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benötigt, da Na+ - lonen entgegen des Konzentrationsgefälle nach außen transportiert werden 2. Bindungsstellen (3 Stück) für Na+ - lonen werden besetzt elek Anziehung 3. ATP-Molekül wird in ADP + P gespalten 4. Tunnelprotein ändert Struktur (phosphoryliert) 5. Na-lonen entweichen nach außen 6. Bindungsstellen (2 Stück) für K+-lonen werden besetzt → Für K+-lonen - Transport wird keine weitere Energie benötigt, da er in gleicher Richtung mit der elektrischen Spannung erfolgt 7. Phosphatrest wird abgespalten 8. Strukturänderung des Tunnelproteins 9. K+-lonen werden in das Zellinnere abgegeben Zelläußeres Zellmembran Zellinneres Na Na Na Nat Na (Na) Na Na ATP ADP+P K Aktionspotential Das Aktionspotential bezeichnet eine kurzzeitige, schnelle Änderung des Membran- potentials, bei der der Spannungswert vom negativen Ruhepotential bis in den positiven Bereich geht. Es entsteht in der Regel am Axonhügel und dient der Übertragung von Erregung entlang der Nervenfaser. Phase 1: Ruhepotential -spannungs- abhängige Spannung in my 50 K¹-Kanal Nat- und K+-- Beeinflussung der Kanäle sind Membran durch geschlossen spannungs- gesteuerter K-Kanal spannungs- gesteuerte Na-Kanäle 0 [XXX -100 Phase 2: Depolarisierung bis zum Schwellenwert Reiz Öffnung vereinzelter :) : Na²-Kanäle Ruhepotential wird positiver IINH Phase 3: Phase 4: Depolarisierung Repolarisation -wenn Schwellenwert-Schließung der erreicht → positive Nat-Kanäle Rückkopplung = massiver Ein- Offnung spannungs- abhängiger K+-Kanäle → Ausstrom von K+-lonen → Zellinnenraum wird wieder negativ Strom von Nat durch geöffnete Kanäle → Zellinnenraum wird positiv IIIX · Schwellenwert Ruhe potential Zeit Phase 5: Hyperpolarisation K+-Kanále Ruhepotential Schlieben sich nur - Wiederherstellung langsam der ursprünglichen Zellinnenraum wird noch negativer 0 Phase 6: Rückkehr zum lonenverteilung mithilfe von Na* -K* -Pumpe toot tay XX Alles- oder Nichts- Prinzip = überschreitung des Schwellenwerts löst immer ein Aktionspotential aus (₁ Alles") - dabei verlaufen alle AP's gleich, egal, wie stark der Reiz ist. Bleibt die Erregung unterhalb des Schwellenwerts, wird kein AP ausgelöst (.. Nichts"). Refraktärzeit = Zeit, in der ein Membranbereich nach einem Aktionspotential nicht erneut erregbar ist. Grund bei Rückkehr der spannungsabhängigen Nat -Kanäle in den Ausgangs- zustand (geschlossen) werden sie kurzzeitig in aktiviert (Siene Schema Phase 4/5) → daher kann das AP nur in eine Richtung weiterwandern" Erregungsleitung am Axon 8 Erregungsleitung bezeichnet den Prozess, bei dem ein Aktionspotential an einem Axon , weiterwandert". Die Spannungsänderung während des Aktionspotentials bewirkt eine Depolarisation der Nachbarregionen am Axon und löst dort somit ein AP aus. Durch die Refraktärzeit wird das AP nur axonabwärts weiter- geleitet. Aufgrund des "Alles- oder Nichts" - Prinzips kann das AP ohne Abschwächung am Axon weiterwandern. kontinuierliche Erregungsleitung - langsame Erregungsleitung → Jeder Bereich des Axons muss angeregt werden · Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit durch vergrößerung des Axondurchmessers möglich - energie aufwendig → viele Nat- K*- Pumpen benötigt positive Ladung wird von negativer in benachbarten Bereichen angezogen → Depolarisierung Wandert" H NNNNNNNN KINN NN NNN M spannungsgesteuerte Nat- und K-Kanäle No-Kanäle werden inaktiviert → Membran wird refräktär + (+ KH XMI IN KN K-Kanäle öffnen sich →>>> Repolarisation AP 4₁ NHI (2) wandernde" Depolarisation löst öffnung von benachbarten Na-Kanälen aus →immer wieder Auslösung eines AP's saltatorische Erregungsleitung - schnelle Erregungsleitung →Aktionspotential kann durch isolierte Membranabschnitte (Myelinscheiden) von Schnürring zu Schnürring springen" - Energieeinsparung Wiederherstellung des Ruhepotentials mit Na* -K* -Pumpe aufwendig AP a-Kanäle öffnen Depolarisierung Na ↓ M K Ka-Ausstrom → Repolarisation UG spannungsabhängige Nat- und K-Kanäle befinden sich nur an den + K -1 Schürringen A KH HK Myelin-Scheide isoliert das Axon → Spannungsänderung wird zum nächsten Schnürring weitergetragen Na-Einstrom Depolarisation KH NH Erregungsübertragung an der Synapse 1) Aktionspotential erreicht Synapse 2) Spannungsgesteuerte Ca ²+-Kanäle öffnen sich → Einstrom von Calcium - Kationen in synaptisches Endknöpfchen 3) Einströmende Ca²+-lonen lösen Wanderung von Versikeln mit dem Neurotransmitter Acetylcholin zur präsynaptischen Membran aus 4) Versikel verschmelzen mit präsynaptischer Membran = Exocytose → Acetylcholin moleküle gelangen in den synaptischen Spalt 5) Acetylcholinmoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt und binden an transmittergesteuerte Acetylcholin - Rezeptorkanäle in postsynaptischer Membran 6) Acetylcholin-Rezeptorkanäle öffnen sich → Na *- Einstrom in postsynaptische Zelle 7) Durch Nat-Einstrom Depolarisation an der postsynaptischen Membran → erregendes postsynaptisches Signal (EPSP) breitet sich aus, wenn stark genug → Auslösung eines APS 8) Nach Ablösung des Transmitters vom Rezeptor schließen sich die Acetylcholin-Rezeptorkanäle wieder; Acetylcholinmolekül kann beliebig oft an Rezeptoren binden → um Dauererregung zu vermeiden: Enzym Acetylcholinesterase spaltet Transmitter in Acetyl-CoA und Cholin 9) Mithilfe von Nat- Cholin - Symporter werden Natrium sowie Acetyl-CoA und Cholin wieder in prässynaptisches Endknöpchen aufgenommen 10) Bildung von neuen Acetylcholinmolekülen Beeinflussung der Synapsenfunktion Teil der Synapse Ca 2+-Kanäle 2 präsynaptische Membran Daueröffnung TULO Acetyl-CoA Cholin synaptischer Spalt Acetyl- cholin JAP Exocytose → Freisetzung von Transmitter wird verhindert Acetylcholin-Rezeptoren an Nat-Kanälen →andere Substanz bindet sich (Wirkung ACh-unähnlich) Acetylcholin-Rezeptoren an Na-Kanälen Em Na-Cholin- Symporter Acetylcholin- Rezeptorkanal EPSP postsynaptische Membran Wirkung auf Nervensystem andauernde Freisetzung von Neurotransmittern → Dauer- erregung Acetylcholin gelangt nicht an Rezeptoren → keine Erregungsübertragung möglich keine Öffnung von Nat - Kanälen → Erregungs- übertragung findet nicht statt →andere Substanz bindet sich (Wirkung Ach-ähnlich) Acetylcholinesterase → Hemmung (z. B. durch Strukturänderung) erregung Abbau durch ACh-Esterase nicht möglich → Dauererregung ACh kann nicht mehr abgebaut werden → Dauer- Folgen für den Körper starre Lähmung/ Verkrampfung schlaffe Lähmung schlaffe Lähmung starre Lähmung / Verkrampfung Starre Lähmung/ Verkrampfung