Alternativer Bildtext:

fusionieren nach verschmelzung der vesikel mit der Membran diffundieren Acetylcholinmoleküle durch den synaptischen Spalt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran Infolge der Bindung von Ach an seine Rezeptoren öffnen diese ihre lonenkanäle und depolarisieren die postsynaptische Membran Die durch einen Stromfluss sich ausbreitende Depolarisation löst am Axonnügel ein AP aus Ach wird abgebaut und von der präsynaptischen Zelle wieder aufgenommen; Ach und Vesikel werden recyett vergleich von Aktionspotenzial (AP) und postsynaptischem Potenzial (PSP): ionotroper Rezeptor vesikel Neuro- transmitter lonen N BOSO Zeit 2mS CL Runepotenzial Hyperpolarisation DSD Glia- zelle bei AP Öffnung der Kanäle durch Spannungsveränderungen, bei PSP durch Bindung von Transmittermolekülen an spezifische Rezeptoren der lonenkanäle AP = digitales Potenzial, d. h. immer gleich lang und intensiv Psp = analoges Potenzial, d.h. Dauer und zeit variabel vergleich erregende und hemmende Synapse: Erregende Synapse: ~ meist an Dendriten zu finden synaptische vesikel rund ausgedehnte postsynaptische ver- ~ ~ ~ ~ dickung führen zu exzitatorischem postsy- naptischem Potenzial (EPSP)-> Mem- branpotenzial wird positiver ~ Hemmende Synapse: ~ ~ generiert ~ ~ Erregende und hemmende Synapse: Exzitatorisch / erregende Synapse: Bindung von Neurotransmitter an lonengesteuerte Rezeptoren der postsynaptischen Membran ↓ meist am Soma zu finden Synaptische vesikel abgeflacht mehrere, enge aktive Zonen Schmaler Synaptischer Spalt mehrere enge postsynaptische ver- dickungen führen zu inhibitorischem postsynap- tischem Potenzial (IPSP) -> Membrain- potenzial wird negativer Einstrom von Na+, Ausstrom von K+-> Nettoeinstrom von positiven Ladungen ↓ Membranpotenzial wird näher an das Schwellenpotenzial gebracht ↓ Wahrscheinlichkeit wird ernöht, dass postsynaptische zelle ein AP ↓ EPSP = Erregendes postsynaptisches Potenzial ~ ~ aktive Zone postsynaptische verdickung ausgedehnte aktive Zone Dendrit. A enge- aktive zone Sama-- B -runde Synaptische vesikel +-------breiter synaptischer Spalt Inhibitorische/hemmende Synapse Bindung von Neurotransmittern an ligandengesteuerte Rezepto- ren der postsynaptischen Membran ↓ abgeflachte synaptische vesikel Chemische Synapsen -> A: erregend; B: nemmend .....enger synaptischer Spalt ↓ öffnung von lonenkanäle für K+ oder a-lonen oder für beide Ausstrom von K+ bzw. Einstrom von a Hyperpolarisation der Membran Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial Membranpotenzial wird negativer als das Ruhepotenzial Wahrscheinlichkeit wird erniedrigt, dass postsynaptische zelle ein AP generiert Synapsengifte: A) Entleerung der Transmitter in die Endknöpfchen (anstelle in den synaptischen Spalt) 8) verdrängung des Transmitters aus den vesikeln in den synaptischen Spalt C) verminderung der Freisetzung des Transmitters in den syn. Spalt D) Verhinderung der Synthese des Transmitters: Hemmung der Noradrenalinsynthese durch Blutdrucksenker E) verhinderung der Wiederaufnahme der Transmitterspaltprodukte in das Endknöpfchen->erhöhte Transmitterkonzentration im synapti- schen Spalt F) G) (Blockierung des Rezeptors durch Bindung eines kompetitiven Antagonisten Summation Epsp: ~ ~ ~ ~ Hemmung des Enzyms, das die Transmitter im synaptischen Spalt abbauen -> Unerregbarkeit der nachgeschalteten Zelle aufgrund von Dauerreizung ~ Depolarisation wirkt erregend Synapse-erregende Synapse errendes postsynaptisches Potenzial öffnung von Na+-lonenkanälen -> Depolarisation beim Erreichen des Schwellenwerts wird ein AP ausgelöst Zeitliche Summation: Räumliche Summation: zeitlich schnell folgende potenziale Neuroenhancer ~ gleichzeitige Potenziale von verschiedenen Synapsen Neuroenhancement: ~ Sucht: ~ IPSP: ~ ~ ~ Charakteristika: inhibitorisches/hemmendes postsynaptisches Potenzial öffnung von K+- oder CL--lonenkanälen -> Ausstrom von K+-lonen, Ein- Strom von CL-lonen, bevor sich wieder ein Gleichgewichtszustand ein- Stellt Kurzzeitige Hyperpolarisation wirkt einer Depolarisation entgegen Synapse = hemmende Synapse mv 04 Axone von präsynaptischen-70t zellen -70-t Ac Zeit mv erregende Synapse laut WHO zustand wiederholter vergiftung durch Stoffe hervorgerufen->stoffgebundene Sucht wiederholtes, drängendes verlangen nach einem bestimmten Erlebniszustand-> Staffungebundene Sucht Vorgänge im Gehirn bei Drogenkonsum: EPSP mv IPSP hemmende Synapse Zeit postsynaptische zetle Axonnügel my E Veränderung bzw. Optimierung der Leistung im Gehirn -> Zustand soll „besser als gut" sein, d. h. es soll eine Optimierung eines normal funktionierenden Gehirns herbeigeführt werden, z. B. Schlaf-wach-Rythmus, Gedächtnis, Konzentration, Stimmungsaufhellung, verstär- kung von Gefühlen ~ Drogen aktivieren Belohnungssystem im Nucleus accumbens Kokain, Nikotin, Amphetamine & Ecstasy verhindern dort wiederaufnahme von Dopamin & verlängern so direkt dessen stimulierende Wirkung Heroin, Ethanol & Tetradrocannabinol (THC) wirken im Mittelhim -> bewirken, dass dopaminerge Neuronen weniger intensiv gehemmt wer- den ->gesteigerte Ausschüttung Dopamin im Nucleus accumbens Neurotransmitter Zeit Definition: Enzymatisch hergestellte Substanz; dient der weiterleitung oder Hemmung einer Erregung über den synaptischen Spalt Synthese erfolgt in präsynaptischer Nervenzelle im präsynaptischen Endknöpfchen nachweisen aus präsynaptischem Endknöpfchen freigesetzt es gibt spezifische Membran-Rezeptoren an postsynaptischer zelle direkte Gabe der Substanz in die Synapse löst spezifische zellantwort an postsynaptischer zelle aus Wirkung Substanz durch Gegenspieler gehemmt es gibt Mechanismus, der Substanz inaktiviert unterschied Neurotransmitter und Neuromodulatoren: ~ ~ Neurotransmitter: enzymatisch hergestellte Substanz dient der weiterleitung oder Hemmung einer Erregung über den synaptischen Spalt Neuromodulator: ~ Stoff, der Dauer und Intensität der von Neurotransmittern ausgelös- ten postsynaptischen Potenziale beeinflusst