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Genetik

Genetik

 GK Bio 12.1 (DIH)
Name: Alea Menke
Thema: Genetik
Klausur 2
12.01.2021
Aufgabe I: Genregulation bei Eukaryoten und Tumorwachstum durch
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GK Bio 12.1 (DIH) Name: Alea Menke Thema: Genetik Klausur 2 12.01.2021 Aufgabe I: Genregulation bei Eukaryoten und Tumorwachstum durch Fehlregulation I.1 Erläutere mit Bezug auf die Abbildung 1 die Regulation der Genaktivität bei Eukaryoten. 1.2 a) Beschreibe mit Hilfe des Informationstextes 1 und der Abbildung 2 die Genregulation durch äußere Wachstumsfaktoren und die Folgen von Fehlregulation der Zellteilungskontrolle. b) Ermittele unter Bezug auf die Abbildung 2 mögliche Folgen, wenn bedingt durch Mutationen: 1. der Rezeptor für den Wachstumsfaktor dauerhaft die intrazelluläre Signalkette aktiviert, ohne dass der Wachstumsfaktor an ihn bindet. 2. der Rezeptor für den wachstumshemmenden Faktor defekt ist und die zugehörige intrazelluläre Signalkette nicht aktivieren kann. 3. eines der intrazellulären Übermittlungsproteine des hemmenden (stimulierenden) Signalweges übermäßig gebildet wird. 4. Proteine an den Kontrollstellen des Zellzyklus ausfallen. I.3 Werte mit Hilfe des Informationstextes 2 und der Abbildung 3 die Ursachen für die Entstehung von Melanomen bei Zahnkarpfen aus. Aufgabe II: Der genetische Fingerabdruck II.1 Erläutere die Bedeutung und das Verfahren der Polymerasekettenreaktion (PCR) II.2 Lies den Informationstext 3 und beschreibe mit Hilfe der Abbildung 4 a) das Bandenmuster zu Fall 1, werte es aus und nimm Stellung zur Frage der Vaterschaft. b) das Bandenmuster zu Fall 2, werte es aus und nimm Stellung zur Frage der Vaterschaft. c) Erläutere die Möglichkeiten zur Entstehung einer nicht den Elternteilen zuzuordnenden Bande. Viel Erfolg! Arbeitsmaterial zu Aufgabe I: a DNA Promotor- DNA DNA prä- mRNA mRNA Transkriptionsfaktoren binden an die Pro- motor-DNA, die RNA- Polymerase wird da- durch...

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aktiviert. Start- codon Exon 1 Ein Hormon aktiviert Transkriptionsfaktor. den Spleißstellen Swans!! Intron 1 Exon 2 Transkription Spleißen zusammengefügte Exons Hormon Transkriptionsfaktor Transkriptions- faktoren Exon 1 Intron 1 Exon 2 Intron 2 Exon 3 -protein-codierendes Gen MIMIN DNA-Steuer- elemente, u. a. Promotor-DNA mRNA- Polymerase Intron 2 Exon 3 Aus der prä-mRNA werden die Introns durch Spleißen entfernt. Es entsteht die mRNA. b Transport aus dem Zellkern, Translation 1 a) Regulation der Transkription; b) mRNA- Prozessierung Abb.1 Regulation der Genaktivität bei Eukaryoten herausge- schnittene Introns (HIG) E.SI ola Sala Smok itone smredT G Informationstext 1: Tumorwachstum durch Fehlregulation der Zellteilungskontrolle Ser Krebszellen zeigen eine Reihe typischer Eigenschaften. Sie teilen sich unkontrolliert und missachten extra- und intrazelluläre Signale der Zellteilungskontrolle. Krebszellen altern nicht, sind unreif und wenig oder gar nicht differenziert. Krebszellen stellen bei Kontakt zu Nachbarzellen ihre Teilungen und Wanderungsbewegungen nicht ein. Sie dringen in Nachbargewebe vor und können es zerstören. Die Beweglichkeit von Krebszellen ist ungehemmt und feste Kontakte zu Nachbarzellen fehlen. Dadurch haben sie die Fähigkeit, Tochtertumore (Metastasen) im Körper zu bilden. Metastasen sind oft das medizinische Hauptproblem der Behandlung bösartiger Tumore. In der Krebsforschung stehen auf molekularer und zellulärer Ebene solche Gene im Mittelpunkt, die für Proteine codieren, die in normalen Zellen an der Zellteilung beteiligt sind sowie mit den stimulierenden oder hemmenden Signalwegen bei der Kontrolle des Zellzyklus zu tun haben (s. Abb. 3). Durch Mutationen können diese Gene zu Krebsgenen umgewandelt werden und dann fehlerhafte oder funktionslose Proteine codieren. Wenn sich solche Mutationen anhäufen, kann eine Krebszelle entstehen. Wachstumsfaktor Zellteilung ung stimulierender Signalweg Rezeptorproteine Übermittlungsproteine Transkriptionsfaktoren Stimulierung der Zellteilung Hemmung Zellzyklus Kontroll-Proteine des Zellzyklus wachstumshemmender Faktor Alen Menke Zellteilung hemmender Signalweg Cytoplasma Zellkern Mutationen an Genen dieser Proteine können Krebs auslösen. Abb.2: Grundlegend notwendige Gene für die Zellteilung und deren Kontrolle können, wenn sie mutieren, Krebs auslösen. Informationstext 2: Melanome (schwarzer Hautkrebs) bei Zahnkarpfen Verschiedene Kreuzungen des Spiegelkärpflings (Xiphophorus maculatus) und des Schwertträgers (Xiphophorus helleri) ergeben Nachkommen mit unterschiedlicher Fleckung, zum Teil auch Nachkommen mit Melanomen, d. h. Tumoren der melaninbildenden (farbstoffbildenden) Zellen. Die Abb. 3 a zeigt X. maculatus mit seinen vier Chromosomenpaaren I, II, III und IV und Abb. 3 b zeigt X. helleri mit den Chromosomenpaaren 1,2,3 und 4. E 1 A P C 11 9 Spiegelkärpfling (Xiphophorus maculatus) x 1/1 1/1 1/1 1/1 b 1/1 vid dignidatirab turaboworou stenossmont Abb. 3: Melanome bei Zahnkarpfen Schwertträger (Xiphophorus helleri) 11/2 2/2 2/2 24 2/2 111/3 2/2 3/3 3/111 3/3 IV/4 4/IV 4/IV 4/IV IV/IV hie'r Hemmung von m hich Keine Hemmu Hemmung von Arbeitsmaterial zu Aufgabe II: Informationstext 3 Zur Erstellung eines genetischen Profils stützt sich vor allem auf Bereiche nicht codierender DNA, die Introns. In diesen Bereichen können sich in einer Population Mutationen über Generationen ohne Nachteile für das Individuum anhäufen. In den Introns sind daher größere Unterschiede in der Nukleotidabfolge zu beobachten als in den Exons. Man bezeichnet diese Unterschiede in der Nukleotidsequenz als Polymorphismen. Die Introns enthalten häufig sich zwei- bis hundertmal wiederholende Sequenzen von 10 bis 100 Basenpaaren Länge, die wegen ihrer variablen Häufigkeit bei jedem Menschen ein individuelles Muster ausprägen. Diese repetitiven (sich wiederholenden) Abschnitte bezeichnet als Minisatelliten-DNA oder variable number of tandem repeats, kurz VNTR. Um diese Wiederholungen zu analysieren, wird die DNA mit Restriktionsenzymen geschnitten. Dadurch lassen sich DNA -Moleküle abhängig von der Anzahl der vorhandenen Schnittstellen in verschieden lange Fragmente zerlegen. So erhält man von Person zu Person unterschiedlich lange DNA-Fragmente. Mit einem speziellen Verfahren werden die Fragmente mit radioaktiven Sonden markiert. Dies sind einzelsträngige DNA-Sequenzen, die mit komplementären Sequenzen bestimmter DNA-Abschnitte hybridisieren und sie damit markieren. Die Sonden entsprechen ausgewählten VNTRS. Nach einer Gelelektrophorese können durch die radioaktive Markierung die einzelnen DNA-Fragmente auf einem Röntgenfilm als schwarze Bandenmuster sichtbar gemacht werden. m Die Abbildung 4 zeigt zwei Beispiele zur Klärung von Vaterschaftsfällen. Dabei wurden radioaktive Sonden zur Bestimmung von Minisatelliten-DNA auf dem ersten und siebten Chromosom eingesetzt und ergaben folgendes Bandenmuster. M Fall 1 0 0 00000 K 0 00 000 000 000 0000 000088 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Abb. 4: zwei Beispiele zur Klärung von Vaterschaften Alan Mente Fall 2 M Mutter K Kind V vermeintlicher Vater Bande der Mutter Bande des Vaters 3.4 Bande von jedem der beiden Eltern nicht zugeordnete Bande

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Vielen Dank, wirklich hilfreich für mich, da wir gerade genau das Thema in der Schule haben 😁

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Krebszellen stellen bei Kontakt zu Nachbarzellen ihre Teilungen und Wanderungsbewegungen nicht ein. Sie dringen in Nachbargewebe vor und können es zerstören. Die Beweglichkeit von Krebszellen ist ungehemmt und feste Kontakte zu Nachbarzellen fehlen. Dadurch haben sie die Fähigkeit, Tochtertumore (Metastasen) im Körper zu bilden. Metastasen sind oft das medizinische Hauptproblem der Behandlung bösartiger Tumore. In der Krebsforschung stehen auf molekularer und zellulärer Ebene solche Gene im Mittelpunkt, die für Proteine codieren, die in normalen Zellen an der Zellteilung beteiligt sind sowie mit den stimulierenden oder hemmenden Signalwegen bei der Kontrolle des Zellzyklus zu tun haben (s. Abb. 3). Durch Mutationen können diese Gene zu Krebsgenen umgewandelt werden und dann fehlerhafte oder funktionslose Proteine codieren. Wenn sich solche Mutationen anhäufen, kann eine Krebszelle entstehen. Wachstumsfaktor Zellteilung ung stimulierender Signalweg Rezeptorproteine Übermittlungsproteine Transkriptionsfaktoren Stimulierung der Zellteilung Hemmung Zellzyklus Kontroll-Proteine des Zellzyklus wachstumshemmender Faktor Alen Menke Zellteilung hemmender Signalweg Cytoplasma Zellkern Mutationen an Genen dieser Proteine können Krebs auslösen. Abb.2: Grundlegend notwendige Gene für die Zellteilung und deren Kontrolle können, wenn sie mutieren, Krebs auslösen. Informationstext 2: Melanome (schwarzer Hautkrebs) bei Zahnkarpfen Verschiedene Kreuzungen des Spiegelkärpflings (Xiphophorus maculatus) und des Schwertträgers (Xiphophorus helleri) ergeben Nachkommen mit unterschiedlicher Fleckung, zum Teil auch Nachkommen mit Melanomen, d. h. Tumoren der melaninbildenden (farbstoffbildenden) Zellen. Die Abb. 3 a zeigt X. maculatus mit seinen vier Chromosomenpaaren I, II, III und IV und Abb. 3 b zeigt X. helleri mit den Chromosomenpaaren 1,2,3 und 4. E 1 A P C 11 9 Spiegelkärpfling (Xiphophorus maculatus) x 1/1 1/1 1/1 1/1 b 1/1 vid dignidatirab turaboworou stenossmont Abb. 3: Melanome bei Zahnkarpfen Schwertträger (Xiphophorus helleri) 11/2 2/2 2/2 24 2/2 111/3 2/2 3/3 3/111 3/3 IV/4 4/IV 4/IV 4/IV IV/IV hie'r Hemmung von m hich Keine Hemmu Hemmung von Arbeitsmaterial zu Aufgabe II: Informationstext 3 Zur Erstellung eines genetischen Profils stützt sich vor allem auf Bereiche nicht codierender DNA, die Introns. In diesen Bereichen können sich in einer Population Mutationen über Generationen ohne Nachteile für das Individuum anhäufen. In den Introns sind daher größere Unterschiede in der Nukleotidabfolge zu beobachten als in den Exons. Man bezeichnet diese Unterschiede in der Nukleotidsequenz als Polymorphismen. Die Introns enthalten häufig sich zwei- bis hundertmal wiederholende Sequenzen von 10 bis 100 Basenpaaren Länge, die wegen ihrer variablen Häufigkeit bei jedem Menschen ein individuelles Muster ausprägen. Diese repetitiven (sich wiederholenden) Abschnitte bezeichnet als Minisatelliten-DNA oder variable number of tandem repeats, kurz VNTR. Um diese Wiederholungen zu analysieren, wird die DNA mit Restriktionsenzymen geschnitten. Dadurch lassen sich DNA -Moleküle abhängig von der Anzahl der vorhandenen Schnittstellen in verschieden lange Fragmente zerlegen. So erhält man von Person zu Person unterschiedlich lange DNA-Fragmente. Mit einem speziellen Verfahren werden die Fragmente mit radioaktiven Sonden markiert. Dies sind einzelsträngige DNA-Sequenzen, die mit komplementären Sequenzen bestimmter DNA-Abschnitte hybridisieren und sie damit markieren. Die Sonden entsprechen ausgewählten VNTRS. Nach einer Gelelektrophorese können durch die radioaktive Markierung die einzelnen DNA-Fragmente auf einem Röntgenfilm als schwarze Bandenmuster sichtbar gemacht werden. m Die Abbildung 4 zeigt zwei Beispiele zur Klärung von Vaterschaftsfällen. Dabei wurden radioaktive Sonden zur Bestimmung von Minisatelliten-DNA auf dem ersten und siebten Chromosom eingesetzt und ergaben folgendes Bandenmuster. M Fall 1 0 0 00000 K 0 00 000 000 000 0000 000088 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Abb. 4: zwei Beispiele zur Klärung von Vaterschaften Alan Mente Fall 2 M Mutter K Kind V vermeintlicher Vater Bande der Mutter Bande des Vaters 3.4 Bande von jedem der beiden Eltern nicht zugeordnete Bande