Kurzzeit- und Langzeitintensivierung

Kurzzeitsensitivierung

Die Kurzzeitsensitivierung ist ein grundlegender neuronaler Prozess, der zur Habituation führt. Der Ablauf funktioniert folgendermaßen:

• Ein erregendes Interneuron schüttet Serotonin aus
• Serotonin bindet an einen Rezeptor an der präsynaptischen Membran des sensorischen Neurons
• An diesen Rezeptor ist intrazellulär ein G-Protein gekoppelt
• Dies führt zur Aktivierung der Adenylazyklase
• Die Adenylazyklase wandelt ATP in cAMP um

Dieser biochemische Prozess setzt sich fort:

• cAMP aktiviert die cAMP-abhängige Proteinkinase
• Diese Proteinkinase hemmt Kaliumionenkanäle durch Phosphorylierung
• Der K⁺-Ausstrom wird reduziert, was die Repolarisation einschränkt
• Der Einstrom von Ca²⁺-Ionen an der Postsynapse steigt
• Dies führt zu verstärkter Transmitterausschüttung zwischen sensorischem Neuron und Motoneuron

Wichtiges Konzept: Die Sensitivierung ist ein nicht-assoziatives Lernverhalten, bei dem die Reaktion auf einen Reiz verstärkt wird. Im Alltag erleben wir dies beispielsweise, wenn wir in einer lauten Umgebung plötzlich besonders empfindlich auf weitere Geräusche reagieren.

Langzeitsensitivierung

Die Langzeitsensitivierung entsteht durch längeres Training und umfasst:

• Die cAMP-Kaskade aktiviert über Proteinkinasen transkriptionsfördernde CREB-Proteine
• Die Genexpression bestimmter Proteine wird gefördert
• Diese Proteine führen zu dauerhafter Aktivierung der Proteinkinasen
• Einige verursachen eine Vergrößerung bestehender Synapsen und die Bildung neuer Synapsen
• Diese Veränderungen dauern Tage bis Wochen an

Im Gegensatz zur Kurzzeitsensitivierung führt die Langzeitpotenzierung zu dauerhaften strukturellen Veränderungen im neuronalen Netzwerk.

Molekulare Mechanismen der Sensitivierung

Die Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression basieren auf komplexen molekularen Abläufen in den Nervenzellen:

• Sensorische Neuronen (z.B. im Siphon) empfangen Signale und leiten sie weiter
• Serotonin aus erregenden Interneuronen bindet an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren
• Dies aktiviert eine Signalkaskade: G-Protein → Adenylatzyklase → cAMP → Proteinkinase

Der biologische Ablauf führt zu mehreren wichtigen Veränderungen:

• Kaliumionenkanäle werden geschlossen, was die Repolarisation verlangsamt
• Kalziumionenkanäle bleiben länger geöffnet, was den Ca²⁺-Einstrom erhöht
• Verstärkte Transmitterausschüttung an der Synapse zum Motoneuron

Biologischer Mechanismus: Bei der Langzeitdepression in der Biologie wird durch wiederholte Signalübertragung das CREB-Protein aktiviert, das in den Zellkern wandert und die Genexpression beeinflusst. Diese neuen Proteine fördern das Wachstum und die Stärkung synaptischer Verbindungen.

Die späte Langzeitpotenzierung umfasst folgende Schritte:

• CREB-Proteine gelangen in den Zellkern
• Dort aktivieren sie die Genexpression für spezifische Proteine
• Diese neuen Proteine bewirken langfristige strukturelle Veränderungen der Synapsen
• Die Nervenzellen bilden neue synaptische Verbindungen
• Bestehende Synapsen werden verstärkt und vergrößert

Diese Prozesse bilden die neuroanatomische Grundlage des Beobachtungslernens und anderer komplexer Lernformen wie der klassischen Konditionierung.