Immunbiologie | Klausurzusammenfassung

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auch Komplement proteine. gelangen hin -> Zerstörung Membran v. Krankheitserregern Fieber (durch viele Gichine) - verstärkung d. Freszellen. und "Alarmierung der adaptiv. Immunabwehr 3. spezifische / adaptive Immun: realition -durch Kontakt mit Krankheits- . erregern. -Spezifisch ggü. dem Erreger -Vielfältig Gedächtnis -Bilden Antikörper -nutzen Leukozyten Lymphozyten. >kleinste, 25-40% aller Leukozyten. > in lymph. Organen, können ins Blut B-Lymphozyten: Rezeptormolecule für spez. Antigene, durch Cutchine. geteilt: Plasma zelen, produzieren dann passende Ak >T-Lymhozyten Unterscheiden zw körpereigen und fremd >T- Helfemellen:prod. Cytokine >T-Killerzellen: vernichten körper... fremde und körpereig. befallene Zellen >T-Suppressorzellen hommer murah. BIT-Gedächtniszellen: behält Eminerung der Antikörper Antikörperklassen .19.G. IgM (Pentamer) 184 Dimer) E Funktion: Abwehr lei erste AK bei einer Abwehr in Parasiten, Schleimhäuten allery. Reald. Sekundarinfeld Infektion wa M Y Die adaptive Immunreaktion humorale Immunreaktion. Differenzierungsph. Erkennungsphase Abschaltphase. Wirkungsphase B-Lymphozyten phago.. zytieren Antigen und Aktivierung Zellkontaket Differenzierung der B Lymphozyten zu. Plasmazellen (prod. Ak) B-Gedächtniszellen prod.. Ak binden, an Antikörper → Antigen - Antikörper -Komplexe Agglunation (fest)/Präzipation (gelöst! aus Cytoplasma (von Belle translatio Makrophage phagocytiat Antigen Präsentiert Bruchstlick HHC-Proteine und CD-Rezeptorproteine Antigenfragment | MHC-Protein MHC-1 aus Vesikeln (duck MHC-2 Phagozytose auf- genommen) einmalige Nutzung wenige • Wirksam passive 11 Übertragung eines. Antiserums. Wochen Aktivierung von T-Helfer zellen, (Bindung! Interleukin 1 Unterstützung d.Immunsystems Differenzieren sich zu T-Helfer-Gedächtniszellen T-Suppressprzellen Makrophagen räumen durch Phagozytose Antigen: Antikörper Komplexe ab,. T-Suppressorzellen prode Hemmstoffe, die Plasma & Killerzellen hemmen. . Gedächtniszellen bleiben Jahrelang in Prod. bereitschaft und werden bei ZoRitkontakt aktiv. Blut mit Ak von. Tieren/Menschen .kom halli Zol HHC 1 Haliro phage CD8 Transplantation. Absto Bungsreaktion Reaktion des Immunsystems nach Trunsplantation Grand MHC-Gene (Hauptgensebeverträglichkeitskomples) jeder Mensch hat individuellen Satz. von MHC-Proteinen MHC-Profine des Spenders with en als Antigene ->Humane Leukocyten antigene - Immunreaktion Ziel: Möglichst Ähnliches MHC Profil Hirntod i T-Killerzelle Immunisierung. Zelluläre, Immunreaktion T-Helferaelle T-Lymphozyten erkennen Antigenpräsentierende Zelen Zellkontakt Untivierung). 1142 T-Killerzellen töten Zellendusch. Lyse. ab: - zelluläre. Erreger. - Transplantate, mit fremder. Oberfläche. -infizierte Zellen/Krebszellen Differenzierung der T-Lymphozyten. zu. T: Killer zellen. T-Gedächtniszellen. Reseptorprotein Wirkung CD8 Zell tod (Apoptose) CD4 aktive (1 Impfung ↓: tot-Impfstoff. Aktivierung. d. T-Helferzelle -SILI Bildung von AK und Gedächtnis zellen esetzt primerinfektion Schnellere Bekämpfung möglich lebend Impfstoff Krankheits- emeg: Wirkung eingeschränkt > Unterdrüchung des Immunsystems notwendig. außer bei autoagen und, syngenen Transplantationen Be Knochenmarstransplantationen greiten die daraus entstehenden Immunzellen den Körper Immunsuppressiva: Cortison hement Makrophagen und Lymphozyten, Cyclosporin A verhindert Alst. T-Zellen erhöhle Anfälligkeit v. Infektionen und Krebsrisiko Allergien Überreaktion des Immunsystems auf normalerweise harmlose Fremdstoffe aus der Umwelt. Typ 1: Soforthyp ausgelöst durch Nahrungsmittel, Insektenstiche Pollen, Terhaare, Hausstaubmilben. Erstkontakt"Sensibilisierung" Allergen gelangt in Körper -> stößt. auf B-Belle Phagozytose und Präsentation Kontakt mit T-Belle Aktivierung Plas mazelle → IgE - diese spez. Antikörper binden an Oberflächenrezeptoren von, Mastzellen Zweithontakt Allergen bindet un. Antikörpermastzelle. → Histamin wird frei. Behandlung Symptome • vermeidung d. Allergen kontakts •Medikamentös (bspw. Antihistaminika). .Diagnostik. 1. Anamnese 2. Hauttest (Prick-Test! 3. In-Vitro-Test. gp120 CD4 AIDS = Immunschwäche krankheit ausgelöst durch eine HIV. Infektion Virus über Körperflüssigkeiten in Blutbahn ->binden an Zellen • mit CD4 Rezeptor-> Integration des Virus in die Belle →virale RNA wird durch Lyse freigesetd> reverse Transkription 24. einzelstrang. DNA-> Sellastassemblierung zu Doppelstrang-DNA .-Einbau ins. Wirtsgenom. durch Integrase => latent/Vermehrung Wenn Steuerungssystem gestört, produziert die Zelle durch Trans- kription und Translation alle Virusbestandteile, welche sich durch. Selbstassemblierung zu einem. Kompletten Uirus 3usammenbauen, der dann durch Exocytose aus der Wirks zelle knospt. Diese wird dubei zerstört Reverse Transkriptase CD4-Zelle Integrase Virus- RNA Integration ins Genom Transkription RNA Replikation DNA-Doppelstrang DNA Translation Aufbau des Capsids und Einlagern der viralen RNA BRUNNEN **** RNA 2 Vermehrung von HI-Viren reverse Transkription Zellkern Virusproteine und Proteine Exocytose Tochter-HIV knospl aus der Wirtszelle Allergie. - Hyposensibilisierung Istärkung d. Immunsystems, regelmäßig T-Zelle Vinehille Viny SPZ ELISA-Test 1. Innenwand des Nachwelsgefäßes mit Antigenen belegt 2. Blutserum (wenn Antikörper. binden diese an Antigenen/ 4, enzymgekoppelter MAK auf Membran 5. Farbstoff vorstufe. CD4 3. Ausspülen lungebundene, werden weggespült). 4. monoklonale AK (enzymgekoppelt) binden an. Ak 5. Ausspülen lungebundene weggespült) 6. Farbstoff vorstufe (färbt sich bei Enzymkontakt) Rezeptor Innenhorper. Folgen Sunspezifische Sumptome, nach Infelt.. > kaum T-Zellen ->anfällig für Infektionen, bes. opportunistische badann spricht man von AIDS. -Integrase reverse Translinphase einsträngige RNA Western Blot-Test. 1. Proteine von Viren in Elektrophorese aufgetrennt 2. Banden auf Membran fixiert. 3, Blutserum auf Membran lwenn AK, binden sie an vir. Proteine)