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Übersicht zum Thema Krebs
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Lena <3
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11/12/10
Lernzettel
- Entstehung der Krankheit - Ras-Protoonkogen - Tumorsuppressorgen p53
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KREBS ,,Krebs" ist umgangssprachlich eine Sammelbezeichnung für alle bösartigen Neubildungen von Gewebe. Dazu gehören Tumore, Wucherungen und Geschwülste. Hierbei liegt jeweils unkontrolliertes Wachstum und zerstörendes Eindringen in umliegendes Gewebe vor. Krebszellen - haben ihre ursprüngliche Form verloren - wachsen in gesundes Gewebe hinein und zerstören es durch unkontrollierbare Vermehrung - wandern über Blut oder Lymphen in andere Organe ein und vermehren sich dort als Metastasen (Tochtergeschwülste) - verdrängen gesundes Gewebe und verschließen Gefäße und andere Hohlräume Regulation des Zellzyklus bei gesunden Zellen: - Proto-Onkogene (Krebsgen-Vorläufer) -> deren Genprodukte fördern die Zellteilung - Tumorsuppressorgene -> deren Genprodukte haben eine hemmende Wirkung auf die Zellteilung - beide steuern das normale Zellwachstum, die Zellteilung und die Zelldifferenzierung - beide codieren spezifische Moleküle der Signalkette, die den Transkriptionsfaktor am Ende trägt -> durch ihn wird die Aktivität der beiden Gene gehemmt oder gefördert bei Krebszellen: - können sich nicht gegenseitig kontrollieren - teilen sich unablässig und ordnen sich nicht als Gewebe an - Zellteilung ist auch ohne Wachstumsfaktoren möglich Das Ras-Proto-Onkogen - im Falle einer Mutation codiert es für ein verändertes Ras-Protein, welches ohne äußere Wachstumssignale eine übermäßige Teilung der Zellen verursacht -> es bilden sich gutartigen Wucherungen -> erst eine weitere Mutation führt zum eigentlichen Krebs Das Tumorsuppressorgen p53 - Krebs kann durch die Veränderung des Tumorsuppressorgens p53 entstehen - es liegt beim Menschen auf dem kurzen Arm des 17. Chromosoms - es codiert für das...
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Tumorsuppressorprotein p53 -> wichtiger Transkriptionsfaktor -> aktiviert ein Gen, dessen Genprodukt den Zellzyklus anhält, damit Schäden in der DNA behoben werden können -> sind diese Schäden zu stark, setzt die Apoptose ein (programmierter Zelltod) - eine Veränderung des p53-Proteins kann dazu führen, dass der Zellzyklus nicht mehr angehalten wird -> schnelleres Zellwachstum ohne Behebung von Schäden -> Entstehung eines Tumors Two-Hit-Hypothese Proto-Onkogene: - Mutation eines Allels reicht zur Entstehung von Krebs aus Bild einer Krebszelle: Tumorsuppressorgene: - beide Allele müssen mutieren -> 10% aller Menschen werden mit einem mutierten Allel für Tumorsuppressorgene geboren (vererbte Prädisposition) -> bei einer krebsfördernden Mutation in einer Zelle wird diese bei der Teilung an die Tochterzelle weitergegeben -> eine weitere Mutation genügt Wachs-- tums- faktor mooth P loobla ▪ Restriktionspunkte G2-Phase Vorbereitung der Mitose, Kontrolle der Replikations- genauigkeit, Fehlpaarungs-Reparatur Typ-1-Apoptose G-Protein Castellov Aktivierung des Zellzyklus bei normalen Zellen vs. bei mutierten Zellen: Ras GTP 2 Rezeptor 4 Proteinkinasen/ MUTATION Ras GTP Caspase 8 Fegimi Hyperaktives Ras-Protein (das Produktm eines Onkogens) aktiviert eine Signalkas-hod kade unabhängig davon, ob ein Wachstums- faktor an den Rezeptor gebunden hat. Dow (b) Aktivierung des Zellzyklus in einer Mutante. aktiviert Zellzyklus bei Gesunden Zellen: M-Phase / Mitose-Phase Bildung des Spindelapparats, Chromatidentrennung, Zellteilung normale Zellteilung Topcador (a) Aktivierung des Zellzyklus über die normale Signalkette.iw palagana oblatamarbe un aktiviert d uus allaboM Caspase 3+ Zerstörung von zelleigenen Proteinen Tod der Zelle Apoptose (Programmierter Zelltod) Todesfaktor Todesrezeptor S-Phase DNA-Replikation, Zentriol-Teilung, Chromosomenverdopplung N aktiviert Telo- Zellmembran ZELLKERN 5 Transkriptions- faktor (Aktivator) phase ob ZELLKERN Transkriptions- faktor (Aktivator) Freisetzung von + Cytochrom c G1-Phase RNA und Proteinsynthese, Zellwachstum GO-Phase keine Zellteilung 6 ein Protein, das den Zellzyklus ab i stimuliertoy Das Protein wird immersdal and inte gebildet bzw. überproduziert. obu Typ-2-Apoptose www Mitochondrium vermehrte and plan Zellteilung
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KREBS ,,Krebs" ist umgangssprachlich eine Sammelbezeichnung für alle bösartigen Neubildungen von Gewebe. Dazu gehören Tumore, Wucherungen und Geschwülste. Hierbei liegt jeweils unkontrolliertes Wachstum und zerstörendes Eindringen in umliegendes Gewebe vor. Krebszellen - haben ihre ursprüngliche Form verloren - wachsen in gesundes Gewebe hinein und zerstören es durch unkontrollierbare Vermehrung - wandern über Blut oder Lymphen in andere Organe ein und vermehren sich dort als Metastasen (Tochtergeschwülste) - verdrängen gesundes Gewebe und verschließen Gefäße und andere Hohlräume Regulation des Zellzyklus bei gesunden Zellen: - Proto-Onkogene (Krebsgen-Vorläufer) -> deren Genprodukte fördern die Zellteilung - Tumorsuppressorgene -> deren Genprodukte haben eine hemmende Wirkung auf die Zellteilung - beide steuern das normale Zellwachstum, die Zellteilung und die Zelldifferenzierung - beide codieren spezifische Moleküle der Signalkette, die den Transkriptionsfaktor am Ende trägt -> durch ihn wird die Aktivität der beiden Gene gehemmt oder gefördert bei Krebszellen: - können sich nicht gegenseitig kontrollieren - teilen sich unablässig und ordnen sich nicht als Gewebe an - Zellteilung ist auch ohne Wachstumsfaktoren möglich Das Ras-Proto-Onkogen - im Falle einer Mutation codiert es für ein verändertes Ras-Protein, welches ohne äußere Wachstumssignale eine übermäßige Teilung der Zellen verursacht -> es bilden sich gutartigen Wucherungen -> erst eine weitere Mutation führt zum eigentlichen Krebs Das Tumorsuppressorgen p53 - Krebs kann durch die Veränderung des Tumorsuppressorgens p53 entstehen - es liegt beim Menschen auf dem kurzen Arm des 17. Chromosoms - es codiert für das...
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