Das p53-Gen und seine Rolle bei der Krebsentstehung
Das p53-Gen ist ein wichtiges Tumorsuppressor-Gen, das eine zentrale Rolle bei der Regulation des Zellzyklus und der Verhinderung von Krebs spielt. Bei Schäden an der DNA hemmt das von diesem Gen codierte Protein die Zellteilung, um Reparaturen zu ermöglichen. Ist eine Reparatur nicht möglich, leitet es den programmierten Zelltod (Apoptose) ein.
Definition: Apoptose ist der programmierte Zelltod, bei dem die beschädigte Zelle kontrolliert abgebaut wird, um den Organismus vor potenziell schädlichen Zellen zu schützen.
Bei der Apoptose wird die Zelle in membranumhüllte Teilstücke aufgelöst und von Makrophagen aufgenommen. Dies verhindert, dass beschädigte Zellen sich weiter teilen und möglicherweise zu Tumorzellen werden.
Highlight: Mutationen im p53-Gen können dazu führen, dass beschädigte Zellen nicht mehr in die Apoptose gehen und sich unkontrolliert teilen, was zur Tumorentstehung beitragen kann.
Ein weiterer wichtiger Faktor bei der Krebsentstehung ist die Aktivierung des Enzyms Telomerase in Tumorzellen. Dieses Enzym verlängert die Telomere, die Enden der Chromosomen, und ermöglicht so eine theoretisch unbegrenzte Zellteilung.
Die Krebstherapie umfasst verschiedene Ansätze:
- Operation zur Entfernung des Tumors
- Strahlentherapie zur gezielten Abtötung von Tumorzellen
- Chemotherapie mit Medikamenten, die besonders schnell teilende Zellen angreifen
Vocabulary: Zytostatika sind Medikamente, die in der Chemotherapie eingesetzt werden und das Zellwachstum hemmen.
Diese Therapien werden oft in Kombination eingesetzt, um die Wirksamkeit zu erhöhen und die Chance auf Heilung zu verbessern.
