Immunbiologie Bio Abi

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des programmierten Zelltods (Killer-T-Zellen) Antikörpersynthese + Unspezifische aktive Resistenz Eigen- und Fremderkennung (MHC vs. Antigene) + Antigene- Merkmale eines Erregers, an denen das Immunsystem dieses als Körperfremd und potentiell erdrohlich erkennt - Proteine oder Polysaccharide auf der Oberfläche von Krankheitserregern, Pollen und anderen Fremdpartikeln - Epitope/antigene Determinanten: nicht die ganze Oberflächenstruktur ist mit Proteinen/ Polysacchariden besetzt, nur kleine Regionen der Makromoleküle (entsprechende Molekülabschnitten Epitop) -Große Antigenmoleküle mit mehrerer verschiedener Epitope → Bindung unterschiedlicher Antikörper Antibody Paratope Epitope Personalausweis der Zellen Antigen MHC-Proteine Oberfläche von körpereigenen, körperfremden Krebs- und transplantierten Zellen Transplantationsantigene; verantwortlich für Abstoßung von Transplantaten → HLA -MHC-Proteine von 20-2000 Genen auf Chromosom 1/6 codiert Paratope -von jedem Gen sind mind. 100 Allele bekannt ↓ -jeder Menschen mit individuellen Antigensatz -nur eineiige Zwillinge mit gleichen Epitope Antibody 1. Der Mensch ist täglich einer Vielzahl von Bakterien, Viren, Pilzen und Parasiten ausgesetzt. Dieser Bedro- hung widersteht unser Körper durch verschiedene Schutzeinrichtungen. Ergänzen Sie die verschiedenen Infektionsbarrieren und Abwehrmechanismen in der Abbildung. Nase Schleim mit Lysozym Fimmerhärchen Lunge Flimmerhärchen •Schleim mit Bronchien lysorum Magen 4 Savere Magensäure Harntrakt Ⓒ Spülung d. urin pH-Wert weg spuilen Augen b) humoral (die Körperflüssigkeiten betreffend): c) zellulär: (1) @ ODDB 10 Wimpernschlag Lyzozym/Hornhaut Tranenflüssigkeit Blut → Granulozyten 10 Peasmaproteine Darm antibakterielle Proteine Symbiotische 13 Peristaltik Haut Bakteren 14 Hornschicht 15 Fettschicht Symbiontische Bakterien 17 wasserdich 2. Die Abwehr körperfremder Stoffe erfolgt auf unterschiedlichen Wegen. Ordnen Sie die Nummern der oben angegebenen Abwehrmechanismen den folgenden Ebenen zu: 2 a) mechanisch: 3 14 15 17 6 PHRGOCYTOSE PHAGOCYTO SE +PYNOCYTO SE -Fresszellen: Makrophagen, Granulocyte; Mastzellen, NK Zellen (alles Leukocyten) + B-Lymphocyten -erkennen Erreger über Rezeptoren → keine Bindung am MHC -amorphe (formlos) Gestalt → Wechsel zwischen humoralen System -amöboid (kriechend) → Phagocytose (Endocytose + Verdau über Lysosomen) ENDOCYTOSE + Entzündungsreaktion Unspezifische aktive Abwehr Symptome -Rötung (Erweiterung der Kapillare) -Überwärmung -Schwellung -Schmerz -Makrophagen erkennen durch dessen Rezeptoren Erreger am Antigen (Epitop) -Aufnahme durch Phagocytose + -Abgabe von Cytokine →→ Erweiterung der Blutkapillare und erhöht Durchlässigkeit der Kapillarwand -Eindringen von weiteren Makrophagen + Granulocyten -Makrophagen + Granulocyten phagocytieren; Granulocyten gehen dabei selbst zugrunde und bilden Eiter (tote Zellen) -Mastzellen setzen Histamin frei → erhöht Durchlässigkeit der Kapillarwände austretendes Blutplasma Schwellung + Wärme -bei längerer Entzündungsreaktion: Cytokine der Makrophagen lösen Fieberreaktion aus (Pyrogene) -erhöhte Körpertemperatur hemmt Erregervermehrung und regt Fresszellentätigkeit an -Cytokine locken auch Lymphocyten an, die spezifische Abwehr über Antikörper und T-Killerzellen einleiten zellem Blut Blutplasma 55% Blutzellen 45% O des immunsystems Fibrin (Fibrinogen) Blutserum Serum frei von Fibrinogen -91% Wasser -7% Proteine -2% Elektrolyten und Nährstoffen Leokocyten Erythrocyten Thrombozyten Leukocyten Blutplasma -90% Wasser + 10% darin gelöste Substanzen -Elektrolyte (Na, Cl, K, Ca, Bikarbonat, Phosphate) -Plasmaproteine (Albumine, Lipoproteine, Immunoglobuline, Fibrinogen) -Hormon -Nährstoffe (Glucose) -Abbauprodukte der diversen Stoffwechselwege (Laktat, Harnsäure, Kreatin) Funktion des Blutes Transportfunktion (Nährstoffe, Atemgase, Hormone, Mineralien) Regulation des Wärmehaushaltes Wundeverschluss - Fibrine & Thrombozyten -25% Lymphocyten +75% Granulocyten -95% in lymphatischen Organen + 5% im Blut Granulocyten -Mastzellen: Granula mit Histamin & Heparin Monocyten Makrophagen Lymphocyten (B- und T-Zellen) Lymphocyten -10% der Lymphocyten = B-Lymphocyten -Reifung im Knochenmark + -anschließende Entwicklung in sekundären Lymphorganen: Lymphknoten, Milz, Wurmforsatz, Mandeln -Lebensdauer der Plasmazelle: 3-5 Tage, sekündlich werden 2000 Antikörper produziert -90% sind T-Lymphocyten -Vorstufen aus Knochenmark im Thymus -nach Reifung erfolgt Vermehrung in sekundären Immunorganen Humorale immunantwort 1. Erkennungsphase -Antigen bindet an spezifischen Antigen- Rezeptor von B-lymphocyten -Phagocytose und Präsentation von Antigen Determinanten 2. Differenzierungsphase - Aktivierung von klonalen Selektion durch THE -Bildung von Plasmazellen B-Gedächtniszellen 3. Wirkungsphase Antigen - Antikörper-Reaktion und Zerstörung des Fremdkörpers 4. Abschaltphase TSZ erzeugen Stotte, die hemmend aut B-1 B-Lymphocyten wirken Humorale Immunantwort B-Lymphozyt Phagozytose und Präsentation der antigenen Determinanten B-Gedächtnis- zellen Immunbiologie Produktion von B-Plasmazellen Makrophage phagozytiert Virus Aktivierung der klonalen Selektion durch T-Helferzellen Antigen-Antikörper-Reaktion und Zerstörung des Fremdorganismus Präsentation antigener Determinanten Zelluläre Immunantwort T-Lymphozyt Antigenerkennung T-Helferzellen produzieren Botenstoffe T-Killerzellen- Aktivierung AT-Unterdrücker- zellen Aktivierung von Virus infizierte Körperzelle + Zellzerstörung T-Gedächtniszellen Aktivierung 29 1. Erkennungsphase 2. Differenzierungsphase 3. Wirkungsphase Abschaltphase Zelluläre immunantwort 1. Erkennungsphase Makrophage phagocytiert virus - Präsentation von Antigen Deter- minanten - T-Lymphocyten nehmen durch Makrophagen kontakt mit Anti- genen auf (zell-Zell-kontakt) 2. Ditterenzierungsphase - THE Schütten Botenstotte aus (cytokine) -Bildung von TG2, TSZ, TKZ 3. Wirkungsphase von Virus infizierte Zelle > zellzerstörung durch TKZ 4. Abschaltphase TSZ erzeugen Stotte, die nemmend aut T-Lymphocyten wirken 4 Phasen der spezifischen Immunantwort 1. Erkennungsphase Aktivierung und Kontrolle durch Zell-Zell-Interaktion (Makrophagen, Antigen, T-Helferzellen) Antigen präsentierende Zelle transportiert vom Infektionsherd zu den Lymphknoten → Präsentation des Epitops L Makrophagen (Antigen präsentierende Zelle) Lymphknoten B-Lymphocyten THE T-Lymphocyten ← TSZ (supressor) TK2 TG2 + BG2 Plasmazellen - T-Helferzellen mit Antigenrezeptoren (~Antikörper) -je Zelle 1000 bis 10000 Rezeptoren, jeweils pro Zelle nur ein Rezeptortyp (→somatische Genrekombination) Antigen Antigen bei allen kernhaltigen Körperzellen Antigen CDB-Rezeptor (TKZ)/ CD4-Rezeptor (THZ) MHC-II-Protein M MHC-I-Protein Makrophage 1 Wechselwirkung zwischen Makrophage und T-Helferzelle MHC-I-Protein Antigenfragmente Makrophage Vesikel MHC-I-Protein गु 1 Wechselwirkung zwischen Makrophage und T-Helferzelle Vesikel Antigenfragmente Makrophage Vesikel Antigenfragmente 25 1 Wechselwirkung zwischen Makrophage und T-Helferzelle Makrophagen + B-Lymphocyten A 26 MHC-II-Protein 25 MHC-Il-Protein CD-4-Rezeptor T-Zell-Rezeptor CD-4-Rezeptor T-Zell-Rezeptor CD-4-Rezeptor T-Zell-Rezeptor Interleukin intrazellüläre [Signal kaskade Transkriptionsfaktor Genexpression Rezeptorbindung) T-Helferzelle Interleukin 1 T-Helferzelle Interleukin 1 T-Hellerzelle 1. Bildung von B-Lymphocyten unterschiedlicher Spezifität (somatische Rekombination) 2. Epitopkontakt zu spezifischen Antigenrezeptor 3. viele Zellteilungen (Proliteration) → Klon- Bildung 4. Bildung von Plasmazellen 5. Bildung von Abgabe (Sezenierung) der Antikörper 6. Bildung von B-Gedächtniszellen 7. Pathogen wird von dem Makrophagen phagocytiert 8. Antigenstücke werden mit MHC-Klasse-Il-Proteinen zusammengebaut & an der Membranoberfläche präsentiert 9. THZ bindet an Antigenbruchstück und wird aktiviert und vermehrt sich 10. Aktivierung B-Lymphocyten Durch Kontakt der THZ mit den gleichen Antigenen eines B-Lymphocyten werden Cytokine ausgeschüttet, dadurch der B-Lymphocyt zur Vermehrung angeregt, sodass die Plasmazellen bis zu 2000 Antikörper pro Sekunde produzieren können. Außerdem werden BGZ gebildet II. Der cytotoxische (spezifische) T-Lymphocyt hat ein Antigenfragment an eine befallenen Körperzelle entdeckt. Über das MHC-Klasse-l-Protein nimmt er Kontakt auf 12. Durch Verstärkung des CD8-Moleküls schüttet der T- Lymphocyt Perforin aus. Dadurch wird die Wirtszelle zur Lyse gebracht. ale lektion Ţ ***** 4 6 ²'>²<. Pathogen 2. Differenzierungsphase popun 2 mit Interleuking 1000 MHC-Klasse-Il-Protein Immunbiologie # ರ...ರ ರ *** Aktivierung von B- und T-Zellen Makrophage allgemeine lymphatische Vorläuferzelle Antigen-Rezeptor Beschreiben Sie kurz die Vorgänge, die an den bezif- ferten Stellen in den drei Grafiken stattfinden. 1 e-Antigen 2 An welcher Stelle stehen die Vorgänge in den drei Gra- fiken miteinander in Verbindung? Humorale immunantwort Antigenfragment 0 T-Zell- Rezeptor Pathogen Makrophage Interleukin 1 Aktivierung durch Interleukin-1 T-Helferzelle B-Lymphocyt Aktivierung durch Interleukin-2 u. a. Cytokine 9 CD4 CD4- humorale Immunreaktion T-Zell- Rezeptor- Antigenfragment Cytokine MHC-Klasse-l- Protein aktivierte T-Helferzelle MHC-Klasse-Il-Protein Antigenfragment T-Zell-Rezeptor Pathogen 3 Erklären Sie mithilfe der Abbildungen den Unter- schied zwischen der humoralen und zellvermittelten Im- munantwort. T-Helferzelle cytotoxischer T-Lymphocyt Wirtszelle zellul Jm Antigenfragment MHC-Klasse- -Il-Protein 10 B-Lymphocyt B-Zell-Rezeptor - CD8 12 Antikörper Plasmazellen Gedächtniszellen 35 + B-Zelle bindet Antigen Präsentation von Antigen- fragmenten Plasmazelle produziert Antikörper Humorale Immunreaktion Aktivierung von B-Zellen ruhender T-Lymphocyt Phagocytose Virus Makrophage 3. Wirkungsphase Immunbiologie IL 1 IL 2 Humorale Immunantwort ruhender B-Lymphocyt Zellulire Immunantwort. wird zerstört Virus-Antigene werden präsentiert Antigen (Virus) freie Viren werden Berstört Makrophage phagozytiert Antigen T-Helferzelle wird aktiviertX. und bildet Klon T-Helfer- Gedächtniszelle B-Gedächtniszelle Virus infizierte zelle Präsentation von Antigen- fragmenten T-Gedächtniszelle Antigen-Erkennung Aktivierung und Aktivierung T-Suppressorzelle IL 2 Aktivierung von T-Killerzellen ruhender T-Lymphocyt (T-Helferzelle) 24 T-Helfer zellen Aktivierung 1 Humorale und zelluläre Immunantwort TK • Antigenfragment T-Zell-Rezeptor B-Zell-Rezeptor Antigen infiziert Körperzelle T-Supressorzellen Präsentation von Antigen- fragmenten Zelluläre Immunreaktion B-Plasmazellen B-Gedächtniszellen T-Killerzelle zerstört infizierte Körperzelle Supressorzellen T-Gedächtniszellen T-Killerzellen Antikörper Virusinfizierte Zelle wird zerstört freie Viren werden durch Antikörper unschädlich gemacht 39 + freie Augene aktieren Plasmarellen freie Antigene aktivieren B-Zelle bildet Plasma zellen sezemieren Antikörper humorale Immunantwort Immunbiologie markieren Antigene für Abwehr durch Komplementsystem Weiße Blutzellen Binden an A aktiviert aktiviert bilden -Gedächtniszellen humorale Immunantwort aktiviert Erster Kontakt mit Antigen en durch aufgenom Makrophagen wird dadurch zu Antigen präsentierender Zelle aktilert T-Helferzelle aktiviert aktiviert B-Gedächt niszellen bildet T-Helfer-Gedächtniszelle Makit Zweiter Kontakt mit Antigen n Abb. 223.1 Verknüpfung von humoraler und zellvermittelter Immunabwehr. Blaue Pfeile: Primäre Immunantwort; Grüne Pfeile: Sekundäre Immunantwort aktiviert Antigen (erster Kontakt) aufgenommen durch Makrophagen wird dadurch zu Antigen präsen- tierender Zelle aktiviert tied T-Helfer Gedichtniszelle aktiviert Antigen (zwelter Kontakt) aktiviert in Antigene und machen sie so zu besseren Zielen für phagocytierende Weiße Blutzellen und das Komplementsystem zellvermittelte Immunantwort aktiviert aktiviert 1-Gedächtniszellen bilder aktiviert von infizierten Zellen präsentlege Antgene aktieren binden an infizierte Zellen und fuhren ihre Lyse herbel aktiviert T-Gedächt- niszellen T-Killertelle aktivierte T-Killerzellen zellvermittelte Immunantwort bilden von Infizierter Zelle präsentierte Antigene aktieren aktive T-Killerzellen Binden an infizierte Zellen und Tumorzellen und führen so ihre lyse herbel Abb. 401.1: Vereinfachte Übersicht über die Verknüpfung von humoraler und zellvermittelter Immunabwehr. Rote Pfeile: Primäre unantwort; gelbe Pfeile: Sekundäre Immunantwort 42 + 8. B-Lymphocyt phagocytiert gleichen pathogen Erreger und präsentiert Epitopdeterminanten in MHC-II-Komplex auf der Zellmembran 9. spezifische TH2 bindet mit CD4-Rezeptor an MHC-Il-Komplex, dadurch Ausschüttung von Interleukin 2 und somit Aktivierung der B- Lymphocyten 10. B-Lymphocyten teilen sich, es entstehen Plasmazellen, die spezifische Antikörper produzieren II. ebenso entstehen B-Gedächtniszellen Arbeits- blatt Zelluläre und humorale Immunantwort 1. Entscheiden Sie, welche Form der Immunantwort bei A bzw. B vorliegt. 2. Benennen Sie die mit Ziffern gekennzeichneten Vorgänge bzw. Zellen, die an der Immunantwort betei- ligt sind. 3. Beschreiben Sie das Schema. humorale immunantwort zelluläre immunantwort B w phagocytiert phatogene Erreger 58 ruhender TL mit spez. AR I wird durch ILA 3 dev M w präsentiert Antigen-Determinanten des virus im fic-komplex der sevmembran 1. Makrophage phagocytiert pathogene Erreger 2. Makrophage präsentiert Antigene-Determinanten des Virus im MHC-Komplex der Zellmembran 3. ruhender T-Lymphocyt mit spezifischen Antigen- Rezeptor durch Interleukin I der Makrophage angelockt TL bindet mit spez AR und CD4-Rezeptor an MHC-11-komp 4. T-Lymphocyt bindet mit spezifischen Rezeptor und der wakraphagen membran und wird dadurch aktiviert dem CD4-Rezeptor an MHC-Il-Komplex der Makrophagenmembran und wird dadurch aktiviert 5. TH2 produziert Interleukin 2, dadurch werden spezifische T-Lymphocyten zur Zellteilung angeregt 6. es entstehen TK2, TS2, TGZ, alle mit der spezifischen Rezeptorstruktur 7. TK2 bindet mit spezifischen Antigenrezeptoren an MHC-I-Komplex der infizierten Körperzellen, durch Ausschüttung von Perforin kommt es zur Zelllyse angelockt THE produziert IL2, dadurch werden spez. TL zur zellteilung angeregt 十十十 es entstenen TKE, TSZ, TGZ, alle mit aer spez. Rezeptorstruktur TKE bindet mit spez. AR an MHC-komplex aer intitierten zelle, aurch Ausschüttung von Perforin kommt es zur zellyse 4. Abschaltphase • entstandene T-Unterdrückerzellen wirken mit erzeugten Stoffen hemmend auf T-Lymphocytenbildung → Einstellung der T-Killerzellen-Herstellung und Hemmung der B-Lymphocyten-Teilung und Beendigung der Immunreaktion nach überwundener Krankheit • Bildung langlebiger T-Gedächtniszellen, die Antigenmuster speichern und bei neuer Infektion mit gleichen Erreger schnellere und effektivere Immunantwort auslösen zelluläre immunant wort 4. M phagocytiert pathogene Erreger 2. M präsentiert Antigen Determinanten in MHC-Komplex der zellmembran 3. ruhender TL wird durch IL1 der angelockt 4. TL mit spez. AGrezeptor und mit dem co4- Rezeptor an MHC-11-komplex der Makrophagenmembran und wird dadurch aktiviert - Immunglobuline: quartär strukturierte Proteinmolekule aus mindestens 4 Poly- peptidketten (über Disulfidbrücken verknüpft) typische Y-Struktur durch -2 identische leichte und -2 identische schwere Ketten - mit jeweils konstanten (Antikörper- klasse) und variablen Region TEKER - Antikörper-Fuß" kann an Zellober- flächen binden und komplement system aktivieren Die multigene Proteinfamilie der Antikörper: Immunglobulin G (IgG) Monomer Immunglobulin A (Ig A) Dimer Immunglobulin M (IgM) Pentamer Immunglobulin E (Ig E) Monomer Immunglobulin D (ig D) Monomer I häufigstes Immunglobulin im Blutserum (70 bis 75 %), wichtigster Antikörper der Sekun- darreaktion, plazentagängig - passive Immu- nität des Fötus, aktiviert das Komplementsys tem zweithäufigstes Immunglobulin (15-20 %), vor allem in Sekreten wie Speichel und Milch nachweisbar, verhindert die Anheftung von Bakterien und Viren an Epitheloberflächen ungefähr 5 bis 10 % aller Immunglobuline treten in der Frühphase der Immunantwort in pentamerer Form auf, als Monomer in der Membran von B-Lymphocyten als Rezeptor für Antigene immobilisiert, aufgrund der Größe nicht plazentagängig nur in Spuren vorhanden, wahrscheinlich an der Abwehr von vielzelligen Parasiten (z. B. Würmern) beteiligt, allergieauslösende Wir- kung durch die Stimulation von Mastzellen biologische Funktion nicht hinlänglich ge- klärt, Konzentration kleiner als 1 %, häufig immobilisiert auf der Membran von B-Lymphocyten IgG von Plasmazellen gebildet ↳ treten bei sekundärintektionen aut IgE: aut wastzellen 4 treten bei Allergiereaktion aut IgD= Aktivierung von B-Zellen ↳ Erkennung von Antigenen leichte Kette variabel IgM konstant Epitop Bindungs stelle ++ IgG Epitop IgD Antikörper sind lösliche B-Zellrezeptoren. Anhand der konstanten Regionen lassen sich mehrere Klassen von Anti- körpern unterscheiden. Antigen kovalente Disulfidbrücke (150) schwere Kette Die häufigsten Antikörper sind Immunglobuline der Klasse IgG. Sie werden von Plasmazellen gebildet und treten vor allem bei Sekundär- infektionen in großer Menge auf. IgE werden in der Haut und in Schleimhäuten produziert und dienen der Abwehr von Wurm- parasiten. Sie finden sich auf Mastzellen und sind an allergischen Reaktionen beteiligt. Auf der Oberfläche von B-Zellen findet man Im- munglobuline der Klasse IgD. Sie ermöglichen die Erkennung von Antigenen und sind für die Aktivierung von B-Zellen wichtig. Antikörper der Klasse IgA kommen in Speichel, Tränenflüssigkeit, Milch und Verdauungssäften vor. Sie schützen Schleimhäute und den Magen-Darm-Trakt von Säuglingen. Immunglobuline der Klasse IgM sind bei Primärinfekti- onen die ersten Antikörper im Blut. Sie sind sehr wirkungs- voll bei der Verklumpung von Bakterien und Viren. Antigen - Antikörper - Komplex nach Schlüssel-Schloss - Prinzip -durch schwache Bindungen wie Wasserstoffbrücken, van-der-Waals-Krätte, Jonenbindungen - Agglutination : mehrere Evreger werden durch Bildung eines Antigen - Antikörper- komplexes miteinander verbunden Makrophagen mit Phagocytose Präzipitation: gelöste Antigen tragende Moleküle werden durch Antikörper miteinander verbunden und fallen aus der Lösung aus ► Makrophagen mit Phagocytose Antikörper binden an Antigene Markierung von Bakterien und Viren (Opsonierung) Verklumpung von Bakterien und Viren (Agglutination) verstärkte Phagozytose 2 Wirkungen von Antikörpern Ausfällung von löslichen Giftstoffen (Präzipitation) Vorkommen - im Blutplasma gelöst - an Oberfläche von weißen Blut- körperchen (Leukocyten), v.a. Lymphocyten gebunden ++ ANTIKÖ R G - Körper mit vielen verschiedenen B-Lymphocyten, die jeweils nur die Bildung eines bestimmten Antikörpers auslösen können - Anzahl spezifischer B-Lymphocyten daher geving ++ - Unterschiede liegen in Antigen - Rezeptoren 1. Antigen an Rezeptor gebunden Anregung B3-Lymphocyten sich mehrmals zu teilen 2. zur Teilung angeregte B-Lymphocyten wandeln sich in Plasmazellen und Gedächtnis zellen (immunologisches Erinnerungsvermögen) um - sparsam ▸ werden nur angeregte B-Lymphocyten vermehrt, anstatt alle Plasma- und Gedächtniszellen aller verschiedenen Lymphocyten-Typen bereithalten zu müssen - effektiv in ausreichendem Maße Vermehrung und Differenzierung der benötigten Zellen - mehr Zeit für spezifische Immunantwort als für unspezifische ● • Polyklonale Antikörper ▸ heterogene AK- Population gegen ein bestimmtes Antigen mit verschiedenen Epitopen monoklonale Antikörper hochspezifisch für ein bestimmtes Epitop duike ELISA-TEST Was ist der ELISA-Test? • ELISA = Enzym-linked immunosorbent assay (Enzymgekoppelter Immunadsorptiontest) • Test um mit Hilfe eines Enzym sichtbar zu machen, ob sich fremde Teilchen (zB. Viren) im Körper befinden oder ob das Immunsystem eine Abwehrreaktion gestartet hat (Antikörper gebildet?) Wo wird er eingesetzt? • medizinische Diagnostik (Viren, Bakterien, Parasiten, Antikörper nachweisen) →>>> Immunitätsnachweis CoViD (bereits infiziert gewesen? → Antikörper im Blut) • auch zum Messen von Proteinen (zB. Hormone, Tumormarker) durch Antikörper • Schwangerschaftstest • Lebensmittelkontrolle (zB. Nachweis, von welchem Tier das Fleisch stammt) • Gewässerkontrolle Grundprinzip • Antikörper binden an Antigene →→ Farbreaktion, die zeigt, wie viele Antikörper/ Antigene vorhanden sind Indirekter ELISA-Test 1. Platte mit Vertiefungen wird mit Bruchstücken des Virus (-Antigene) beschichtet 2. Blut- /Urinprobe des Patienten (möglicherweise mit Antikörpern) auf Platte 3. Wenn Antikörper vorhanden docken sie an die Antigene (Antigen-Antikörper-Komplex) 4. Rest der Probe abgewaschen- →nur gebundene Antikörper bleiben zurück 5. Um Ag-Ak-Komplex sichtbar zu machen Zugabe von Enzymen + Farbstoffen dazu wird Enzym an einen zweiten Antikörper gekoppelt 6. zweiter Antikörper bindet an ersten Antikörper 7. Zugabe von Substanz, die Enzym in messbaren Farbstoff umwandelt (mehr Farbe = mehr Antikörper) Direkter ELISA-Test Funktioniert genau wie indirekter ELISA-Test, nur wird das Farbenzym direkt an den ersten Antikörper gebunden. -einfacher, schneller als indirekte Methode -nicht so sensitiv wie indirekte Methode (kann geringere Antikörper- oder Antigenmengen nicht so gut erkennen) ++ Weitere Methoden: Sandwich-ELISA-Test (Antigen zwischen Antikörpern; genauste Methode) AIDS ++ • kompetitiver-ELISA-Test (Antigene wetteifern mit farblichen Antigenen; flexibel) ELISA-TEST: Test um mit Hilfe eines Enzyms sicher zu machen, ob sich fremde Teilchen im Körper betinden oder ob das Immunsystem eine Abwehrreaktion gestartet hat Indirekter ELISA-TEST 1. Platte mit vertietungen wird mit Bruchstücke des virus (AG) beschichtet 2. Blutlurinprobe des Patienten auf Platte 3. Wenn sich AK betinden, docken sie an AG (AG-AK-Komplex) 4. Rest der Probe abgewaschen → nur gebundene AK bleiben zurück 5. Um AG-AK-Komplex sichtbar zu machen → zugabe von Enzyme + Farbstotte ↳ dazu wird Enzym an einen zweiten AK gekoppelt 6. zweiter Ak bindet an ersten AK 7. zugabe von Stotte, die die Enzyme in messbare Stotten umwandelt (20-25 Plasmaproteine) ► Antimikrobielle Proteine aus dem Plasma als Ergänzung der anderen Abwehrmechanismen angeboren, unspezifisch - nicht adaptiv klassischer Weg Antigen - Antikörper- komplex Anlocken von Phagocyten Komplementsystem- - (Lektih - Weg) Komplementaktivierung Opsonisierung (Schmack hatt machen) von Pathogenen für Phagozyten Regulation des komplementsystems zelluläre Hemmstotte enzymatische Bindung Inaktivierung durch Bildung eines Proteinkomplexes alternativer Weg Pathogen oberfläche Zerstörung von Phatogenen (Lyse) →Bilden Membrankanal → Wassereinstrom + Peatzen Gedächtniszellen • T-/B-Gedächtniszellen bei Erstinfektion gebildet • bleiben im Lymphknoten bzw. zirkulieren im Blut • lange Lebensdauer • bei 2. Infektion mit gleichem Antigen schnelle Vermehrung + Umwandlung zu Plasmazellen → Antikörper-Bildung • sekundäre Immunantwort schneller und effektiver • TGZ bei zellvermittler Immunreaktion Konzentration der Antikörper → Proliferation: TK2, TSZ, TGZ 1. Kontakt mit Antigen A B-Zelle gegen Antigen A 1 B-Zelle Plasmazelle Gedächtniszelle > Antikörper Immunologisches Gedächtnis 2 IgM (primäre Antwort + 3 + 4 + 5 IgGy 6 IgM IgG Y 2. Kontakt mit Antigen A 1. Kontakt mit 1 Antigen B Zelle gegen Antigen B alleiniger Epitopkontakt reicht für Proliferation + 2 IgM primäre Antwort + 3 + 4 sekundäre Antwort (zelteilung/-vermehrung) Aufgrund von Gedächtniszellen fällt die sekundäre Immunantwort stärker aus als die primäre. + 5 6 Zeit 196 (Wochen) für Terkärantwort IgG IgM Impfstoff aktiv präventiv Impfung Abschwächung oder Inaktivierung passiv therapeutisch angeboren 2.B. gegen einige Tierinfektionen Erreger Immunität X 46 J 8 Antikörper Anti-Antikörper-Komplex erworben natürlich Abschwächung → oder Inaktivierung durch überstehen einer Krankheit G.B. Kinderkrankheit) Antikörper- gewinnung erworben künstlich durch Immunisierung (Impfung) aktive 1. durch Spritzen von abgetöteten Krankheitserregern Impfstoff Pferd/Rind passive 1. durch Spritzen von Antikörpern + Allergie • Überempfindlichkeit - abnorme Reaktivität des Immunsystems gegenüber einem nichtinfektiösen Antigen - Pflanzenpollen → Heuschnupfen - Hausstaub→→ Asthma - Nickel →→ Kontaktallergie Bedingungen, die das Auslösen einer Allergie fördern können - Allergenmenge - Häufigkeit der Allergenkontakte - Dauer des Allergenkontaktes -Zustand des Patienten (Psyche, Ernährung) - erbliche Disposition des Patienten schlechter Zustand des Immunsystems • Allergene: Pilze, Nahrungsmittel, Pflanzenpollen, Tierhaare, Medikamente, Insektenstiche, Metalle, Hausstaub •„Allergien" umfasst verschiedene Symptomkomplexe - periodischer Schnupfen (erhöhte Aktivität von Schleimdrüsen) -Kreislaufkolaps (durch sehr starke Erweiterung des Blutgefäßes, Verlust des Blutdrucks) - Magenkrämpfe (dauerhafte Kontraktion der glatten Eingeweidemuskulatur) - Migräne (erhöhte Konzentration von schmerzverursachenden Signalstoffen) - Tiefrote Hautflecken (Erweiterung der Blutgefäße → Zunahme des Blutvolumen an der Stelle → rote Hautfärbung - Brennende Augen (erhöhte Aktivität der Tränendrüse - Lysozym) - Starker Juckreiz (erhöhte Aktivität sensorischer Nervenbahnen) - Platzende entzündete Haut (lokale Volumenzunahme durch angelockte Immunzelle und Entzündungsreaktion) -Typ 1 Allergie - Soforttyp • bei Nichtallergikern verhindern die durch entsprechende Antigene gebildeten T-Unterdrückerzellen, dass zu viele IgE-Moleküle an die Mastzellen binden Spättyp • v.a. bei Kosmetika, Metallen • Symptome nach einem Tag bis 4 Wochen (Ekzeme) • allergische Reaktionen durch T-Lymphocyten, Makrophagen vermittelt Anaphylaktischer Schock • schwerste Form einer akuten allergischen Reaktion • zB. Durch injizierte Antigene • explosive Degranulation von Mastzellen - massive Ausschüttungen von Mediatoren • abrupte Erweiterung peripherer Blutgefäße → enormer Abfall des Blutdrucks und Verengung der Bronchialmuskulatur zudem Erbrechen, intensive Hautrötungen, Ödeme im Nasen-Rachen-Raum • tödlich verlaufender Kreislaufkollaps innerhalb wenigen Minuten + 1. Kontakt - Sensibilisierung Erdbeere - Verdauung der Erdbeere - Harmlose Bestandteile der Erdbeere gelangen in das Blut - Fehler des Jmmunsystems: Produktion von IgE- Antikörper anstatt ign durch Plasmazellen Anlagerung der IgE-AK an cuastzellen ● - die Oberflächen d sind IgE-AK be Mastzellen Allergische Reaktion Erdbeere Verdauung der Erdbeere Harmlose Bestandteile der Erdbeere gelan- gen in das Blut 1. Kontakt Sensibilisierung Fehler des Immunsystems: Produktion von IgE-Antikörper anstatt IgH durch Plasmazellen Anlagerung der IgE-Antikörper an Mastzellen Die Oberflächen der Mastzellen sind mit IgE-Antikörpern be- setzt. Soforttyp (Allergietyp () Immunbiologie 2. Kontakt Allergische Reaktion Durch die Sensibilisierung wurden die Bestandteile der Erdbeere zu Allergenen wiederholter Kontakt mit dem Allergen Endothelzelle Allergen bindet an IgE-Antikörper Degranulation Öffnung der Vakuolen der Mastzellen, Histamin wird freigesetzt exocytatorische Freisetzung Krankheitssymptome treten auf: Schwellungen, Ausschlag 95 + durch die sensibilisierung wurden die Bestandteile zu Allergenen 2. Kontakt - Allergische Reaktion wiederholter kontakt mit dem Alergenen - Allergen bindet an IgE-AK - Degranulation: Öffnung der Vakuolen der Mastzellen, Serotonin καριπανwandle) (Erschlattung der Heparin (Beutgerinnungshemmend) Histamin wirkt auf die Endothelzellen der Blutkapillaren Blutplasma weiße Blutkörperchen Histamin wird freigesetzt - exocytatorische Freisetzung - Hepavin - Blutgerinnungs hemmend - Histamin wirkt aut die Endothelzellen der Blutkapillaren Mediatoren ↓ serotonin Krankheitssymptome treten auf: schwellung, Ausschlag