überträgerstoff abgebaut wird hemmt im synaptischen Spalt die Aktivität des Enzyms Acetylcholinersterase - für Spaltung von Acetylcholin in Cholin und Essigsäure zuständig → solange sich Transmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt befindet und damit auch an Rezeptoren binden kann, strömen Na+-lonen durch die geöffneten Natriumkanäle in die postsynaptische Membran ein → dadurch dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten - Öffnung der Calciumkanäle → alle synapt. Bläschen verschmelzen schlagartig mit Membran sorgt im präsynaptischen Endknöpfchen für die dauerhafte Öffnung der Calciumkanäle → durchgehend ankommende Erregung stimuliert, dadurch fortlaufende Ausschüttung von Neurotransmitter in synaptischen Spalt Das transmitter-abbauende Enyzm wird zerstört Der Schwellenwert am Axon der postsynaptischen Zelle wird abgesenkt Synapsengift (Lähmung) Botulinumtoxin→ Lähmung (Bakterium in alten Wurstkonserven vermehrt sich und produziert Botulinum; niedrig dosiertes Botox → Nervengift) - blockiert im Gesicht die Übertragung von Nervenimpulsen an Muskeln → lösen Verspannungen → Falten glätten sich Muskarin (Gift des Fliegenpilzes), Nikotin, Atropin → Lähmung Conlin (Gift des Gefleckten Schierlings) → Lähmung → Lähmung Transmitter nötig für Reizweiterleitung → Lähmung kein Transmitter in Vesikel → Lähmung weniger Natriumionen für Einstrom vorhanden - AP wird schlechter ausgelöst Synapsengift (Krampf) Parathion/E605 → Muskelkrämpfe Alpha-Latrotoxin Gift der Schwarzen Witwe → Muskelkrämpfe Alkylphosphate Transmitter wird nicht abgebaut → Muskelkrämpfe Weniger Natrium Einstrom nötig für AP → Muskelkrämpfe

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Das Nervensystem - umfasst alle Nervenzellen des menschlichen Körpers - nimmt Sinnesreize auf, verarbeitet sie und löst Reaktionen (Muskelbewegung, Schmerzempfindung) hervor Zentralnervensystem (ZNS) Gehirn Rückenmark (RM) sympathisches Nervensystem parasympathisches Nervensystem enterisches Nervensystem 1005 Aufbau einer Nervenzelle Dendriten Soma (Zellkörper) vegetatives Nervensystem (,,unwillkürliches" NS) Ranvier sche Schnürringe Endverzweigungen des Axons Reiz Reiz-Reaktions-Kette 100 Reaktion Axon 100 anatomisch Unterscheidung Nervensystem funktionell Unterscheidung somatisches Nervensystem (,,willkürliches" NS) Lernzettel GP Klausur 2 - Nervensystem Rezeptor Schwann`sche Zelle (Myelinscheide) Reizaufnahme Zellkern Synaptische Endknöpfchen Axonhügel Organ/Effektor ausführendes Organ Peripheres Nervensystem (PNS) Hirnnerven Rückenmarksnerven periphere Ganglien sensorisches Nervensystem (Afferenzen) motorisches Nervensystem (Efferenzen) Zellbestandteil Signalübertragung Dendrit Soma Axon / Neurit Schwannsche Zelle Synapse Transmitter Weiterleitung über Afferente Nerven sensorische/sensible Nervenfaser Weiterleitung über Efferente Nerven motorische Nervenfasern Annahme von Reizen aus vorheriger Nerven-, Sinneszelle (Reizaufnahme) und leiten diese an Soma weiter Beinhaltet Zellkern & Zellorganellen Bildung von wichtigen Substanzen für die Nervenzelle (Proteine) Weiterleitung der Information innerhalb der Zelle als elektrisches Signal Funktion Weiterleitung von Signalen von einer Nervenzelle zu einer anderen (Verbindungsstücke zu anderen Zellen) Umwandlung des elektrischen Signals in ein chemisches Gehim Rückenmark ZNS Botenstoff der Synapse → übertragen, verstärken die Reize von einer Nervenzelle zu einer anderen Elektrische Isolierung für das Axon schützt Axon vor äußeren Einflüssen sorgen für verbesserte Erregungsweiterleitung Verarbeitung L2F M verarbeiten entscheiden afferent: von Sinneszellen zum Gehirn (empfangen) efferent: vom Gehirn zu Muskeln/Organen (agieren) Ruhepotential → Ladungsungleichgewicht der lonen zwischen dem Äußeren und Inneren der Zellen (-70mV). Im Zellinneren befinden sich vor allem K+ (Kalium) und A- (organische Anionen). Außerhalb der Membran trifft man vor allem auf Na+ (Natrium) und Cl- (Chlorid) lonen. Zellinneres & äußeres werden durch eine semipermeable Membran voneinander getrennt. → Das chemische Potential drückt K+-lonen nach außen und das elektrische zieht sie nach Innen. → Im Ruhezustand befinden sich außerhalb der...

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Nervenzelle vorwiegend positive lonen, innerhalb vorwiegend negative lonen. Die Innenseite ist daher negativ, die Außenseite. positiv geladen. Diesen Zustand nennt man Ruhepotential. ● ● ● ● ● Natrium-Kalium-Pumpe transportiert aktiv 3 Na* nach außen und 2 K* nach innen viele Natriumionen außen, viele Kaliumionen innen K* kommt leicht durch die Membran (hohe Permeabilität) Natrium kommt nicht durch die Membran (Ruhepotential → Na*-Kanäle geschlossen) mehr positive Ladungen außen (d.h. Membranpotential negativ) Aktionspotential → Wird die Nervenzelle nun durch einen ausreichend starken Reiz erregt, so findet eine Umpolung statt, die man als Aktionspotential bezeichnet. Ladungs-/Konzentrationsgefälle wird durch Natrium-Kalium-Pumpe aufrechterhalten mehr Kaliumionen innen, da sie vom negativ geladenen Innenraum „angezogen“ werden (d.h. kein vollständiger K*- Konzentrationsausgleich) negativ geladene Proteinmoleküle (A™) intrazellulär, kommen nicht durch die Membran Jetzt grenzen positive und negative Ladungen aneinander; die Folge sind Ausgleichsströme. Diese erzeugen auch an den benachbarten Stellen ein Aktionspotential. Auf diese Weise werden Erregungen weitergeleitet. → Erregungsleitung ist also ein elektrischer Vorgang → damit ein Reiz registriert wird, muss die Reizschwelle überschritten werden 1. Ruhepotential 2.. Depolarisation ● Voraussetzung: Membranpotential -70mV nach Alles-oder-Nichts-Gesetz muss Schwellenwert erreicht werden, sonst wird kein Aktionspotential ausgelöst & Reiz wird nicht weitergeleitet (Bei Erreichen oder Überschreiten eines spezifischen Schwellenpotentials im Bereich des Axonhügels werden Aktionspotentiale generiert (Alles). Niederschwellige Vordepolarisationen haben keinen Effekt (Nichts)) ● 2. Repolarisation spannungsgesteuerte Natriumkanäle öffnen → aufgrund Konzentrationsdifferenz Einstrom von Na* in das Zellinnere Ladungsumkehr → Membranpotential von -70 auf +30mV [Spannung / mV] 50- 0 -50- -100- Depolarisation - Erregungsleitung bei marklosen und markhaltigen Nervenzellen Schwellen- spannung unterschwellige Reize Repolarisation Hyperpola- risation Aktionspotential Natriumkanäle schließen spannungsgesteurte Kaliumkanäle öffnen → Ausstrom von K* (aus der Zelle raus) Potential bewegt sich wieder Richtung Ruhepotential (wird wieder negativer) → Schließung Kaliumkanäle Axon für kurze Zeit nicht erregbar → kann in absolute und relative Refraktärzeit eingeteilt werden: absolut: Na+-Kanäle können nicht öffnen relativ: können geöffnet werden, jedoch braucht es einen hohen Reiz 4. Wiederherstellung des Ruhepotentials Na+/K+-ATPase stellt aktiv den ursprünglichen Konzentrationsgradienten wieder her 3. Hyperpolarisation da sich Kaliumkanäle im Vergleich zu Natriumkanälen deutlich langsamer schließen, dauert es rund 1-2ms bis sie geschlossen sind in dieser Zeit sinkt Membranpotential unter das Ruhepotential (-80mV) 5. Refraktärzeit Zeit 2 ms Ruhepotential Schwellenwert: Damit ein Aktionspotential ausgelöst werden kann, muss am Axonhügel ein bestimmter Schwellenwert (in unserem Fall 50 mV) überschritten werden. Alle Erregungen unter dem Schwellenwert lösen kein Aktionspotential aus und es kommt zu keiner Weiterleitung des Reizes. Es gilt das "Alles oder nichts Prinzip", entweder der Schwellenwert wird überschritten und das Aktionspotential läuft über das Axon ab oder der Schwellenwert wird nicht überschritten und es wird auch keine Reaktion ausgelöst. Kontinuirliche Erregungsleitung → Nervenfasern ohne Myelinisierung (nicht-myelinisierte Axone), also marklose Nervenzellen leiten Erregungen kontinuierlich weiter. Das heißt, dass das Aktionspotenzial über ständiges Ausgleichen von Ladungsunterschieden zwischen schon erregten und noch nicht erregten Membranstellen weitergeleitet wird. Es entstehen also immer wieder neue Aktionspotenziale, die sich Richtung Axonendknöpfchen ausbreiten. So bleibt das Signal immer gleich stark. → 20 m/s →wirbellosen Tieren (Tintenfisch: größere & dickere Axone sind notwendig, um schnelle Erregungsleitung zu ermöglichen, da sie keine myelinisierten Axone besitzen → durch größeren Axonquerschnitt wird der Längswiderstand geringer, sodass der elektrotonische Stromfluss von erregtem zu unerregtem Faserareal schneller erfolgen kann) Saltatorische Erregungsleitung → bei Wirbeltieren sind die meisten Axone von einer Myelinscheide (von Schwannschen Zellen gebildet) umgeben, dadurch das myelinisierte Axon wie elektrisch isoliert → Ranvier-Schnürring: Unterbrechungen der Isolierung (Myelinscheide) → Entsteht an einem Ranvier-Schnürring ein Aktionspotential, so fließt ein elektrischer Na+-Ionenstrom ins Axon. Dieser Strom kann erst am nächsten Schnürring wieder aus der Zelle austreten. Der lonenstrom schafft es, die Membran am etwa 1,5 mm entfernt folgendem Schnürring ausreichend zu depolarisieren, um ein erneutes Aktionspotential auszulösen. Die Aktionspotentiale in Axonen, die mit einer Myelinscheide umgeben sind, entstehen also nur noch an den Schnürringen. Die myelinisierten Bereiche werden übersprungen. → sprunghafte Depolarisierung nur an Ranvierschen Schnürringen - Erregung läuft nicht gleichmäßig durch das Axon, sondern springt von einem Schnürring zum nächsten → bis 100 m/s Warum haben Chloridionen keinen Einfluss auf das Membranpotential? • Konzentrationsgefälle der Cl- lonen sollte dafür sorgen, dass Cl- lonen nach innen strömen, doch die negative Ladung im Inneren verhindert dies da Permeabilität der Zellmembran für Cl- lonen deutlich geringer ist, als für K+ lonen, sind Cl- lonen nicht entscheidend für das Membranpotential (wenig Cl- Kanäle vorhanden) - Erregende und Hemmende Synapsen EPSP, IPSP, Verrechung am Axonhügel Synapsen = neuronale Verknüpfungen, über die eine Nervenzelle in Kontakt zu einer anderen Zelle steht - Nervenzellen senden ihre Botschaften mittels eines elektrischen Signals an andere Zellen, allerdings werden diese am synaptischen Spalt in ein chemisches Signal umgewandelt, übertragen und dann erst wieder in ein elektrisches Signal umgewandelt, welches die Zelle dann empfängt und verarbeiten kann. Die erregende Synapse bildet in der postsynaptischen Zelle ein sogenanntes EPSP, was erregendes postsynaptisches Potential bedeutet. Dies löst eine Depolarisation aus. (Helfen mit den Schwellenwert zu übersteigen, um ein Aktionspotential auszulösen) → sorgen für eine Depolarisierung am Folgendendrit & damit für die Weiterleitung eines Impulses Bei den erregenden Synapsen befinden sich in der postsynaptischen Membran Natrium- und Kalium-Kanäle, werden die durch Neurotransmitter aktiviert strömt K+ aus der Zelle raus und Na+ strömt hinein → insgesamt wandern aber mehr positive Ladungen in die Zelle rein als raus & Membranpotential wird positiver → kurzzeitige Depolarisation in der postsynaptischen Zelle Eine hemmende Synapse führt in der postsynaptischen Zelle zu einem inhibitorisches postsynaptisches Potential, kurz IPSP, welches eine Depolarisation vermeidet. → sorgen für eine Hyperpolarisation am Folgendendrit & damit für die Hinderung eines Impulses Besitzen einen anderen Neurotransmitter, der keine Natrium/Kalium Kanäle aktiviert sondern Kanäle die Kalium und Chloridionen passieren lassen → wird so ein Kanal aktiviert strömt K+ aus der Zelle heraus oder Cl- strömt hinein → Membranpotential wird noch negativer als vorher → Hyperpolarisation (von -70mV auf -90mV) - Summation: zeitliche oder räumliche Verrechnung von EPSP und IPSP (Nervenimpulse) die an einem Neuron ankommen (erregende oder hemmende Wirkung auf AP)→ übersteigt die Summe der EPSPS einen Schwellenwert, wird am Axonhügel ein Aktionspotential ausgelöst - Der Axonhügel ist der Summationsort für die Signale die das Neuron über die Dendriten aufnimmt. → Jede Nervenzelle bekommt eine Vielzahl von Signalen durch anliegende Synapsen → der Reiz eines einzelnen EPSP führt nur zu einer geringen lokalen Depolarisation der Membran → erregende Potentiale müssen also über viele Synapsen oder dicht hintereinander eintreffen, um den Schwellenwert für ein Aktionspotential zu übersteigen räumliche Summation: die durch mehrere verschiedene Synapsen entstandenen Potentiale erreichen den Axonhügel, summieren sich und breiten sich elektronisch in der Zelle aus → Summe der Spannung über dem Schwellenwert = Aktionspotential genaue Erklärung: Bei gleichzeitiger Ankunft mehrerer unterschwelliger Erregungen an der postsynaptischen Nervenzelle, verursachen diese die Aktivierung mehrerer räumlich getrennter Synapsen. Durch die Addition der EPSPS entsteht ein neues Aktionspotential. Dies bezeichnet man als räumliche Summation. zeitliche Summation: mehrere EPSP oder IPSP einer einzigen Synpase erreichen innerhalb von kurzer Zeit den Axonhügel → Kommen an einer präsynaptischen Nervenzelle in kurzer Zeit mehrere aufeineinanderfolgende unterschwellige Aktionspotentiale an der Synapse an, können diese addiert werden und ein Aktionspotential auslösen. Informationsübertragung an den Synapsen (AB) 1. erreicht AP das Endknöpfchen werden 2. 3. 4. spannungsgesteuerte Calciumkanäle geöffnet Calciumionen diffundieren in das Endknöpfchen & bewirken das Bläschen (Vesikel) mit präsynaptischen Membran verschmelzen & Transmittermoleküle in synaptischen Spalt 6. ausgeschüttet werden in der postsynaptischen Membran befinden sich Rezeptorproteine zu denen Transmittermoleküle passen →gehen kurzfristige Bindung ein 5. ligandengesteuerte Natriumionenkanäle werden geöffnet → Na+ lonen diffundieren/strömen in postsynaptische Zelle negative Ladung des Zellkörpers wird geringer (Depolarisation) Sender-Neuron elektrisches Signal Membran Vesikel verschmilzt mit Membran Amplitudencodierung die Information über die Stärke der Erregung ist in der Amplitude codiert → Dies ist bei Rezeptor und postsynaptischen Potentialen der Fall. Je stärker die Erregung desto größer ist die Amplitude des entstehenden Potentials (weil mehr lonenkanäle geöffnet sind). Vesikel synaptischer Spalt Serotonin hemmend (v.a. im ZNS & peripheren NS) an Regulation Körpertemperatur, Schlaf, Gefühlleben aktive Zone Amplitudencodiert: Frequenzcodiert: Rezeptorpotential, postsynaptisches Potential, Endplattenpotential, Axon (APS), Muskelaktionspotential Transmittermenge in Synapse → Umschaltung von Frequenz- zu Amplitudencodierung an Synapse → Umschaltung von Amplituden- zu Frequenzcodierung an Axonhügel Enzym (Acetylcholinesterease) baut den Transmitter ab (wird in 2 Teile gespalten(; z.B. Acetylcholin in Acetat und Cholin) → Spaltungsprodukte sind am Rezeptor nicht mehr wirksam) um Dauererregung am postsynaptischen Neuron zu verhindern Rezeptor Zusammenfassung: Reize: chemische (Duft/Geschmack), physikalische (Licht, Wärme, Druck, Geräusche) → Sinneszellen reagieren → Natrium-Kanäle werden geöffnet →Ruhepotential wird weniger negativ (depolarisiert) → je stärker der Reiz & je länger er einwirkt, desto höher ist die Amplitude (Rezeptorpotential) → löst ein Aktionspotential am Axonhügel, wenn das Rezeptorpotential höher als der Schwellenwert ist → Synapse am Axon/-hügel: spannungsgesteuerte Natriumkanäle an postsynaptischen Membran: ligandengesteuerte Natriumkanäle Neurotransmitter → Botenstoffe, die an Präsynapse freigesetzt werden & erregend oder hemmend an der Postsynapse wirken Acetylcholin → erregend (ZNS, vegetatives & peripheres NS) wirkt an motorischen Endplatte (Verbindung zw. Nervensystem & Muskel) Glutamat → erregend (häufigster im ZNS) an Lernprozessen beteiligt Botenstoffe Empfänger-Neuron Frequenzcodierung → die Information über die Stärke der Erregung ist in der Frequenz enthalten → Dies trifft auf Aktionspotentiale zu. Je stärker die Erregung, desto höher ist die Frequenz der APs, da es wahrscheinlicher ist, dass der Schwellenwert zur Auslösung eines APs erreicht wird (bzw länger erhalten bleibt). Weiterleitung - Störungsmöglichkeiten der Synapsenfunktion das chemische Übertragungsverfahren von elektrischen Impulsen kann an mehreren Stellen gestört werden - Verhinderung der Transmitterausschüttung -Rezeptoren blockieren Noradrenalin → kann erregend & hemmend wirken je nach Synapse hauptsächlicher Transmitter des Sympathikus Neuropeptide → hemmen als ,,Kotransmitter) die Wirkung der anderen Neurotransmitter (ohne Membranpotential zu verändern) - Endorphine, ACTH → viele neurologische & psychiatrische Erkrankungen durch Veränderungen im Neurotransmitterhaushalt - Verhinderung des Abbaus des Transmitters Drogen greifen auch in die Nervenleitung ein → Wahrnehmungen, Empfindungen, Reaktionen, Denkvorgänge werden gestört Neurotoxine/Nervengifte beeinflussen den Ablauf der natürlichen Erregungsübertragung in Synapsen → Tiere machen sich diese zu Nutze: zur Verteidigung (Bienen, Wespen), zum Töten (Giftschlangen) Wirkungsweise verhindert Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin in synaptischen Spalt Gift blockiert an präsynaptischen Membran die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran → wenig/keine Neurotransmitter mehr freigesetzt → keine AP werden mehr weitergeleitet Konkurrierende Neurotransmitter am Rezeptor Atropin konkurriert mit anderen Transmittern im synaptischen Spalt und blockiert Rezeptoren der postsynaptischen Membran → ähnelt Neurotransmitter Acetylcholin → kann an die selben Rezeptoren andocken im Gegensatz zu Acetylcholin hat es keine Wirkung auf das Öffnen der Natriumkanäle der postsynaptischen Membran → Depolarisation bleibt aus (Schwarze Tollkirsche) Transmitterbindungsstelle wird verändert Transmitter wird zerstört Transmitterbruchstücke können präsynaptische Membran nicht durchdringen Zahl der Natriumionen im synaptischen Spalt wird verringert Wirkungsweise - verhindert, dass Überträgerstoff abgebaut wird hemmt im synaptischen Spalt die Aktivität des Enzyms Acetylcholinersterase - für Spaltung von Acetylcholin in Cholin und Essigsäure zuständig → solange sich Transmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt befindet und damit auch an Rezeptoren binden kann, strömen Na+-lonen durch die geöffneten Natriumkanäle in die postsynaptische Membran ein → dadurch dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten - Öffnung der Calciumkanäle → alle synapt. Bläschen verschmelzen schlagartig mit Membran sorgt im präsynaptischen Endknöpfchen für die dauerhafte Öffnung der Calciumkanäle → durchgehend ankommende Erregung stimuliert, dadurch fortlaufende Ausschüttung von Neurotransmitter in synaptischen Spalt Das transmitter-abbauende Enyzm wird zerstört Der Schwellenwert am Axon der postsynaptischen Zelle wird abgesenkt Synapsengift (Lähmung) Botulinumtoxin→ Lähmung (Bakterium in alten Wurstkonserven vermehrt sich und produziert Botulinum; niedrig dosiertes Botox → Nervengift) - blockiert im Gesicht die Übertragung von Nervenimpulsen an Muskeln → lösen Verspannungen → Falten glätten sich Muskarin (Gift des Fliegenpilzes), Nikotin, Atropin → Lähmung Conlin (Gift des Gefleckten Schierlings) → Lähmung → Lähmung Transmitter nötig für Reizweiterleitung → Lähmung kein Transmitter in Vesikel → Lähmung weniger Natriumionen für Einstrom vorhanden - AP wird schlechter ausgelöst Synapsengift (Krampf) Parathion/E605 → Muskelkrämpfe Alpha-Latrotoxin Gift der Schwarzen Witwe → Muskelkrämpfe Alkylphosphate Transmitter wird nicht abgebaut → Muskelkrämpfe Weniger Natrium Einstrom nötig für AP → Muskelkrämpfe