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Krebs tumore * benigne Tumore → gutartig maligne Tumore → bösartig dringen in umliegendes Gewebe ein und schädigen dieses ->Zellwachstum außer Kontrolle → Primārtumor * Karzinome (aus Deckgewebe) Lymphome (aus Lympngewebe) Sarkome Caus Bindegewebe) + Metastasen Verdrängen gesundes Gewebe, legen Nerven lahm, sorgen für den Verschluss von Organhohlräumen und eine Blockade von Lymph- und Blutgefäßen →>> Metastat p53 Zellmembran ayant in gamath whiper Zeltteilung forderndes Protein es durch das Ausbleiben der Produktion der Erweiße zu unkontrollierten Zellteilungen kommen. Wachstum fördernde Faktoren Ras- Zellteilung Protein fördernde Signalkette Sekundärtumor Tumorsuppressorgene codieren für Proteine, die die Zellteilung nemmen, wird inre signalkette gestört, kann Transkriptions- faktor - DNA Zellkern Zyto- plasma Zellzyklus- Kontrollsystem zwei Allele des Tumor Suppressorgens entstehung zwei Allele des Proto-Onkogens normale Zellteil ung Wachstumsfaktoren oder deren Reaptoren- Proto-onkogen (DNA) mutation Protein wird dauerhaft hergestellten dominant Genex pression Protein दीदी Mutation, die ein einzelnes Proto-Onkogen über aktiv werden lässt über mäßige Zellteilung fördert Zellteilung Krebs re Bessiv Tumorsuppressorgen (DNA) Ein gesundes Allel / Gen genügt, um genügend regulierende Proteine au produzieren. beide Tumor-Suppressorgene sind mutiert und inaktiviert übermäßige Zellteilung Zellmembran Genexpression hemmt Zellteilung hemmendes Protein Protein wird nicht mehr hergestellt Zellteilung fördernde Signalkette Protein Onkogene bezeichneit. →im zellzyklus: aen für Cykline, CDK, die verschiedene Enzyme autivieren, RAS- Protein Protoonkogene codieren für Proteine, die die zellteilung fördern. Wird ihre Signalkette gestört, kann es durch die massive Produktion der Eiweiße zu un kontrollierten Zellteilungen kommen. Sie werden Wachstum hemmende Faktoren Transkriptions faktor p53 DNA Zellkern Transkriptions faktor Zyto- plasma dann als entstehung von krebs Wirkung über zelluläre Signalkette: wachstumsfördernde / wachstumshemmende Faktoren wirken auf Rezeptoren in der Zellmembran → zelluläre Signal kette in aang gesetzt → Aktivierung von Transkriptionfaktoren → Synthese von Proteinen, die die Zell teilung fördern (codiert durch Proto-Onkogene) / Zellteilung hemmen (codiert durch Tumorsuppressorgene). Beispiele Proto-Onkogen + Membran - assoziiertes .* Liegt in der...
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Zelle in inaktiver Form, vor → GDP → GTP Rezeptor empfängt extrazelluläres Signal → kom formationsänderung. → Phosphorylierung des Rezeptors * Ras- GDP bindet an phosphorylierten Rezeptor →>> Aktivierung des Rezeptors nun aktiviertes ATP-binden des Protein Ras - Protein setzt Signalübertragung in Gang * Ende der wette: Transkriptionsaktivator wird aktiviert Leitet Genexpression für aenprodukte für Zellteilung ein Spaltung des GTPs in app + Phosphat → Mutation + Ras-Protein kann атр nicht mehr Spalten wird nicht gestoppt. Zellteilungsfördernde Proteine auch ohne wachstums fördernde Faktoren gebildel. Proto-Onkogenema Onkogene Transkriptionsfaktoren Zellulare Signalkette inaktiv → unkontrollierte. Zellteilung → dauerhaft autiv, auch ohne signale zur Zellteilung → kann nicht mehr deaktiviert werden Mutation * Ras-abhängiger Transkriptionsaktivator stetig aktiv → Genexpression u.a. der Cyclin-Gene MENA Krebs Zellteilungshemmende Proteine nicht gebildet. Mutation Tumor.- Suppressorgen * Protein p53 auf Chromosom 7 * p53 ist inaktiv → wird aktiviert, wenn es Signal bekommt, dass DNA beschädigt ist in aktiver Form: p53 Transkriptions faktor → leitet. Transkription für Protein p21 ein. (Inhibitor der start-kinase) * wird p21 gebildet, lagert es an → wird genemmt → DNA - Replikation verzögert → Reperatur DNA-Schäden / Apoptose nicht - mutiert Tumor-Suppressor gene Transkriptions faktoren Zelluläre Signalkette Mutation. * Zellteilung dauerhaft angeregt * Protein erkennt Signal DNA-Schäden wann nicht als Transurip.- tionsautivator an ziel - DNA binden (→ kann Synthese des Proteins" nicht mehr starten). + p21 wird nicht gebildet * Start-kinase leitet DNA-Replikation trotz Transcription p21 Translation kinase Inhibitor (Hemmstoff) uinase wird gehemmt und wann Enzyme zur Reptiliation der DNA erst verzögert aletivieren 11 mutiert Start-kinase now 1 Schäden ein u Stopp- Der Inhibitor p21 wird nicht gebildet und Linase somit nicht gehemmt.
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