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Immunbiologie

Immunbiologie

 Donnerstag 15. Oktober 2020
Das angeborene und das erworbene Immunsystem
gegen bestimmle
Krankheitserreger oder
veränderle Körperz ellen
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Donnerstag 15. Oktober 2020 Das angeborene und das erworbene Immunsystem gegen bestimmle Krankheitserreger oder veränderle Körperz ellen Abwehrzellen im Blut: B-Lymphozyten Antikörper Abwehrzellen im Gewebe: T-Lymphozyten erworbene Abwehr angeborene Die angeborene Abwehr besteht aus dem Schutz durch Haut und Schleimhäute dem Schutz durch Abwehrzellen und Eiweiße PAR gegen Fremdkörper. Verletzungen und Krankheitserreger baklerientötende Stoffe Schutz von außen: die Haut Schutz von Innen alle Schleimhäute Das angeborene Immunsystem Das angeborene Immunsystem antwortet als erstes auf Eindringlinge. Es reagiert auf alle Krankheitserreger gleich, weshalb es auch als „unspezifisches Immunsystem" bezeichnet wird. Es kann sehr schnell in Aktion treten: Zum Beispiel sorgt es dafür, dass Bakterien, die durch eine kleine Wunde in die Haut eingedrungen sind, innerhalb weniger Stunden dort aufgespürt und zerstört werden. Andererseits ist das angeborene Immunsystem nur begrenzt in der Lage, die Ausbreitung von Keimen zu verhindern. Zum erworbenen Immunsystem gehören: T-Lymphozyten im Gewebe zwischen den Körperzellen B-Lymphozyten, ebenfalls im Gewebe zwischen den Körperzellen Antikörper im Blut und anderen Körperflüssigkeiten Erster Angriff im Gewebe: Fresszellen Das erworbene Immunsystem Wenn es dem angeborenen (unspezifischen) Immunsystem nicht gelingt, die Erreger zu. vernichten, übernimmt das erworbene (spezifische) Immunsystem. Es richtet sich gezielt gegen den Erreger, der die Infektion verursacht. Dazu muss die erworbene Abwehr den Erreger aber erst einmal erkennen. Sie braucht deshalb länger als die unspezifische Immunabwehr, besitzt dafür aber auch eine größere Treffsicherheit. Ein weiterer Vorteil: Die spezifische Abwehr kann sich Angreifer merken. Bei erneutem Kontakt mit einem bereits bekannten Erreger setzt die Abwehrreaktion dann rascher...

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ein. Dieses Abwehr-Gedächtnis ist auch der Grund, warum man einige Krankheiten nur einmal im Leben bekommt und danach „immun“ ist. Während es beim ersten Kontakt mit dem Krankheitserreger zunächst einige Tage dauert, bis die spezifische Immunabwehr wirkt, reagiert der Körper beim zweiten Kontakt sofort. Dadurch verläuft die zweite Infektion meist unbemerkt oder zumindest schwächer. 10.20.2020 Schwämme leben unter Wasser und sehr einfach aufgebaute Tiere. Ihre Aufgabe ist es Plankton zu Filtern, sie wachsen meistens um Steine unter Wasser. Wenn ein Schwamm mit einem anderen Fremden Schwamm aufeinander trifft, dann kommt es zu einer Abstoßungsreaktion. Trifft er jedoch auf sich selbst, da er einmal komplett um einen Stein umwachsen ist, erfolgt eine friedliche Verschmelzung. Somit kann ein so simpler Organismus zwischen Fremde und Selbst unterscheiden, ohne dies gäbe es keine Individualität und keine Abgrenzung der Arten. Ebenfalls gibt es auch bei unseren Menschlichen Zellen typische Oberflächenproteine. Diese bilden Komplexe (MHC= Major Histocompatibility Complex) diese sind zur Identifizierung unserer Zellen. Besser bekannt sind sie als Transplantations- Antigene. Dahinter verbirgt sich der Begriff Gewebeverträglichkeit. MHC ist dafür verantwortlich das ein Mensch bei einer Transplantation ein Organ abstößt. Keine Menschen gleichen sich in der MHC-Ausstattung ihrer Zellen, außer bei eineiigen Zwillingen. Die Fähigkeit Fremdartiges zu erkennen ist für unseren Körper besonders wichtig um sich vor Krankheitserregern abzuwehren, für die Beseitigung entarteter Zellen (Tumorzellen). Dies haben wir alles unser Immunsystem zu verdanken denn diese Leistung erbringen weiße Blutzellen, die Leukocyten. Dazu zählen natürliche Killerzellen, Phagocyten wie dendritische Zellen und Makrophagen, Mastzellen, Granulocyten sowie B- und T-Zellen. Krankheitserreger Das Immunsystem unterscheidet zwischen selbst und fremd Leukocyten Reaktionszeit Wirkung Merkmale ,,Mitspieler" Erregertypen Viren (intrazellulär) Bakterien (Intra&Extrazellulär) Protisten (Intra&extrazellulät) Würmer (Extrazellulär) Pilze (Extrazellulär) immunologisches Gedächtnis angeboren schnell i.d. R. unspezifisch unterschiedliche Barrieren • mechanisch • chemisch • zellulär Makrophagen natürliche Killerzellen nein Erkrankungen Pocken (Variola) Grippe (Influenza) Windpocken Lepra (Mycobacterium) Tetanus (Clostridium) Malaria (Plasmodium) Schlafkrankheit Bilharziose (Schistosoma) Fußpilz (Trichophyton) adaptiv langsam, wird durch die angeborene Immunabwehr aktiviert spezifisch gegen bestimmte Antigene, ist anpassungsfähig wirkt ● humoral • zellulär humoral: B-Zellen, Antikörper zellulär: T-Zellen ja Killerzelle Mastzelle Mastzelle RO www.blutwert.net Pockenvirus Lepra Bakterien Krankheitserreger aktivieren zunächst die angeborene, unspezifische Immunabwehr Makrophagen (Fresszelle) Makrophage Rötung, Wärme, Schwellung und Schmerz sind Anzeichen einer Klassischen Entzündung (Inflammation), wie zum Beispiel von einem Holzsplitter der in den Körper eindringt. Doch was passiert dort eigentlich? Sobald Bakterien, Pilze oder andere Mikroorganismen in die Zellschichten der Körperoberfläche eindringen, werden sie von dort vorhandenen Zellen und Molekülen unspezifischer Immunabwehr angegriffen. Diese werden anhand von der genetisch festgelegter Oberflächenstruktur erkannt. Bei Bakterien sind da die Glykolipide der Zellwand. Ebenfalls befinden sich auch auf Pilzfäden typische Zuckerstrukturen. 12.10.2020 Bakterien regen Makrophagen zur Frei- setzung von Cytokinen und Chemokinen an O Chemokine Cytokine •••1• • • • • • neutrophile Zelle Protein 7% Flüssigkeit Monocyt Erweiterung und erhöhte Durchlässigkeit der Blut- gefäße verursachen Rötung, Erwarmung und Schwellung Makrophagen Cytokine Chemokine Durch diese Antigene werden die Erreger von den sogenannten Toll-Rezeptoren erkannt, welche sich auf der Oberfläche von Makrophagen befinden. Diese sogenannten „Fresszellen" verschlingen den Erreger, das heißt sie phagocytieren und verdauen ihn. Diese Toll-Rezeptoren findet man im ganzen Tierreich vor. (Entdeckt von Christiane Nüsslein- Volhard) Dies entdeckte sie bei der Tauffliege Drosophila. Bei erwachsenen Fliegen bewirkte die Aktivierung des Toll-Rezeptors, die Produktion von Peptiden, welche Bakterielle Zellwände zerstören. Das Erkennen und die Phagocytose von Krankheitserregern sind erst der Beginn einer Abwehrreaktion. Dabei sind viele Immunzellen dran beteiligt, dabei müssen sie kommunizieren, was durch Botenstoffe geschieht. Hauptsächlich sind dies kleine Proteine, welche in die Umgebung entlassen wurden und die an spezifische Rezeptoren auf ihren Zielzellen andocken. Durch die Immunreaktion wird die Durchblutung stark verstärkt, welche sich durch Rötungen und Wärme äußert. Jedoch kommt es Gleichzeitig auch zu einer Schwellung, da die Blutgefäße durch ausgeschüttetes Histamin durchlässig werden und Blutplasma austritt. Falls Lücken in der Wand vorhanden sind erlaubt es den Blutgefäßen sogar das Auswandern bestimmter Immunzellen ins Gewebe. Dazu gehören vor allem Makrophagen und neutrophile Granulocyten. Granulocyten Mastzellen Entzündungszellen dringen in das Gewebe ein und setzen Entzündungsmediatoren frei, die Schmerzen verursachen Komplement- System D009000 • Cytokine regen die Zellen zur weiteren Differenzierung an. Cytokine welche zwischen Leukocyten vermitteln heißen Interleukine. Alle anderen. Botenstoffe dienen als ,,chemische" Lockstoffe (Chemokine). Sie bringen ihre Zielzellen dazu in die Richtung der Signalquelle zu wandern. Erkennen und phagocytieren Krankheitserreger und locken andere Immunzellen an Bewirken als Botenstoffe die Differenzierung von Zellen Locken chemotaktisch andere Immunzellen zum Infektionsherd Phagocytieren Bakterien und schütten schmerzauslösende Substanzen aus Schütten Histamin aus, das Blutgefäße erweitert und durchlässig für Granulocyten macht Wir durch Bakterien und Pilzen induziert, Greift die Zellwand von Erregern an und bewirkt deren Zerstörung Donnerstag 15. Oktober 2020 Das angeborene und das erworbene Immunsystem gegen bestimmle Krankheitserreger oder veränderle Körperz ellen Abwehrzellen im Blut: B-Lymphozyten Antikörper Abwehrzellen im Gewebe: T-Lymphozyten erworbene Abwehr angeborene Die angeborene Abwehr besteht aus dem Schutz durch Haut und Schleimhäute dem Schutz durch Abwehrzellen und Eiweiße FAR gegen Fremdkörper. Verletzungen und Krankheitserreger baklerientötende Stoffe Schutz von außen: die Haut Schutz von Innen alle Schleimhäute Das angeborene Immunsystem Das angeborene Immunsystem antwortet als erstes auf Eindringlinge. Es reagiert auf alle Krankheitserreger gleich, weshalb es auch als „unspezifisches Immunsystem" bezeichnet wird. Es kann sehr schnell in Aktion treten: Zum Beispiel sorgt es dafür, dass Bakterien, die durch eine kleine Wunde in die Haut eingedrungen sind, innerhalb weniger Stunden dort aufgespürt und zerstört werden. Andererseits ist das angeborene Immunsystem nur begrenzt in der Lage, die Ausbreitung von Keimen zu verhindern. Zum erworbenen Immunsystem gehören: T-Lymphozyten im Gewebe zwischen den Körperzellen B-Lymphozyten, ebenfalls im Gewebe zwischen den Körperzellen Antikörper im Blut und anderen Körperflüssigkeiten Erster Angriff im Gewebe: Fresszellen Das erworbene Immunsystem Wenn es dem angeborenen (unspezifischen) Immunsystem nicht gelingt, die Erreger zu. vernichten, übernimmt das erworbene (spezifische) Immunsystem. Es richtet sich gezielt gegen den Erreger, der die Infektion verursacht. Dazu muss die erworbene Abwehr den Erreger aber erst einmal erkennen. Sie braucht deshalb länger als die unspezifische Immunabwehr, besitzt dafür aber auch eine größere Treffsicherheit. Ein weiterer Vorteil: Die spezifische Abwehr kann sich Angreifer merken. Bei erneutem Kontakt mit einem bereits bekannten Erreger setzt die Abwehrreaktion dann rascher ein. Dieses Abwehr-Gedächtnis ist auch der Grund, warum man einige Krankheiten nur einmal im Leben bekommt und danach „immun“ ist. Während es beim ersten Kontakt mit dem Krankheitserreger zunächst einige Tage dauert, bis die spezifische Immunabwehr wirkt, reagiert der Körper beim zweiten Kontakt sofort. Dadurch verläuft die zweite Infektion meist unbemerkt oder zumindest schwächer. Bei der erworbenen, adaptiven Immunabwehr kommunizieren weiße Blutzellen gezielt miteinander. Donnerstag 29. Oktober Unsere angeborene, unspezifische Immunabwehr reagiert stets schnell und effizient, jedoch Kann sie nicht reagieren, wenn kein everbter, auf den Erreger passender Toll-Rezeptor vorhanden ist. Alle Toll-Rezeploren werden in der Generationsfolge durch zufällige Mutationen verändert, jedoch verändern sich auch die Erreger. Nur dort wo beides zusammenpasst, ist das Individuum geschützt. Bei Erregern die unser Körper schon kennt, funktioniert die unspezifische Immunabwehr recht zuverlässig, aber gegen neu auftretenden Erregern wie HIV oder veränderliche Erreger wie Grippeviren sind nur solche Individuen gefeit, die zufällig über einen passenden mutierten Toll-Rezeptor verfügen. Fall die angeborene Immunabwehr nicht fertig wird, dann wird dies zum Fall für die adaptive Immunabwehr. Infektionserreger MHC-I Infektionserreger TLR MHC-II +00:00 1. Dendritische Zelle im Gewebe bindet Infektionserreger 2. Zelle wandert in regionalen Lymphknoten MHC-I B7 esser MHC-II +00:00 مه 3. Dendritische Zelle präsentiertt Peptide Dendritische Zellen nehmen eingedrungene Erreger auf und präsentieren deren Antigenfragmente auf ihrem MHC. T-Helferzellen binden mit ihrem T-Zellrezeptoren das im MHC II präsentierte Antigen, wobei CD4 als Corezeptor nötig ist. Cytokine bewirken die Differenzierung zu reifen T-Helferzellen. Cytotoxische T-Zellen binden mit ihrem T-Zell rezeptor das im MHC 1 präsentierte Antigen, wobei CDs und andere Moleküle als Corezeptor nötig sind. Cytokine bewirken die Differenzierung zu reifen cytotoxischen T- Zellen. Dabei ist in der Regel Kostimulation durch T-Helferzellen erforderlich. Während das angeborene Immunsystem konstante Merkmale fremder Zellen erkennt und sofort zur Verfügung steht, benötigt das adaptive mehrere Tage, bis Antigene zu "passenden" Lymphozyten gefunden haben und diese zu einer spezifischen Reaktion veranlassen. Die Antwort des adaptiven Immunsystems auf eine immunologische Herausforderung läuft in drei Phasen ab: -- Afferente Phase (Erfahrenerkennung): Zellen präsentieren Lymphozyten mit passenden T- Rezeptoren MHC-gekoppelte Peptide aus intrazellulärem Abbau und regen sie dadurch an -- Induktionsphase (Aufrüstung): Spezifisch angeregte Lymphozyten (T-Zellen, B-Zellen) vermehren sich (Klonselektion) -- Efferente Phase (Gegenangriff): Helfer- und andere T-Zellen vollführen spezifische Abwehrmechanismen. Nach Abschluss der efferente Phase unterliegen die meisten Lymphozyten der Apoptose (sie werden nicht weiter benötigt), einige werden hingegen zu Gedächtniszellen. Gedächtniszellen beschleunigen die spezifische Immunantwort im Falle einer wiederholten Infektion mit gleichen Antigenträgern um das 10- bis 100- fache. B-Zelle: hat mit ihrem B-Zellrezeptor ein fremdes Antigen erkannt, dieses phagocytiert und in ihrem MHC11 präsentiert. Sie wird von einer T-Helferzelle erkannt. und von dieser über Cytokine stimuliert. Die B-Zellen durch Apoptose einleiten.

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Ebenfalls gibt es auch bei unseren Menschlichen Zellen typische Oberflächenproteine. Diese bilden Komplexe (MHC= Major Histocompatibility Complex) diese sind zur Identifizierung unserer Zellen. Besser bekannt sind sie als Transplantations- Antigene. Dahinter verbirgt sich der Begriff Gewebeverträglichkeit. MHC ist dafür verantwortlich das ein Mensch bei einer Transplantation ein Organ abstößt. Keine Menschen gleichen sich in der MHC-Ausstattung ihrer Zellen, außer bei eineiigen Zwillingen. Die Fähigkeit Fremdartiges zu erkennen ist für unseren Körper besonders wichtig um sich vor Krankheitserregern abzuwehren, für die Beseitigung entarteter Zellen (Tumorzellen). Dies haben wir alles unser Immunsystem zu verdanken denn diese Leistung erbringen weiße Blutzellen, die Leukocyten. Dazu zählen natürliche Killerzellen, Phagocyten wie dendritische Zellen und Makrophagen, Mastzellen, Granulocyten sowie B- und T-Zellen. Krankheitserreger Das Immunsystem unterscheidet zwischen selbst und fremd Leukocyten Reaktionszeit Wirkung Merkmale ,,Mitspieler" Erregertypen Viren (intrazellulär) Bakterien (Intra&Extrazellulär) Protisten (Intra&extrazellulät) Würmer (Extrazellulär) Pilze (Extrazellulär) immunologisches Gedächtnis angeboren schnell i.d. R. unspezifisch unterschiedliche Barrieren • mechanisch • chemisch • zellulär Makrophagen natürliche Killerzellen nein Erkrankungen Pocken (Variola) Grippe (Influenza) Windpocken Lepra (Mycobacterium) Tetanus (Clostridium) Malaria (Plasmodium) Schlafkrankheit Bilharziose (Schistosoma) Fußpilz (Trichophyton) adaptiv langsam, wird durch die angeborene Immunabwehr aktiviert spezifisch gegen bestimmte Antigene, ist anpassungsfähig wirkt ● humoral • zellulär humoral: B-Zellen, Antikörper zellulär: T-Zellen ja Killerzelle Mastzelle Mastzelle RO www.blutwert.net Pockenvirus Lepra Bakterien Krankheitserreger aktivieren zunächst die angeborene, unspezifische Immunabwehr Makrophagen (Fresszelle) Makrophage Rötung, Wärme, Schwellung und Schmerz sind Anzeichen einer Klassischen Entzündung (Inflammation), wie zum Beispiel von einem Holzsplitter der in den Körper eindringt. Doch was passiert dort eigentlich? Sobald Bakterien, Pilze oder andere Mikroorganismen in die Zellschichten der Körperoberfläche eindringen, werden sie von dort vorhandenen Zellen und Molekülen unspezifischer Immunabwehr angegriffen. Diese werden anhand von der genetisch festgelegter Oberflächenstruktur erkannt. Bei Bakterien sind da die Glykolipide der Zellwand. Ebenfalls befinden sich auch auf Pilzfäden typische Zuckerstrukturen. 12.10.2020 Bakterien regen Makrophagen zur Frei- setzung von Cytokinen und Chemokinen an O Chemokine Cytokine •••1• • • • • • neutrophile Zelle Protein 7% Flüssigkeit Monocyt Erweiterung und erhöhte Durchlässigkeit der Blut- gefäße verursachen Rötung, Erwarmung und Schwellung Makrophagen Cytokine Chemokine Durch diese Antigene werden die Erreger von den sogenannten Toll-Rezeptoren erkannt, welche sich auf der Oberfläche von Makrophagen befinden. Diese sogenannten „Fresszellen" verschlingen den Erreger, das heißt sie phagocytieren und verdauen ihn. Diese Toll-Rezeptoren findet man im ganzen Tierreich vor. (Entdeckt von Christiane Nüsslein- Volhard) Dies entdeckte sie bei der Tauffliege Drosophila. Bei erwachsenen Fliegen bewirkte die Aktivierung des Toll-Rezeptors, die Produktion von Peptiden, welche Bakterielle Zellwände zerstören. Das Erkennen und die Phagocytose von Krankheitserregern sind erst der Beginn einer Abwehrreaktion. Dabei sind viele Immunzellen dran beteiligt, dabei müssen sie kommunizieren, was durch Botenstoffe geschieht. Hauptsächlich sind dies kleine Proteine, welche in die Umgebung entlassen wurden und die an spezifische Rezeptoren auf ihren Zielzellen andocken. Durch die Immunreaktion wird die Durchblutung stark verstärkt, welche sich durch Rötungen und Wärme äußert. Jedoch kommt es Gleichzeitig auch zu einer Schwellung, da die Blutgefäße durch ausgeschüttetes Histamin durchlässig werden und Blutplasma austritt. Falls Lücken in der Wand vorhanden sind erlaubt es den Blutgefäßen sogar das Auswandern bestimmter Immunzellen ins Gewebe. Dazu gehören vor allem Makrophagen und neutrophile Granulocyten. Granulocyten Mastzellen Entzündungszellen dringen in das Gewebe ein und setzen Entzündungsmediatoren frei, die Schmerzen verursachen Komplement- System D009000 • Cytokine regen die Zellen zur weiteren Differenzierung an. Cytokine welche zwischen Leukocyten vermitteln heißen Interleukine. Alle anderen. Botenstoffe dienen als ,,chemische" Lockstoffe (Chemokine). Sie bringen ihre Zielzellen dazu in die Richtung der Signalquelle zu wandern. Erkennen und phagocytieren Krankheitserreger und locken andere Immunzellen an Bewirken als Botenstoffe die Differenzierung von Zellen Locken chemotaktisch andere Immunzellen zum Infektionsherd Phagocytieren Bakterien und schütten schmerzauslösende Substanzen aus Schütten Histamin aus, das Blutgefäße erweitert und durchlässig für Granulocyten macht Wir durch Bakterien und Pilzen induziert, Greift die Zellwand von Erregern an und bewirkt deren Zerstörung Donnerstag 15. Oktober 2020 Das angeborene und das erworbene Immunsystem gegen bestimmle Krankheitserreger oder veränderle Körperz ellen Abwehrzellen im Blut: B-Lymphozyten Antikörper Abwehrzellen im Gewebe: T-Lymphozyten erworbene Abwehr angeborene Die angeborene Abwehr besteht aus dem Schutz durch Haut und Schleimhäute dem Schutz durch Abwehrzellen und Eiweiße FAR gegen Fremdkörper. 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Zum erworbenen Immunsystem gehören: T-Lymphozyten im Gewebe zwischen den Körperzellen B-Lymphozyten, ebenfalls im Gewebe zwischen den Körperzellen Antikörper im Blut und anderen Körperflüssigkeiten Erster Angriff im Gewebe: Fresszellen Das erworbene Immunsystem Wenn es dem angeborenen (unspezifischen) Immunsystem nicht gelingt, die Erreger zu. vernichten, übernimmt das erworbene (spezifische) Immunsystem. Es richtet sich gezielt gegen den Erreger, der die Infektion verursacht. Dazu muss die erworbene Abwehr den Erreger aber erst einmal erkennen. Sie braucht deshalb länger als die unspezifische Immunabwehr, besitzt dafür aber auch eine größere Treffsicherheit. Ein weiterer Vorteil: Die spezifische Abwehr kann sich Angreifer merken. Bei erneutem Kontakt mit einem bereits bekannten Erreger setzt die Abwehrreaktion dann rascher ein. Dieses Abwehr-Gedächtnis ist auch der Grund, warum man einige Krankheiten nur einmal im Leben bekommt und danach „immun“ ist. 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Cytotoxische T-Zellen binden mit ihrem T-Zell rezeptor das im MHC 1 präsentierte Antigen, wobei CDs und andere Moleküle als Corezeptor nötig sind. Cytokine bewirken die Differenzierung zu reifen cytotoxischen T- Zellen. Dabei ist in der Regel Kostimulation durch T-Helferzellen erforderlich. Während das angeborene Immunsystem konstante Merkmale fremder Zellen erkennt und sofort zur Verfügung steht, benötigt das adaptive mehrere Tage, bis Antigene zu "passenden" Lymphozyten gefunden haben und diese zu einer spezifischen Reaktion veranlassen. Die Antwort des adaptiven Immunsystems auf eine immunologische Herausforderung läuft in drei Phasen ab: -- Afferente Phase (Erfahrenerkennung): Zellen präsentieren Lymphozyten mit passenden T- Rezeptoren MHC-gekoppelte Peptide aus intrazellulärem Abbau und regen sie dadurch an -- Induktionsphase (Aufrüstung): Spezifisch angeregte Lymphozyten (T-Zellen, B-Zellen) vermehren sich (Klonselektion) -- Efferente Phase (Gegenangriff): Helfer- und andere T-Zellen vollführen spezifische Abwehrmechanismen. Nach Abschluss der efferente Phase unterliegen die meisten Lymphozyten der Apoptose (sie werden nicht weiter benötigt), einige werden hingegen zu Gedächtniszellen. Gedächtniszellen beschleunigen die spezifische Immunantwort im Falle einer wiederholten Infektion mit gleichen Antigenträgern um das 10- bis 100- fache. B-Zelle: hat mit ihrem B-Zellrezeptor ein fremdes Antigen erkannt, dieses phagocytiert und in ihrem MHC11 präsentiert. Sie wird von einer T-Helferzelle erkannt. und von dieser über Cytokine stimuliert. Die B-Zellen durch Apoptose einleiten.