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Neurobiologie Abi 2022

Neurobiologie Abi 2022

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Aufbau & Funktion eines Neurons
NEUROBIOLOGIE
Aufbau und Funktion von Neuronen
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Lernzettel Abi ● Aufbau & Funktion eines Neurons NEUROBIOLOGIE Aufbau und Funktion von Neuronen ein Astrocyt ist sternförmig und besitzt einen Zellkern/Nukleus im Zellkörper/Soma daran knüpfen Dendriten an, die Neuronen verbinden und Signale weiterleiten zwischen dem Soma und dem Axon, in welchem elektrische Signale weitergeleitet werden, befindet sich der Axonhügel ● um das Axon sind Schwann'sche Zellen, die zusammen die Myelinscheide bilden, die den elektrischen Strom weiterleiten und das Axon schützen ● die Ranvier'schen Schnürringe sind Unterbrechungen der Myelinscheide das Axon verzweigt sich am Ende und läuft in Endknöpfchen aus, zwischen denen und einem anderen Neuron der synaptische Spalt liegt, der die Erregung weiterleitet Gliazellen sind Hilfszellen, die Nervenzellen (mechanisch) stützen und elektrisch isolieren Mikrogliazellen beseitigen Zelltrümmer, versorgen Nervenzellen und halten Schadstoffe vom Gehirn fern → Blut-Hirn-Schranke Ruhepotential Dendrit Reiz-Reaktions-Schema adäquater Reiz (z.B. Licht, Druck, Schall, chemische Stoffe) ↓spezialisierte Sinneszelle(n)/Rezeptor(en) Zellkern das Ruhepotential bezeichnet das Membranpotential/Spannung einer erregbaren Zelle (Nerven- oder Muskelzelle) im Ruhezustand → ca. 70mV Axon ↓sensorische(s)=affarente(s) Neuron(en) → Erregungsleitung zum ZNS Myelinscheide Soma Innen Axonhügel ↓ Zentralnervensystem (ZNS, Gehirn und Rückenmark) → Verarbeitung des Signals ↓ motorische(s)=efferente(s) Motorneuron(en) Erregungsleitung zu Effektoren Effektoren (Muskel- und Drüsenzellen) Neuronale Informationsverarbeitung und Grundlagen der Wahrnehmung Außen Schwannsche Zelle Umwandlung der Reizenergie in elektrisches Signal lonenkonzentration [mmol/l] K+ im Extrazellularraum sind vor allem Natrium- und Chloridionen; im Cytoplasma vor allem Kaliumionen und organische Anionen die Anionen können die semipermeable Membran nur schwer passieren synaptisches Endknöpfchen 155 Ranvierscher Schnürring 5 Na+ 10 145 CI- 5 120 wenn keine Spannung vorhanden ist, diffundieren Kaliumionen durch die Hintergrundkanäle, die immer offen sind, von innen nach außen, wegen dem elektro-chemischen Gradienten durch die zunehmende...

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Ladungsdifferenz entsteht eine Spannung A- 155 Lernzettel Abi • wenn das Kalium an einem Gleichgewicht angekommen ist, ist das Ruhepotential erreicht und wird nur gering von Diffusion von Chlorid- oder Natriumionen beeinflusst damit sich die Konzentrationen nicht weiter ausgleichen tauschen Natrium-Kalium- lonenpumpen 3 Na+-lonen gegen 2 K+-lonen, die unter ATP-Verbrauch funktionieren • Natriumkanäle sind geschlossen, Na+-lonen diffundieren in gewissen Mengen → Leckstrom Aktionspotential kann nur an erregbaren Zellen ausgelöst werden → Muskel-/Nervenzellen das Ruhepotential ist die Ausgangssituation (ca. -70mV) wird das Schwellenpotential der Zelle überschritten, also über einen gewissen Punkt erregt, öffnen sich spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanäle da diese positiv geladen sind und vom extra- in den intrazellularraum diffundieren, findet eine Depolarisierung statt nach 1 ms werden die Kanäle wieder durch ein ● ● ● ● ● ● ● Inaktivierungstor geschlossen, die Spannung ist am Scheitelpunkt (30mV) danach setzt die Repolaraisierung ein, die durch die verzögerte Reaktion der Öffnung der ● spannungsgesteuerten Kalium-Ionenkanäle ausgelöst wird dabei strömen so viele positive Kalium-Ionen in den Extrazellularraum, dass die Spannung sogar negativer wird, als zuvor → Hyperpolarisierung (-85mV) schon bei dem Erreichen des Ruhepotentials schließen sich die spannungsgesteuerten Kalium- lonenkanäle die Natrium-Kalium-Ionenpumpen stellen das Ruhepotential wieder her in der anschließenden Refraktärphase ist das Axon unempfindlich für Reize ● [Spannung / mV] 50 0- Depolarisation -50- Schwellen- spannung -100- unterschwellige Reize Repolarisation ⇒ Absolute Refraktärzeit: kein AP kann ausgelöst werden, unabhängig von Reizintensität Relative Refraktärzeit: einige Natrium-Kanäle sind schon wieder aktiv und durch hohe Reizstärke kann ein schwaches AP ausgelöst werden Hyperpola- risation Erregungsübertragung einer neuromuskulären Synapse Aktionspotentiale werden in das Endknöpfchen geleitet und bewirken eine Spannungsänderung → spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle öffnen sich durch den elektro-chemischen Gradienten strömen Calcium-Ionen in das Endknöpfchen das bewirkt, dass die synaptischen Vesikel, die Acetylcholin speichern, zu der präsynaptischen Membran befördert wird Zeit 2 ms durch Exocytose wird Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet Aetylcholin bindet an der postsynaptischen Membran an spezifische Rezeptormoleküle durch die Bindung haben die ligandengesteuerten lonenkanäle eine Konformationsänderung, wodurch Natrium-Ionen in die Postsynapse strömen und diese Ruhepotential depolarisieren durch die weitere Depolarisierung öffnen sich die spannungsgesteuerten Natriumkanäle durch zusätzlichen Natrium-Ionen Einstrom entstehen Aktionpotentale → Muskelkontraktion spezifische lonenpumpen entfernen die Calcium-Ionen aus dem Endknöpfchen und beendet die Acetylcholin-Ausschüttung das Enzym Acetylcholinesterase spaltet die Moleküle im synaptischen Spalt in Cholin und Acetat Natrium-Ionenkanäle schließen sich und der Ausstrom von Kalium-Ionen repolarisiert die Postsynapse Carrier transportieren Spaltprodukte wieder in Endknöpfchen, wo es eingespeichert wird Lernzettel Abi Erregungsweiterleitung passiv = elektrotonisch analog basiert auf der Ausbreitung eines elektrischen Feldes schwächt mit zunehmender Entfernung vom Ausgangspunkt ab aktiv = mithilfe von Aktionspotentialen digital nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip ● ● ● durch Natrium-Ionen Einstrom bei Aktionspotentialen entsteht ein positiv geladener Bereich an der Innenseite des Axons, der von negativen umgeben wird • an der Außenseite bildet sich ein negativer Bereich der von positiven umgeben wird Ausgleichsströme wollen die entgegengesetzten Bereiche ausgleichende Nachbarbereiche werden depotarisiert und öffnen die spannungsgesteuerten lonenkanäle → Aktionspotential da vorgegangene Bereiche noch in der Refraktärphase sind, werden Aktionspotentiale nur in eine Richtung immer wieder neu gebildet → Einbahnstraße ● schwächt auch nach großer Entfernung nicht ab Information über Intensität eines Signals frequenzcodiert nur an den Axonen kontinuierliche Erregungsweiterleitung (0,5 - 30 m/s) bei Axonen ohne Markscheide Neurotransmitter saltatorische Erregungsweiterleitung (50 - 120 m/s) bei myelinisierten Axonen → alle Wirbeltiere ● in Ranvier'schen Schnürringen bilden sich Aktionspotentiale und werden durch Ausgleichsströme zum nächsten Schnürring weitergeleitet Aktionspoetntiale werden jeweils nur in Schnürringen ausgebildet →ionotrope Rezeptoren = ligandengesteuert →metabotrope Rezeptoren = gekoppelt mit einem G-Protein das durch eine Signalkaskade ausgelöst wird ● Neurotransmitter sind biochemische Botenstoffe, die Signale an den Synapsen übertragen Kommunikation an chemischen Synapsen werden in den synaptischen Spalten freigesetzt und können nur an spezifische Rezeptoren binden Neuronale Verrechnung Umwandlung eines elektrischen Signals in ein chemisches häufig: Acetylcholin, Glutamat, GABA (y-Aminobuttersäure), Serotonin, Dopamin EPSPS (exzitatorisches postsynaptisches Potential) wirken erregend öffnet Natrium-Ionenkanäle → Depolarisation IPSPS (inhibitorisches postsynaptischen Potential) wirken hemmend öffnet Kalium und Chlorid-lonenkanäle → Hyperpolarisation ● • wenn mehrere Aktionspotentiale in einer Synapse eintreffen, werden die Signale verrechnet treffen in kurzen Abständen mehrere Aktionspotentiale an derselben Synapse ein, entsteht ein viel höheres Potential, weil das vorherige noch nicht abgebaut ist zeitliche Summation • wenn EPSPs an unterschiedlichen Stellen des Neurons entstehen können sie räumlich an derselben Synapse addiert werden → räumliche Summation Lernzettel Abi IPSPS die mit EPSPs verrechnet werden erschweren die Bildung eines Aktionspotentials innerhalb des Somas der Synapse wird die Spannung per Frequenzcode angeben, da dort keine Aktionspotentiale ausgebildet werden können Frequenzcodierung • Amplituden der APs werden nicht durch Reizstärke bestimmt → immer gleich starke Reize generieren eine höhere Frequenz, also mehr APs hintereinander • APs können maximal so schnell laufen, wie es die Refraktärzeit erlaubt Reizstärke wird durch Anzahl der Impulse pro Sekunde codiert Synapsengifte Gift Curare Pfeilgift der Indianer (Hauptkomponente Tubocurain) Alkylphosphate (z. B. Sarin chemi- scher Kampfstoff oder E605 Pflanzen- schutzmittel) Atropin Gift der Tollkirsche = Bella donna (italie- nisch ,,schöne Frau" @-Conotoxine Kegelschneckengifte (eine Variante von vielen) Tetrodotoxin Kugelfischgift Nikotin Fraßgift der Tabak- pflanzen Tetanus-Toxin Toxin des Bakteriums Chlostridium tetanii Wirkungsort nikotinische Acetyl- cholinrezeptoren der Skelettmuskulatur Acetylcholinesterase in der postsynap- tischen Membran muskarinische Acetyl- cholinrezeptoren an Synapsen des Herzens und der glatten Mus- kulatur (Eingeweide, Irismuskel im Auge) spannungsabhängige Calciumionen-Kanäle an synaptischen End- knöpfchen spannungsgesteuerte Natriumionen-Kanäle in Axonen (kein Synapsengift!) nikotinische Acetyl- cholin-Rezeptoren im vegetativen Nerven- system, ZNS und an den motorischen End- platten (bei Wirbel- tieren) hemmende Synapse zwischen Renshaw- Zellen und a-Moto- neuronen Wirkung (Synapse) blockiert die Rezeptoren und macht sie unempfindlich für Acetylcholin (kompeti- tive Hemmung!)→ Erregung kann den synaptischen Spalt nicht überqueren an motorischen Endplatten der Skelett- muskulatur: Dauererregung der Post- synapse, da Acetylcholin nicht abgebaut wird an motorischen Endplatten der Herz- muskulatur: Daueraktivierung liganden- gesteuerter Kaliumionen-Kanäle → dauerhafte Hyperpolarisation blockiert die Rezeptoren → an motorischen Endplatten der glatten Muskulatur: Erregung kann den synaptischen Spalt nicht überqueren an motorischen Endplatten des Herzens: Hemmung der Postsynapse wird redu- ziert Kanäle werden blockiert im End- knöpfchen eintreffende Aktionspoten- tiale bewirken keine Transmitterfrei- setzung blockiert die Natriumionen-Kanäle → Axone können Erregung nicht weiter- leiten aktiviert die Rezeptoren wie Acetylcholin (Agonist des Acetylcholins) ⇒ Natrium- ionen-Einstrom und damit Depolari- sation der postsynaptischen Zelle → (bei niedriger Nikotinkonzentration) Änderung des Ruhepotentials, Frequenz fortgeleiteter Aktionspotentiale steigt verhindert Freisetzung des Neurotrans- mitters Glycin kein Chloridionen-Ein- strom in postsynaptische Zelle, keine Renshaw-Hemmung des Motoneurons Wirkung (Organismus) betroffene Muskeln relaxieren voll- ständig, Tod durch Atemlähmung (Lähm- ung des Zwerchfells und der Zwischen- rippen-Muskulatur) Verkrampfung (Daueranspannung) der Skelettmuskulatur, Tod durch Verkram- pfung der Atemmuskulatur oder durch Herzstillstand betroffene glatte Muskeln relaxieren (entspannen) Beschleunigung der Herzfrequenz Lähmung, evtl. Tod durch Atemlähmung beschleunigter Herzschlag, steigender Blutdruck, gesteigerte Darmtätigkeit, verstärkte Adrenalinausschüttung, ver- minderter Appetit, Konzentrations- steigerung, Abhängigkeit Lähmung, evtl. Tod durch Atemlähmung Kegelschnecken setzten Gifte bei der Jagd ein bei hoher Dosis: Krämpfe, Tod durch Verkrampfen der Atemmuskulatur Bemerkungen Setzt man Cura- re bei Operatio- nen zur Relaxie- rung eines Patienten ein, muss er beat- met werden. Daueraktivierung der a-Motoneuronen → Dauerkontraktionen (Spastiken), Tod durch Verkrampfung der Atemmusku- latur Atropin als mögliches Gegenmittel (Patient muss aber trotzdem künstlich beat- met werden) Lokale Anwen- dung im Auge führt zu einer Vergrößerung der Pupille. kann von Ace- tylcholineste- rase nicht abge- baut werden kann die Blut- hirnschranke passieren letale Dosis 1 mg pro Kilo- gramm Körper- gewicht Infektion mit Clostridium tetanii verläuft ohne Impfpro- phylaxe immer tödlich (Wund- starrkrampf) Lernzettel Abi Sinneszellerregunng Sinnes- bzw. Rezeptorzellen wandeln äußere und innere Reize in elektrische Signale um Sinnesorgane wie Augen oder Ohr fassen viele Sinneszellen zusammen und verbessern deren Reizaufnahme Sinneszellen wandeln beim Eintreffen des physikalischen oder chemischen Reizes diesen proportional zu seiner Stärke in ein Rezeptorpotential um während der Signaltransduktion werden beim Überschreiten der Reizschwelle das Signal als Aktionspotentiale an das ZNS weitergeleitet primäre Sinneszellen leiten die Erregung über ein eigenes Axon zum ZNS z.B. Riechzellen Sinnesnervenzellen haben einen weiter entfernten Zellkern und senden Dendriten zum Ort der Reizaufnahme, die auch freie Nervenendigungen bilden können z. B. bei Schmerzrezeptoren sekundäre Sinneszellen übertragen ihre elektrische Erregung über Synapsen auf nachgeschaltete Nervenzellen z.B. Haarsinneszellen im Innenohr nach der Erregungsweiterleitung zum Gehirn wird der reiz dort Wahrgenommen und kann weiterverarbeitet werden → Kognition Sympathikus und Parasympathikus Teile des unwillkürlichen peripheren Nervensystems → vegetatives Nervensystem regelt unbewusst Herzschlag, Atmung etc. damit man in Gefahrensituationen Entscheidungen treffen kann ● ● ● ● Sympathikus steuert Kampf-oder-Flucht-Reaktion (flight-or-fight) • Zunehmend der Herzschlag- und Atemfrequenz, gesteigerter Blutdruck erweiterte Pupillen fördert Glucose- und Adrenalinfreisetzung Neurotransmitter Noradrenalin regt Herzmuskulatur an und hemmt die Darmaktivität Parasympathikus steuert Entspannung und Ruhe erhöhte Speichelfluss und stimuliert Verdauung · ● Aufbau der Netzhaut regt Darm- und Gallenblasenaktivität an • fördert Insulinfreisetzung Neurotransmitter Acetylcholin verlangsamt Herzschlag und fördert Darmtätigkeit ● Leistungen der Netzhaut die Netzhaut enthält mehrere Zellschichten, die aus Sinnes- und Nervenzellen bestehen und ein Bild aufnehmen die Stäbchen, die für das schwarz- weiß-sehen zuständig sind, und die Zapfen, die das Farbsehen ermöglichen, sind Lichtsinneszellen →etwa 120 Mio. Stäbchen und 5 Mio. Zapfen die Verknüpfung über Synapsen mit Bipolar- und Ganglienzellen bilden den Sehnerv Horizontal- und amakrine Zellen stellen Querverbindungen her Lichteinfall Augeninneres Sehnervenzellen bipolare Zellen Netzhaut für Rot, Blau und Grün empfindliche Zapfen Stäbchen Pigmentzellen

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Ladungsdifferenz entsteht eine Spannung A- 155 Lernzettel Abi • wenn das Kalium an einem Gleichgewicht angekommen ist, ist das Ruhepotential erreicht und wird nur gering von Diffusion von Chlorid- oder Natriumionen beeinflusst damit sich die Konzentrationen nicht weiter ausgleichen tauschen Natrium-Kalium- lonenpumpen 3 Na+-lonen gegen 2 K+-lonen, die unter ATP-Verbrauch funktionieren • Natriumkanäle sind geschlossen, Na+-lonen diffundieren in gewissen Mengen → Leckstrom Aktionspotential kann nur an erregbaren Zellen ausgelöst werden → Muskel-/Nervenzellen das Ruhepotential ist die Ausgangssituation (ca. -70mV) wird das Schwellenpotential der Zelle überschritten, also über einen gewissen Punkt erregt, öffnen sich spannungsgesteuerte Natrium-Ionenkanäle da diese positiv geladen sind und vom extra- in den intrazellularraum diffundieren, findet eine Depolarisierung statt nach 1 ms werden die Kanäle wieder durch ein ● ● ● ● ● ● ● Inaktivierungstor geschlossen, die Spannung ist am Scheitelpunkt (30mV) danach setzt die Repolaraisierung ein, die durch die verzögerte Reaktion der Öffnung der ● spannungsgesteuerten Kalium-Ionenkanäle ausgelöst wird dabei strömen so viele positive Kalium-Ionen in den Extrazellularraum, dass die Spannung sogar negativer wird, als zuvor → Hyperpolarisierung (-85mV) schon bei dem Erreichen des Ruhepotentials schließen sich die spannungsgesteuerten Kalium- lonenkanäle die Natrium-Kalium-Ionenpumpen stellen das Ruhepotential wieder her in der anschließenden Refraktärphase ist das Axon unempfindlich für Reize ● [Spannung / mV] 50 0- Depolarisation -50- Schwellen- spannung -100- unterschwellige Reize Repolarisation ⇒ Absolute Refraktärzeit: kein AP kann ausgelöst werden, unabhängig von Reizintensität Relative Refraktärzeit: einige Natrium-Kanäle sind schon wieder aktiv und durch hohe Reizstärke kann ein schwaches AP ausgelöst werden Hyperpola- risation Erregungsübertragung einer neuromuskulären Synapse Aktionspotentiale werden in das Endknöpfchen geleitet und bewirken eine Spannungsänderung → spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle öffnen sich durch den elektro-chemischen Gradienten strömen Calcium-Ionen in das Endknöpfchen das bewirkt, dass die synaptischen Vesikel, die Acetylcholin speichern, zu der präsynaptischen Membran befördert wird Zeit 2 ms durch Exocytose wird Acetylcholin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet Aetylcholin bindet an der postsynaptischen Membran an spezifische Rezeptormoleküle durch die Bindung haben die ligandengesteuerten lonenkanäle eine Konformationsänderung, wodurch Natrium-Ionen in die Postsynapse strömen und diese Ruhepotential depolarisieren durch die weitere Depolarisierung öffnen sich die spannungsgesteuerten Natriumkanäle durch zusätzlichen Natrium-Ionen Einstrom entstehen Aktionpotentale → Muskelkontraktion spezifische lonenpumpen entfernen die Calcium-Ionen aus dem Endknöpfchen und beendet die Acetylcholin-Ausschüttung das Enzym Acetylcholinesterase spaltet die Moleküle im synaptischen Spalt in Cholin und Acetat Natrium-Ionenkanäle schließen sich und der Ausstrom von Kalium-Ionen repolarisiert die Postsynapse Carrier transportieren Spaltprodukte wieder in Endknöpfchen, wo es eingespeichert wird Lernzettel Abi Erregungsweiterleitung passiv = elektrotonisch analog basiert auf der Ausbreitung eines elektrischen Feldes schwächt mit zunehmender Entfernung vom Ausgangspunkt ab aktiv = mithilfe von Aktionspotentialen digital nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip ● ● ● durch Natrium-Ionen Einstrom bei Aktionspotentialen entsteht ein positiv geladener Bereich an der Innenseite des Axons, der von negativen umgeben wird • an der Außenseite bildet sich ein negativer Bereich der von positiven umgeben wird Ausgleichsströme wollen die entgegengesetzten Bereiche ausgleichende Nachbarbereiche werden depotarisiert und öffnen die spannungsgesteuerten lonenkanäle → Aktionspotential da vorgegangene Bereiche noch in der Refraktärphase sind, werden Aktionspotentiale nur in eine Richtung immer wieder neu gebildet → Einbahnstraße ● schwächt auch nach großer Entfernung nicht ab Information über Intensität eines Signals frequenzcodiert nur an den Axonen kontinuierliche Erregungsweiterleitung (0,5 - 30 m/s) bei Axonen ohne Markscheide Neurotransmitter saltatorische Erregungsweiterleitung (50 - 120 m/s) bei myelinisierten Axonen → alle Wirbeltiere ● in Ranvier'schen Schnürringen bilden sich Aktionspotentiale und werden durch Ausgleichsströme zum nächsten Schnürring weitergeleitet Aktionspoetntiale werden jeweils nur in Schnürringen ausgebildet →ionotrope Rezeptoren = ligandengesteuert →metabotrope Rezeptoren = gekoppelt mit einem G-Protein das durch eine Signalkaskade ausgelöst wird ● Neurotransmitter sind biochemische Botenstoffe, die Signale an den Synapsen übertragen Kommunikation an chemischen Synapsen werden in den synaptischen Spalten freigesetzt und können nur an spezifische Rezeptoren binden Neuronale Verrechnung Umwandlung eines elektrischen Signals in ein chemisches häufig: Acetylcholin, Glutamat, GABA (y-Aminobuttersäure), Serotonin, Dopamin EPSPS (exzitatorisches postsynaptisches Potential) wirken erregend öffnet Natrium-Ionenkanäle → Depolarisation IPSPS (inhibitorisches postsynaptischen Potential) wirken hemmend öffnet Kalium und Chlorid-lonenkanäle → Hyperpolarisation ● • wenn mehrere Aktionspotentiale in einer Synapse eintreffen, werden die Signale verrechnet treffen in kurzen Abständen mehrere Aktionspotentiale an derselben Synapse ein, entsteht ein viel höheres Potential, weil das vorherige noch nicht abgebaut ist zeitliche Summation • wenn EPSPs an unterschiedlichen Stellen des Neurons entstehen können sie räumlich an derselben Synapse addiert werden → räumliche Summation Lernzettel Abi IPSPS die mit EPSPs verrechnet werden erschweren die Bildung eines Aktionspotentials innerhalb des Somas der Synapse wird die Spannung per Frequenzcode angeben, da dort keine Aktionspotentiale ausgebildet werden können Frequenzcodierung • Amplituden der APs werden nicht durch Reizstärke bestimmt → immer gleich starke Reize generieren eine höhere Frequenz, also mehr APs hintereinander • APs können maximal so schnell laufen, wie es die Refraktärzeit erlaubt Reizstärke wird durch Anzahl der Impulse pro Sekunde codiert Synapsengifte Gift Curare Pfeilgift der Indianer (Hauptkomponente Tubocurain) Alkylphosphate (z. 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Tod durch Atemlähmung beschleunigter Herzschlag, steigender Blutdruck, gesteigerte Darmtätigkeit, verstärkte Adrenalinausschüttung, ver- minderter Appetit, Konzentrations- steigerung, Abhängigkeit Lähmung, evtl. Tod durch Atemlähmung Kegelschnecken setzten Gifte bei der Jagd ein bei hoher Dosis: Krämpfe, Tod durch Verkrampfen der Atemmuskulatur Bemerkungen Setzt man Cura- re bei Operatio- nen zur Relaxie- rung eines Patienten ein, muss er beat- met werden. Daueraktivierung der a-Motoneuronen → Dauerkontraktionen (Spastiken), Tod durch Verkrampfung der Atemmusku- latur Atropin als mögliches Gegenmittel (Patient muss aber trotzdem künstlich beat- met werden) Lokale Anwen- dung im Auge führt zu einer Vergrößerung der Pupille. kann von Ace- tylcholineste- rase nicht abge- baut werden kann die Blut- hirnschranke passieren letale Dosis 1 mg pro Kilo- gramm Körper- gewicht Infektion mit Clostridium tetanii verläuft ohne Impfpro- phylaxe immer tödlich (Wund- starrkrampf) Lernzettel Abi Sinneszellerregunng Sinnes- bzw. Rezeptorzellen wandeln äußere und innere Reize in elektrische Signale um Sinnesorgane wie Augen oder Ohr fassen viele Sinneszellen zusammen und verbessern deren Reizaufnahme Sinneszellen wandeln beim Eintreffen des physikalischen oder chemischen Reizes diesen proportional zu seiner Stärke in ein Rezeptorpotential um während der Signaltransduktion werden beim Überschreiten der Reizschwelle das Signal als Aktionspotentiale an das ZNS weitergeleitet primäre Sinneszellen leiten die Erregung über ein eigenes Axon zum ZNS z.B. Riechzellen Sinnesnervenzellen haben einen weiter entfernten Zellkern und senden Dendriten zum Ort der Reizaufnahme, die auch freie Nervenendigungen bilden können z. B. bei Schmerzrezeptoren sekundäre Sinneszellen übertragen ihre elektrische Erregung über Synapsen auf nachgeschaltete Nervenzellen z.B. Haarsinneszellen im Innenohr nach der Erregungsweiterleitung zum Gehirn wird der reiz dort Wahrgenommen und kann weiterverarbeitet werden → Kognition Sympathikus und Parasympathikus Teile des unwillkürlichen peripheren Nervensystems → vegetatives Nervensystem regelt unbewusst Herzschlag, Atmung etc. damit man in Gefahrensituationen Entscheidungen treffen kann ● ● ● ● Sympathikus steuert Kampf-oder-Flucht-Reaktion (flight-or-fight) • Zunehmend der Herzschlag- und Atemfrequenz, gesteigerter Blutdruck erweiterte Pupillen fördert Glucose- und Adrenalinfreisetzung Neurotransmitter Noradrenalin regt Herzmuskulatur an und hemmt die Darmaktivität Parasympathikus steuert Entspannung und Ruhe erhöhte Speichelfluss und stimuliert Verdauung · ● Aufbau der Netzhaut regt Darm- und Gallenblasenaktivität an • fördert Insulinfreisetzung Neurotransmitter Acetylcholin verlangsamt Herzschlag und fördert Darmtätigkeit ● Leistungen der Netzhaut die Netzhaut enthält mehrere Zellschichten, die aus Sinnes- und Nervenzellen bestehen und ein Bild aufnehmen die Stäbchen, die für das schwarz- weiß-sehen zuständig sind, und die Zapfen, die das Farbsehen ermöglichen, sind Lichtsinneszellen →etwa 120 Mio. Stäbchen und 5 Mio. Zapfen die Verknüpfung über Synapsen mit Bipolar- und Ganglienzellen bilden den Sehnerv Horizontal- und amakrine Zellen stellen Querverbindungen her Lichteinfall Augeninneres Sehnervenzellen bipolare Zellen Netzhaut für Rot, Blau und Grün empfindliche Zapfen Stäbchen Pigmentzellen