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hohen Impulsfrequenz, die dann auf eine niedrigere konstante Frequenz abfällt Reiz-Reaktion Einwirken eines Reizes auf Lebewesen, entweder Außen-Reiz (Umwelt) oder Innen-Reiz (Zustandsänderung im Inneren des Organismus) Reizaufnahme durch Rezeptoren ↓ in Rezeptoren (sensorische) Transduktion des Reizes in Erregung bzw. Rezeptorpotential: Übersetzung der Reizenergie in chemische Energie zur Weiterleitung und Weiterverarbei- tung durch Öffnung bzw. Schließung bestimmter Ionenkanäle in der Rezeptormembran und damit Veränderung der Membranpermeabilität Rezeptorpotential: amplitudenmoduliertes Potential, d.h. es bildet in seiner Amplitude die Intensität des einwirkenden Reizes ab (Zusammenhang zwischen Reizstärke und Rezeptorpotential: ,,Je stärker der Reiz, desto größer das Rezeptorpotential.") mechanisches Einwirken des Reizes auf Kanalmoleküle Bewegung von Sinneshaaren oder Eindrücken der Zellmembran bewirkt mechanisch das Öffnen oder Schließen von Ionenkanälen bestimmte Ionenkanäle sind mit Rezeptoren assoziiert oder ihre Kanalmoleküle sind selbst Rezeptoren Öffnen oder Schließen durch direktes Einwirken chemischer Substanzen nur indirekte Beeinflussung einer Reihe von Ionenkanälen durch Reiz über ein zwischen- geschaltetes second-messenger-System 4 ↓ Transformation: Umwandlung des Rezeptorpotentials in Abfolge von Aktionspotentialen (bei primären Sinneszellen direkt in Rezeptorzelle, bei sekundären Sinneszellen in nachge- schalteter Nervenzelle) Frequenz der Aktionspotentiale abhängig von Höhe und Dauer des Rezeptorpotentials (,,Je höher das Rezeptorpotential, desto höher die Aktionspotentialfrequenz.") primäre Sinneszelle ↓ Reiz bewirkt Veränderung eines Rezeptormoleküls Veränderung führt im Inneren der Zelle zur Aktivierung bestimmter Stoffe und dadurch zur Bildung, Freisetzung oder zum Abbau eines second messengers Öffnen oder Schließen der Ionenkanäle sekundäre Sinnes- zelle teilweise Reizverstärkung - häufig durch intrazelluläre Reizverstärkung über second messenger -, denn Rezeptoren reagieren erst mit Bildung eines Rezeptorpotentials, wenn die Reichstärke einen gewissen Schwellenwert überschreitet ↓ ↓ Transmission: Weiterleitung der Erregung Axon Ausbildung von Aktionspotentialen bei Überschreiten der Erre- gungsschwelle durch Rezeptorpotential Standard bei Wirbellosen, bei Wirbeltieren z.B. in der Riech- schleimhaut Integration: Verarbeitung der Reizinformation innerhalb des Nervensystems Nervenzelle = Neuron kein Axon Transduzieren von Reizen in Erregung, aber keine Ausbildung eines Aktionspotentials Synapse mit nachgeschalteter Nervenzelle Übersetzung des Rezeptorpotentials in Transmitterausschüt- tung Nervenfaser Potentialänderung an der nachgeschalteten Nervenzelle, Aus- lösung der Bildung von Aktionspotentialen Wahrnehmung im Gehirn bei höheren Tieren Verknüpfung objektiver Reizinformation mit subjektiven Erfahrungen, Persönlich- keitsmerkmalen, usw. Interpretation und Bewertung - Reaktion neuronaler Befehl Weiterleitung zu Effektoren (Muskeln, Drüsen, etc.) in Form von Aktionspoten- tialen über efferente (ableitende) Nerven- bahnen Axon + (teilweise) Myelinscheide zwei Nervenfasertypen Umwandlung der Erregung in eine bestimmte Reaktion markhaltige (myelisierte) mit Myelinscheide marklose ohne Myelinscheide 5 Nerv Dendriten Soma Axon Axonhügel Kollaterale synaptisches Endknöpf- chen Synapse Dendrit Zellkörper Zellkern Unterscheidung je nach Leitungsrichtung afferente Nervenfasern (sensorisch): Rezeptor → ZNS efferente Nervenfasern (motorisch): ZNS → Effektor Bündel von Nervenfasern im peripheren Nervensystem - → aus dem Soma entspringende, kürzere, stark verzweigte Zellfortsätze Rezeptorfunktion: Aufnahme der über Synapsen einlaufenden Erregung anderer Nervenzellen, Vorverarbeitung bzw. Verrechnung und Weiter- leitung Richtung Soma Zellkörper mit Zellorganellen, u.a. Zellkern, raues ER, Mitochondrien Verrechnungsfunktion aus dem Soma entspringender langer Zellfortsatz markhaltige Axone: mit Myelinscheide Leitungsfunktion: Informations- bzw. Erregungsleitung vom Soma bis zum synaptischen Endknöpfchen kegelförmiger Ursprung des Axons am Soma Funktion: Bildung der Aktionspotentiale durch viele spannungsgesteu- erte Nat-Kanäle Verzweigungen im Endabschnitt des Axons = präsynaptische Endigung präsynaptische Struktur einer Synapse knopfartige Verdickung an Spitze der Axonverzweigungen enthält synaptische Vesikel, welche mit Neurotransmittern gefüllt sind Funktion: Signalübertragung Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen: interneu- ronale Synapse Nervenzelle und Drüsen- zelle: neuroglanduläre Sy- napse Nervenzelle und Muskelfa- ser: neuromuskuläre Sy- Aufbau Oligodendrozyt Axon napse, motorische Endplatte Sinneszelle und nachgeschalteter Nervenzelle: Rezeptorsynapse präsynaptische Membran des Endknöpfchens synaptischer Spalt: Zwischenraum postsynaptische Membran Überträgerfunktion: Erregungsübertragung präsynaptische Zelle Endknöpfchen Ranvierscher Schnürring Endknöpchen vy we Dendriten empfangen Informatio- nen von an- deren Neu- ronen oder von Sinnes- zellen. 6 synaptischer Spalt Nerven-, Muskel- oder Drüsenzelle Das Soma ent hält den Zell- kern und die meisten Zell- organellen. Die von den Dendriten ge- sammelten Informationen werden am Axonhügel integriert, wo Aktionspo- tenziale ausgelöst werden können. präsynaptische Membran postsynaptische Membran Das Axon leitet eine Erregung in Form von Aktions- potenzialen vom Soma fort. postsynaptische Zelle Die synaptischen Endigungen des Axons bilden Sy- napsen mit einer Zielzelle und über tragen dort die Erregung. Gliazellen Gruppe verschiedener Zelltypen des Nervensystems (‡ Neuronen) 10 50 x mehr als Neurone Begleitzellen von Neuronen, Umgeben der Neurone Funktionen Versorgungsfunktion: Nährstoffversorgung der Neurone Stützfunktion der Neurone und Nervengewebe elektrische Isolation der Neurone untereinander, d.h. Schutz vor fremden Aktionspoten- tialen Bildung der Myelinscheide Informationsaustausch zwischen Neuronen Oligodendro- zyten Schwannsche Zelle Astrozyt Myelin- scheide Ranvierscher Schnürring spezielle Gliazelle im Zentralnervensys- tem Umwicklung der Axone Bildung der Myelinscheiden, wobei eine Zelle mehrere Axone umwi- ckeln kann spezielle Gliazelle im peripheren Nervensystem lange flache Zelle Umwicklung nur eines Axons Bildung der Myelinscheiden (Myelinisierung) spezielle Gliazelle im Zentralnervensystem spinnenförmig verzweigte, sehr vernetzte Zellen an Nervenoberfläche mehrschichtige Hülle aus Myelin, Umhüllung der Axone Myelin: 80% Lipide, 20% Proteine Bildung durch Gliazellen Funktionen Isolierung der Axone markhaltiger Nervenfa- sern Beschleunigung der In- formationsweiterleitung entlang des Axons durch saltatorische Erregungsleitung kleine, nicht von Myelin umhüllte Abschnitte des Axons bei markhalti- gen Neuronen Ranvier-Schnüring regelmäßige Unterbrechung der Myelinscheide hohe Dichte an spannungsgesteuerten Nat-Kanälen Entstehung eines starken Nat-Einstroms bei Depolarisation Ermöglichung der saltatorischen Erregungsleitung 7 Biomembran Abgrenzung des Zellinneren gegen den Extrazellulärraum bzw. des Inneren ei- nes Organells gegen den Außenraum (Kompartimentierung) Vermittlung des Stoffaustauschs bzw. Stofftransports an Membranaußenseite: Polysaccha- ridketten an Proteine (Glykoproteine) und Lipidmoleküle (Glykolipide) ge- bunden → → lonen Glykolipid Membranpotential elektrische Spannung an einer selektiv permeablen Membran Spannungsdifferenz zwischen Innen- und Außenseite elektrisches Potential: Ladungsdifferenz durch ungleiche Ladungsverteilung chemisches Potential: durch Konzentrationsunterschiede verursachte Triebkraft Das Potential ist umso größer, je größer der Konzentrationsunterschied einer Teilchen- art zwischen zwei verschiedenen Orten ist. elektrisch geladene Teilchen positive Ladung: Kationen negative Ladung: Anionen Lipid- Doppel- schicht Ruhepotential Membranpotential, das erregbare Zellen im nicht erregten Zustand aufweisen Glykoprotein peripheres Phospholipid Protein tttt integrales Protein (z.B. Tunnelprotein) Spannung/ Potential Elektrische Spannung entsteht dadurch, dass man unterschiedliche elektrische Ladungen unter Einsatz von Arbeit (Energie) trennt. Die solchermaßen getrennten Ladungen haben jedoch das Bestreben, sich auszugleichen. Dieses Bestreben wird als elektrische Spannung bezeichnet. Elektrisches Potential ist ein anderer Begriff für ein solches Ladungsgefälle, eine solche elekt- rische Spannung. Der Begriff ,,Potential" verdeutlicht, dass ein solches Ladungsgefälle die Po- tenz in sich trägt, die für eine Herstellung aufgewandte Arbeit (Energie) bei seinem Abbau wieder freizusetzen. Bau einer Nervenzellmembran Lipiddoppelschicht für Ionen undurchlässig, d.h. Passieren der Membran nur mithilfe spe- zieller Ionenkanäle Natrium-Kalium-Pumpen 8 Permeabilität der Membran ruhender Neuronen: Biomembran für Ionen undurchlässig hohe Zahl beständig geöffneter K+-Kanäle, d.h. Membran für K+ gut durchlässig Permeabilität für Na* gering Permeabilität für Cl-Ionen mäßig für Anionen undurchlässig lonenverteilung an einer ruhenden Nervenzelle ungleiche Ionenverteilung Zellinnenraum: überwiegend Kalium-Ionen (K*) und Anionen (A) extrazellulärer Raum: überwiegend Natriumionen (Na+) und Chlorid-Ionen (Cl-) Entstehung des Ruhepotentials durch chemisches Potential bzw. Konzentrationsgefälle: Nettostrom von K+ über Kanäle in extrazellulären Raum Ladungsungleichgewicht bzw. Ausbildung eines elektrischen Potentials: immer größe- rer Überschuss an positiver Ladung außen und an negativer Ladung innen Verstärkung der negativen Ladung im Zellinneren durch Einstrom von Cl- über Kanäle Entstehung eines elektrischen Potentials, d.h. innen negativ und außen positiv zunehmende Behinderung des K+-Ausstroms durch negative Aufladung der Innenseite Entstehung des K+-Gleichgewichtspotentials: chemisches Potential elektrisches Potential Gleichgewichtszustand zwischen Ein- und Ausstrom von K+ Membranpotential bei ca. -70mV = Ruhepotential Aufrechterhaltung des Ruhepotentials Problem: Natrium-Leckstrom, d.h. Diffusion von Natrium, ins Neuroninnere über undichte Stellen in der Membran durch elektrisches Potential langsamer Ladungsausgleich von Na+ Verkleinerung bzw. Ausgleich des Ruhepotentials Lösung: Natrium-Kalium-Pumpe → unter ATP-Spaltung aktiver Transport von zwei K+ nach innen und drei eingesickerten Na nach außen Entgegenwirken gegen Leckstrom, Aufrechterhaltung und Aufbau des Ruhepotentials K+-Konzentrationsänderung Steigerung der extrazellulären K+-Konzentration sinkendes Membranpotential, d.h. positiver Zusammenbrechen der Spannung Absenkung der extrazellulären K+-Konzentration steigendes Membranpotential, d.h. negativer Aktionspotential Zweck: Übertragung von Erregung entlang der Nervenfasern räumlich begrenzte kurze Änderung des Membranpotentials gegenüber dem Ruhepotential in positiven mV-Bereich mit charakteristischem Verlauf Bildung nur in bestimmten Abschnitten erregbarer Zellen, die keine ausgeprägte isolierende Myelinscheide aufweisen und in denen schnelle spannungsgesteuerte Nat-Kanäle sowie verzögerte spannungsgesteuerte K-Kanäle vorliegen bei markhaltigen Nervenfasern: Axonhügel, Ranvierscher Schnürringe, axonnahe Teile des synaptischen Endknöpfchens bei marklosen Nervenfasern: gesamtes Axon 9 ,,Alles-oder-Nichts-Gesetz der Erregung" Das Erreichen des Schwellenwerts führt immer zu einem voll ausgebildeten Aktionspotential. Wird die Schwelle nicht erreicht, bleibt das Aktionspotential aus. konstante Höhe des Aktionspotentials, unabhängig von der Stärke des Reizstroms Stärke eines Reizes wird durch die Aktionspotential-Frequenz wiedergegeben: Je stärker ein Reiz, desto schneller entsteht ein Aktionspotential und desto höher ist die Frequenz. Ablauf 1. Ruhepotential: Ruhepotential an Membran des Membran in erregbarem Zustand 2. Veränderung des Ruhepotentials durch Erregung eines voraufgehenden Neurons oder durch Ein- wirkung eines Reizes Erregung des Neurons Axons ↓ - ↓ 3. Depolarisation Initialphase: Depolarisation der Membran bis zur Erregungsschwelle, d.h. Än- derung der Spannung in weniger negativen Be- reich ↓ ↓ 5. Spitze (Peak): Abnahme des Nat-Einstroms durch Schließen der Nat-Kanäle, da maximale Öffnungszeit der Nat-Kanäle nur 1-2 Millisekunden dauert und sie beim positiven Membranpotential noch kürzer wird ↓ +40 nach Schließen: Refraktärzeit, d.h. erneute Öffnung erst nach Wieder- erreichen des Ruhepotentials mög- lich durch Umkehr der Ladungszustände, da sich Nat beim Einstrom in das positive Zellinnere entgegen dem elektrischen Gradienten bewegen muss Spannung (mv) 10 -55 -70 Schwellen- spannung 0 Aktionspotential Reiz 1 unterschwellige Reize 4. Depolarisation - Aufstrich: Erreichen des Schwellenwerts (-50mV) am Axonhügel Öffnen der spannungsgesteuerten Natrium-Kanäle → massiver Nat-Einstrom in Zelle durch chemisches und elektrisches Potential Vergrößerung der Depolarisation der Membran, d.h. Membranpotential wird positiver positive Rückkopplung: Öffnen vieler weiterer spannungsgesteuerter Nat-Kanäle positives Membranpotential (Overshoot = Umpolarisierung), bis zu +40mV Ende: Öffnen der ersten verzögerten spannungsgesteuerten K*-Kanäle, Strömen des Ka- liums entsprechend dem elektrischen Potential aus der Zelle Ruhepotential Hyper- polarisationy 2 3 Zeit (ms) 4 Zunahme des K+-Ausstroms durch Öffnung der verzögerten K+-Ka- näle 6. Repolarisation: kein Nat-Einstrom mehr durch geschlossene Nat-Kanäle, Öffnen von im- mer mehr K+-Kanälen ↓ 7. Hyperpolarisation: verzögertes Schließen der K+-Kanäle, d.h. relativ lange Öffnungszeit, bedingt, dass mehr K+ ausströmt, als zur Widerherstellung des Ruhepotentials notwendig (-80mV) Potentialwerte kurzzeitig negativer als Ruhepotentialwert ↓ 8. Ruhepotential: alle Kanäle geschlossen - sinkendes Membranpotential Annäherung des Membranpotentials an Ruhepotentialwert Beginn des Schließend der K+-Kanäle bei Erreichen des Ruhepotentials - Refraktärzeit Zeit, in der eine Axonmembranregion nach Ablauf eines Aktionspotentials nicht erneut er- regbar ist, d.h. nicht auf ankommende Reize reagieren kann Grund: Rückkehr der spannungsabhängigen Nat-Kanäle in den ursprünglichen Zustand kurze Inaktivierung der Kanäle Wiederherstellung des Ruhepotentialwerts durch Natrium-Kalium-Pumpe absolute Refraktärphase: kein Auslösen eines weiteren Aktionspotentials möglich durch kurzzeitige Inaktivierung der Nat-Kanäle relative Refraktärphase: einige Nat-Kanäle in aktivierbarem Zustand, höherer Schwellen- wert, d.h. stärkere Reize notwendig Weiterleitung von Aktionspotentialen kontinuierliche Erregungsleitung an marklosen Nervenfasern keine ausgeprägte isolierende Myelinscheide gleichmäßige Verteilung der spannungsgesteuerten Kanäle über die Membran Spannungsdifferenz zwischen dem im Zuge des Aktionspotentials auf Werte über +20mV depolarisierten Bereichs und den unerregten Nachbarbezirken mit Ruhepotentialwerten kontinuierliche Depolarisation der Nachbarbezirke in Richtung der präsynaptischen Endigung, d.h. fortlaufende Neubildung von Aktionspotentialen ,,Kriechstrom" - in Gegenrichtung ist Membran noch refraktär, d.h. Ausbreitung des Aktionspotentials nur in eine Richtung Nachteile Abnahme des depolarisierenden Effekts mit zunehmender Entfernung relativ langsame Erregungsleitung Abhängigkeit der Reichweite eines Kriechstroms vom Innenwiderstand des Axons: Be- stimmung der Leitungsgeschwindigkeit vor allem durch Axondurchmesser und Tempe- ratur → akzeptable Geschwindigkeit nur bei dicken, wohltemperierten Axonen aufgrund eines kleinen Widerstands mehr benötigte Energie 11 saltatorische Erregungsleitung an markhaltigen Nervenfasern Myelinscheide schirmt Axon gegen extrazelluläre Flüssigkeit ab und verhindert Bildung von Aktionspotentialen ungleichmäßige Verteilung der spannungsgesteuerten Kanäle: kaum Kanäle im Bereich des Somas und den myelinisierten Axonabschnitten, dafür viele im Bereich des Axonhügels, der Ranvierschen Schnürringe und der Endknöpfchen Bildung eines Aktionspotentials bei Erreichen der Impuls-Entstehungs-Region durch über- schwelliges Potential hohe Potentialdifferenz zwischen Axonhügel und erstem Schnürring Kriechstrom im Inneren des Axons am ersten Schnürring Depolarisation, Überschreiten des Schwellenwerts, Entstehung eines Aktionspotentials - Depolarisation der Membran des zweiten Schnürrings Überschreitung der Erregungsschwelle, Auslösung eines Aktionspotentials Erregung springt von Schürring zu Schnürring Weiterleitung funktioniert, weil die positiven Ionen (Nat) von der negativen Ladung des benachbarten Schnürrings angezogen werden Vorteile Wirkung von Giften Tetrodotoxin: längerfristige Blockierung des Eingangs spannungsgesteuerter Nat-Kanäle von der Membranaußenseite Erschweren oder Verhindern der Bildung von Aktionspotentialen Lokalanästhetika, z.B. Lidocain, Novocain: für Millisekundenbruchteile Binden an Struk- turen im Inneren offener Na+-Kanäle kurzzeitiges Schließen der Kanaleingänge, verminderter Nat-Einstrom Verhindern der Bildung von Aktionspotentialen bei ausreichender Substanzmenge . Synapsen Kontaktstellen zwischen einer Nervenzelle und einer nachfolgenden Zelle zwei Nervenzellen: interneuronale Synapse weniger Energie, da die zur Aufrechterhaltung des Ruhepotentials notwendigen ener- giezehrenden Ionenpumpen nur im Bereich der Schnürringe arbeiten müssen hohe Leitungsgeschwindigkeit → - Nervenzelle und Drüsenzelle: neuroglanduläre Synapse Nervenzelle und Muskelfaser: neuromuskuläre Synapse, motorische Endplatte Sinneszelle und nachgeschalteter Nervenzelle: Rezeptorsynapse chemische Synapse → elektrische Synapse erregende Synapse → hemmende Synapse chemische Synapse chemische Übertragung der Erregung bzw. des Signals Aufbau präsynaptische Membran des Endknöpfchens synaptischer Spalt postsynaptische Membran 12 Weiterleitung des Aktionspotentials Neurotransmitter Überträgerstoffe: Träger des chemischen Signals Synthetisierung in der Nervenzelle, gespeichert in speziellen membranumhüllten Bläschen, den Vesikeln, im Endknöpfchen → Prinzip einer doppelten Umschaltung Umwandlung der im Endknöpfchen als elektrisches Signal (Aktionspotential) ankom- menden Information in ein chemisches Signal, welches in der Lage ist, den synaptischen Spalt zu überwinden Zurückwandlung in ein elektrisches Signal in der Empfängerzelle . Freisetzung im synaptischen Spalt von der Nervenzelle Anlagerung an Rezeptoren in postsynaptischer Membran nach Freisetzung, damit Auslösen einer Wirkung im postsynaptischen Neuron/ Effektororgan Blockieren der Wirkung durch Antagonisten (Gegenspieler) Entfernung aus synaptischem Spalt durch spezielle Mechanismen (Diffusion, enzymati- scher Abbau, Wiederaufnahme) (meist) erregend Erregung oder Hemmung je nach Neurotransmitter und nach Rezeptortyp, z.B. Acetyl- cholin an Muskeln erregend, in ZNS je nach Rezeptortyp in der postsynaptischen Membran erregend oder hemmend Dopamin Asparaginsäure Glutaminsäure Endorphine GABA (Gamma-Ami- nobuttersäure) Glycin Funktionsweise einer chemischen Synapse Voraussetzungen ↓ (meist) hemmend spannungsgesteuerte Calcium-Ionenkanäle (Ca²+) im Endknöpfchen, welche im Ruhe- zustand geschlossen sind synaptische Vesikel gefüllt mit Neurotransmittern im Endknöpfchen 1. Aktionspotential erreicht synaptisches Endknöpfchen, Depolarisierung der präsynaptischen Membran ↓ 2. Öffnung der spannungsgesteuerten Ca²+-Kanäle durch Aktionspotential Einstrom von Calcium-Ionen in das Endknöpf- chen aufgrund des chemischen Potentials bzw. Konzentrationsunterschieds steigende Calcium-Konzentration in der Zelle 3. Calcium regt Verschmelzung der Vesikel mit prä- synaptischer Membran an je nach postsynaptischer Zelle erregend oder hemmend Acetylcholin Adrenalin Noradrenalin Serotonin 13 nach Abklingen des Aktionspo- tentials: Schließen der span- nungsgesteuerten Calcium-Ka- näle ATP-abhängiges Transport- protein pumpt Calcium aktiv aus Endknöpfchen Erregungsübertragung 4. Exocytose (Freisetzung) der chemischen Synapse Neurotransmitter aus präsynap- tischem Raum in synaptischen Spalt ↓ Bestimmen der Menge der ausgeschütteten Transmit- termoleküle sowie des Rhythmus der Ausschüt- tung durch Frequenz der Aktionspotentiale Liganden abhängiger Na-Jonenkanal Öffnen der Natrium-Kanäle Depolarisation der postsynaptischen Membran 11. ↓ 6. Öffnung des liganden-/ transmittergesteuerten Ionenkanals Einstrom der Ionen in die postsynaptische Zelle (z.B. Na*) Entstehung eines erregenden postsy- naptischen Potentials (EPSP) Weiterleitung der Erregung, höhere Wahrscheinlichkeit für Überschreiten des Schwellenwertes und Entstehung eines Aktionspotentials am Beispiel einer erregenden, Biologie Passion Podcast 2018 Ankommende At ↓ 5. Diffusion der Neurotransmitter durch den synaptischen Spalt bis zum Erreichen der sich in der postsynaptischen Membran befindlichen chemisch gesteuerten Ionenkanäle (z.B. Nat) reversibles Binden nach Schlüssel-Schloss-Prinzip an spezifische Rezeptormoleküle, welche mit chemisch gesteuertem Ionenkanal gekoppelt oder selbst ein Ionenkanal sind Konformationsänderung Vesikel Acalylcholin + Catt. Jeeennal 14 Cholinesterase ↓ 7. Menge der ausgeschütteten Transmitter bestimmt Öffnungsdauer der transmitterabhängi- gen Ionenkanäle und damit die Intensität und Dauer des Postsynaptischen Potentials (pro- portional zur ausgeschütteten Transmittermenge), welche in der Amplitude der PSP darge- stellt sind ↓ 8. elektrotonische Weiterleitung des PSP unter Abschwächung ↓ 9. Ist EPSP am Axonhügel überschwellig, löst es die Bildung eines Aktionspotentials aus erregende Synapse Öffnen der Chlorid- oder Kalium-Kanäle Hyperpolarisation durch K+-Ausstrom bzw. Cl Einstrom Entstehung eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials (IPSP) Stopp bzw. Hemmung der Erregungswei- terleitung durch Erschweren der Depola- risation bzw. geringere Wahrscheinlich- keit für Erreichen des Schwellenwerts und Auslösen eines Aktionspotentials ↓ 10. Lösen der Bindung zwischen Transmitter und Rezeptor, Schließen des Ionenkanals Ruhepotential Trasynapse ↓ 12. Verbindung der Spaltprodukte zu Transmitter durch Enzyme Speichern in Vesikeln Esterasen (z.B. Acetylcholinesterase) spalten und deaktivieren Transmitter im synaptischen Spalt (enzymatische De- aktivierung) direkte Öffnung von Ionenkanälen in der postsynaptischen Membran indirekte Öffnung der lonenkanäle second messenger sekundärer Botenstoff, z.B. CAMP ↓ Spaltprodukte gelangen über Car- rier zurück ins präsynaptische End- knöpfchen intrazelluläre chemische Substanz Veränderung der Konzentration als Antwort auf first messenger (primärer Botenstoff, ext- razelluläres Signal), welches die Membran nicht passieren kann Umwandlung eines extrazellulären in ein intrazelluläres Signal und Weiterleitung die- ses Signals innerhalb der Zelle Anfang einer längeren intrazellulären Signalkette, dient der Signalverstärkung durch die second-messenger-Kaskade 1. Neurotransmitter als first messenger bindet nach Schlüssel-Schloss-Prinzip an Rezeptor Rezeptor ist an das an der Innenseite der postsynaptischen Membran liegende G-Protein (inaktives Enzym) mit dem Kosubstrat GDP gekoppelt ↓ 2. Änderung der räumlichen Struktur des Rezeptors → 3. Ersetzung von GDP durch GTP am G-Protein G-Protein aktiviert ↓ Wiederaufnahme des intakten Neuro- transmitters in das Endknöpfchen durch ATP verbrauchende Transmitterpum- pen 4. G-Protein löst sich vom Rezeptor und aktiviert das Enzym Adenylatcyclase Bildung des zyklischen Adenosinmonophosphats cAMP (second messenger) aus ATP ↓ 5. cAMP stimuliert Enzym Proteinkinase Übertragung von Phosphatgruppen auf Ionenkanäle ↓ 6. Öffnen oder Schließen von bestimmten Kanälen second-messenger-Kaskade 1. Neurotransmitter aktiviert Rezeptor 2. Rezeptor aktiviert mehrere G-Proteine 3. G-Proteine aktivieren jeweils ein Adenylatcyclase 4. Adenylatcyclasen stellen mehr cAMP her 5. cAMP aktiviert Proteinkinasen 6. Öffnung vieler Kanäle Signalverstärkung 15 Synapsengifte Störung oder Unterbindung der synaptischen Erregungsübertragung durch verschiedene chemische Substanzen meist synapsenspezifisch, d.h. sie beeinflussen nur einen bestimmten Synapsentyp Auswirkungen im Körper: meist Lähmung, Krämpfe Anwendung in der Medizin, z.B. Schmerzmittel, Anti-Krampf-Mittel Wirkung Wirkort präsynaptische Membran postsynapti- sche Membran Gift u.a. Botulinum- toxin (Botox), @-Conotoxin, Atropin synaptischer u.a. Alkylphos- Spalt phate wie E605 a-Latrotoxin tem u.a. Nicotin, Curare, Musca- rin, Fasciculin Blockade der Exocytose synapti- scher Vesikel Blockade der Ca²+- Kanäle dauerhafte Öffnung der Ca²+-Kanäle Hemmung transmit- telabbauender En- zyme Unterbinden der Transmitterwieder- aufnahme Wirken als Antago- nist des Neurotrans- mitters Wirken als Agonist (,,gleich Handeln Folgen verringerte Transmitteraus- schüttung, verringertes bzw. kein EPSP Lähmung, Unterbre- chung der Schmerzlei- tung, Atemstillstand, Tod dauerhafter Nat-Einstrom in synaptischen Spalt, erhöhtes bzw. verlängertes EPSP Lähmung, 16 → spastische starke Muskelkontrak- tion verlängerte ,,Lebensdauer" des Transmitters bzw. dauer- haft hohe Konzentration, er- höhtes bzw. verlängertes EPSP (Dauererregung) spastische Lähmung, Tod durch Atemstill- stand Muskellähmung, Tod Gift löst z.B. durch Bindung an Rezeptor gleiche Reak- der"), Synapsengift tion aus wie Neurotransmit- kann oftmals von ter, erhöhtes bzw. verlänger- Enzymen im Spalt tes EPSP nicht abgebaut wer- den Gift blockiert z.B. Rezepto- ren ohne Öffnen der Kanäle, verringertes bzw. kein EPSP Informationsverarbeitung in Neuronen Verrechnungsstelle am Axonhügel Leitungsverluste durch passives Weiterleiten des PSP ohne spannungsabhängige Nat-Ka- näle, d.h. näher am Axonhügel gelegene Synapsen sind wirksamer Zusammenspiel von EPSP und IPSP ermöglicht eine kontrollierte Erregung im Nervensys- Summation von Informationen Die meisten Neurone werden nicht von einer, sondern von einer Vielzahl von Synapsen erregt oder gehemmt. Dabei kommt es am Axonhügel zur Verrechnung aller eingehenden Signale und zum Ausbleiben oder zur Bildung von einem oder - je nach Erregungsstärke - mehreren Akti- onspotentialen. zeitliche Summation Wird durch rasch aufeinanderfolgende präsynaptische Aktionspotentiale an der postsynapti- schen Membran einer Synapse bereits dann erneut ein EPSP ausgelöst, wenn das vorherige noch nicht abgeklungen ist, so startet das zweite EPSP vom noch anliegenden Depolarisations- niveau des ersten aus. Es erreicht so eine höhere Amplitude als ein Einzel-EPSP. → auch Summation mehrerer unterschwelliger PSP zu überschwelligem PSP räumliche Summation Werden an mehreren Stellen durch verschiedene Synapsen gleichzeitig (unterschwellige) post- synaptische Potentiale ausgelöst, so kommt es schon auf dem Weg zum Axonhügel bzw. am Axonhügel zu ihrer Summation. Hierbei ,,addieren“ sich die Einzel-EPSP zu einem Gesamt- EPSP mit höherer Amplitude. Treffen EPSP und IPSP zusammen, so erfolgt eine Verrechnung der Effekte von Depolarisation und Hyperpolarisation bzw. eine ,,Subtraktion" des IPSP vom EPSP. Wirbeltierauge, Lichtsinnesorgan Sinnesorgan zur visuellen Wahrnehmung adäquater Reiz: elektromagnetische Strahlung Linsenauge mit komplexem optischem Apparat Aufbau . Licht ↓ vorgewölbte, durchsichtige Hornhaut: Wirkung als Sammellinse Į vordere Augenkammer mit Kammerwasser gefüllt ↓ Aufhängebänder der Linse Linse Pupille Regenbogenhaut Hornhaut Vordere Augenkammer Hintere Augenkammer Strahlenkörper O Lederhaut Aderhaut 17 Netzhaut Gelber Fleck Glaskörper Sehnerv Pupille: Gebildet durch Muskelfasern, die in der Mitte ein eine farbige Iris, einer gewölbten Scheibe aus glatten Loch, die Pupille, aufweist. Wirkung als Kamerablende: Bei zunehmender Helligkeit ziehen sich ringförmige Iris- muskeln zusammen, wodurch die Pupille verkleinert wird. Bei zunehmender Dunkelheit kontrahieren dagegen strahlenförmige Irismuskeln, wodurch sich die Pupille erweitert. = Adaption (Anpassung des Auges an unterschiedliche Lichtverhältnisse, Regulierung des Lichteinfalls) ↓ Linse: Akkommodation (Scharfstellen des Bildes auf der Netzhaut) durch Linsenbänder und Ziliarmuskel ↓ Nah- und Fernsicht Glaskörper: lichtbrechender Apparat des Auges zusammen mit Hornhaut, Kammerwasser und Linse, Verleihen von Sta- bilität ↓ Netzhaut (Retina) Aufbau der Netzhaut lichtempfindlicher Teil des Auges Sehzellen, Fotore- zeptoren Stäbchen Zapfen . Licht Ganglienzelle Bipolarzelle Axone der Ganglienzellen inverse, d.h. lichtabgewandte, Lage ca. 6 Millionen farbenempfindliche Zapfen, vor allem im Zentrum der Netzhaut ca. 120 Millionen hell-dunkel-empfindliche Stäbchen, vor allem im Randbereich der Netzhaut sehr lichtempfindlich ermöglichen das Sehen im Dunklen Aufbau Synapse wwwy, Amakrinzelle Horizontalzelle Pigmentepithel an Spitzen von Pigmentzellen umgeben an Sehzellen schließen sich nach innen mehrere Schichten von Neuronen an, welche die Information der Sehzellen vorverarbei- ten, bevor diese zum Gehirn geleitet werden sekundäre Sinneszelle Zellkern Photorezeptoren Außen- und Innensegment Innensegment mit Zellkern und Zellorganellen, über kurzen Fortsatz mit Endknöpfchen verbunden Disk: flache Membranscheiben im Außensegment der Stäb- chen Rhodopsin: Sehfarbstoff in der Disk-Membran; besteht aus Proteinanteil (Opsin) und lichtabsorbierendem Pigment (Re- tinal); zwei Formen, 11-cis-Form oder All-trans-Form Stäbchen Innensegment APAAAPAR Übergang Außensegment www sekundäre Sinneszelle niedrigere Lichtempfindlichkeit ermöglichen das Farbensehen, Sehen bei Tageslicht Aufbau ähnlich dem Aufbau der Stäbchen 18 Zapfen Disc fotorezeptive Schicht Bipolarzellen Ganglienzellen Gelber Fleck Blinder Fleck . . Membrantaschen zum Extrazellularraum geöffnet drei Typen mit unterschiedlichen Absorptionsspektren: S-Zapfen (Blaurezeptoren), M-Zapfen (Grünrezeptoren), L-Zapfen (Rotre- zeptoren) Umwandlung des Lichts in elektrische Impulse durch mehrere Stäbchen und Zäpfchen Aufgabe der Netzhaut Auf der Netzhaut entsteht ein verkleinertes, spiegelverkehrtes, auf dem Kopf stehendes, reelles Bild der Umwelt. Die Aufgabe der Netzhaut ist die Reizaufnahme, Reizverarbeitung und Reiz- weiterleitung. Übertragung der elektrischen Impulse auf die Bipolarzellen, wel- che die Informationen an die Ganglienzellen übermitteln Bildung von Aktionspotentialen, die über den Sehnerv an das Ge- hirn geleitet werden enthält die meisten Sehzellen, vor allem Zapfen bestes Auflösungsvermögen, größte Sehschärfe, höchste Farben- empfindlichkeit Vereinigung der Axone der letzten Neuronenschicht zum Sehnerv, der im blinden Fleck aus dem Auge austritt keine Sehzellen, kein Sehen Phototransduktion Umwandlung eines Lichtreizes in ein elektrisches Signal in der Retina des Auges Für ein Stäbchen im Dunkeln gilt: Retinal liegt in der 11-cis-Form vor und ist fest an das Opsin gebunden: Rhodopsin ↓ in der Außenmembran werden Na-Ca²+-Kanäle durch jeweils vier bis fünf kooperativ an den Ionenkanal gebundene cGMP-Moleküle offengehalten Na und Ca²+ strömen durch offene Kanäle in Stäbchen Ruhepotential von ca. -30mV ↓ am synaptischen Endknöpfchen wird fortlaufend inhibitorischer Transmitter (Glutamat) ausgeschüttet ↓ an nachfolgender bipolarer Schaltzelle bewirkt Glutamat eine Hyperpolarisation (Hem- mung) keine Erregungsweiterleitung ↓ Bei Belichtung geschieht Folgendes: durch Absorption eines Lichtquants geht Retinal in All-trans-Form über ↓ Konformationsänderung des Opsins Rhodopsin → enzymatisch aktives Metarhodopsin II Metarhodopsin II aktiviert das G-Protein Transducin (Enzym) 19 . ↓ jedes Transducin-Molekül aktiviert seinerseits ein Phosphodiesterase-Molekül (PDE), das ebenfalls in der Disk-Membran liegt ↓ aktivierte Phosphodiesterase katalysiert die Umwandlung von cGMP zu GMP Umbau von einem Phosphodiesterase-Molekül zu 1000 bis 2000 cGMP-Molekülen ↓ sinkender cGMP-Spiegel im Stäbchen Schließen der Nat- und Ca²+-Kanäle, da nicht mehr genug cGMP vorhanden ist zum Offenhalten der Kanäle geringerer Einstrom ↓ Hyperpolarisation der Zelle ↓ ↓ dabei Aktivierung von bis zu 500 Transducin-Moleküle durch jedes Metarhodopsin-II- Molekül elektrotonische Ausbreitung des Rezeptorpotentials führt an synaptischem Endknöpfchen zu Verminderung bzw. Stopp der Transmitteraus- schüttung ↓ Hemmung der bipolaren Schaltzelle aufgehoben Ausschütten von Neurotransmittern Depolarisation der nachfolgenden Ganglienzelle Entstehung von Aktionspotentialen am Axonhügel Wiederherstellen des Ruhepotentials Natrium-Calcium-Pumpe befördert ständig Ca²+ aus dem Stäbchen nach Schließen der Nat-Ca²+-Kanäle sinkt Calcium-Spiegel im Stäbchen → Entstehung eines Rezeptorpotentials ↓ Hemmung des Enzyms Phosphodiesterase ↓ ↓ Stopp des Abbaus von cGMP . Aktivierung des zuvor gehemmten Enzyms Gua- nylatcyclase katalysiert bei niedrigem Ca²+-Spiegel die Bildung von cGMP aus GTP Steigen des cGMP-Spiegels im Stäbchen Öffnen der Nat-Ca²+-Kanäle Einstrom von Na+ und Ca²+ ins Stäbchen Regeneration des Fotopigments All-trans-Retinal wird vom Opsin abgespalten und in All-trans-Retinol umgewandelt Depolarisation Rückkehr zum Ruhepotential Transport in Pigmentzellen enzymatisches Überführen in 11-cis-Retinal unter ATP-Verbrauch 20 . ↓ nach Rücktransport in Stäbchen erneutes Binden an Opsin Farbwahrnehmung - Zapfen Menschen können Licht im Wellenlängenbereich von 400-750nm visuell wahrnehmen. Dieser Wellenlängenbereich umfasst das blaue, grüne und rote Licht. Außerdem hat der Mensch drei verschiedene Zapfentypen, die ihr Absorptionsmaximum an verschiedenen Bereichen des Spektrums haben. Dadurch kann das Auge verschieden farbige Wellenlängen wahrnehmen und an das Gehirn weiterleiten, wo die elektrischen Impulse verarbeitet werden. Abhängig von den Absorptionseigenschaften eines Gegenstandes, ist die farbliche Wahrneh- mung. Generell können Gegenstände Licht absorbieren (aufnehmen), reflektieren (zurückwer- fen) oder transmittieren (durchlassen). Aus den Lichtstrahlen, die von einem Gegenstand in das Auge reflektiert werden, setzt sich die im Gehirn entstehende Farbe zusammen. Kontrastbetonung laterale Inhibition (,,seitliche Hemmung") Bei der lateralen Inhibition handelt es sich um ein neuronales Verschaltungsprinzip, das im Auge bereits in der Netzhaut zum Tragen kommt, da die Fotorezeptoren (Stäbchen und Zapfen) in der nachgeschalteten Ebene mittels Horizontalzellen verknüpft sind. Es bewirkt eine Ver- stärkung des Kontrasts zwischen Objekten unterschiedlicher Helligkeit. Im Rahmen der lateralen Inhibition hemmt jeder Fotorezeptor die Erregung der um ihn herum liegenden Fotorezeptoren in dem Maße, in dem er belichtet wird. Ein hohes Maß an Belichtung führt zu einer stärkeren Inhibition als eine schwache Belichtung. Auf diese Weise kommt es an den Hell-Dunkel-Übergängen zu einer Verstärkung der Helligkeitsunterschiede, also bereits in der Netzhaut zu einer Verstärkung von Kontrasten. Nervensysteme Nervenzellen ermöglichen eine schnelle und effiziente Informationsverarbeitung. Ihre potenti- ellen Fähigkeiten auszuschöpfen ist jedoch nur möglich, wenn sie untereinander verknüpft und zu größeren Funktionseinheiten verbunden sind. Die Gesamtheit der miteinander verknüpften Nervenzellen bezeichnet man als Nervensystem. Zentralnervensystem peripheres Nervensys- tem vegetatives Nerven- system Gehirn und Rückenmark Funktion: Empfang und Verarbeitung von Erregungen Interneurone: Nervenzellen innerhalb des ZNS alle Nervenzellen außerhalb der zentralen Nervenkonten afferente/ sensorische Neurone: Leitung der Erregung von Rezeptoren zum ZNS efferente Neurone: Leitung der Erregung vom ZNS zu Ef- fektoren Mononeurone: zu Muskeln führende efferente Nervenzellen agiert unabhängig vom ZNS und PNS Steuerung durch Hypothalamus Regulierung automatisch ablaufender innerkörperlicher Vor- gänge, die nicht direkt beeinflusst werden können, z.B. Herz- schlag Aufbau: Gegenspieler Sympathicus und Parasympathicus Sympathicus: Beschleunigung von Herzschlag und Atmung 21 → Zentralnervensystem der Wirbeltiere Rückenmark: Hauptganglienkette Gehirn: Ganglien im Kopfbereich Rückenmark des Menschen aktivierende Wirkung: Steigerung von Aktionsbereitschaft und Leistung Neurotransmitter: Adrenalin, Noradrenalin Parasympathicus: Dämpfung es Herzschlags und der Atmung, Förderung der Verdauung regenerierende Wirkung: Ruhe und Regeneration des Kör- Neurotransmitter: Acetylcholin Vorderhirn, Zwischenhirn, Mittelhirn, Kleinhirn pers zentrale Verbindung zwischen Gehirn und pe- ripherem Nervensystem Funktionen Steuerung einfacher Reaktionen auf bestimmte Reize in Form von Reflexen Weiterleitung von Information zum und vom Gehirn Kennzeichen Es liegt im Wirbelkanal, der durch Öffnungen in den Wirbeln gebildet wird. Gehirn des Menschen Unterteilung in fünf Abschnitte Großhirn, Endhirn weiße Substanz- graue Substanz- Aufbau Spinal- ganglion hintere Wurzel vordere Wurzel- Bauchseite 22 Rückense Von ihm gehen die zum peripheren Nervensystem zählenden Spinalnerven ab, sie treten seitlich zwischen den Wirbeln aus. Grenz- strang des Über aufsteigende Nervenbahnen leitet es Nervenimpulse aus der Peripherie zum Gehirn. Über absteigende Nervenbahnen leitet es Impulse vom Gehirn zu den einzelnen Körpertei- len. Sympa- thicus Die myelinisierten Axone der auf- und absteigenden Bahnen befinden sich in der außen liegenden weißen Substanz des Rückenmarks. -Spinal- nerv Die Zellkörper der Rückenmarksneurone liegen schmetterlingsförmig um den Zentralkanal. Sie bilden die graue Substanz des Rückenmarks. Zusätzlich zur Leitungsfunktion hat das Rückenmark auch eine Verschaltungsfunktion: In der grauen Substanz werden verschiedene Neurone teilweise über Interneurone miteinander verschaltet. Steuerung von Prozessen wie bewusstes Denken und Sich-Erinnern Auswertung der von den Sinnesorganen einlaufenden Informationen, Codierung von Befehlen an die Muskeln Unterteilung in zwei Hälften (Hemisphären), welche jeweils die gegen- überliegende Körperseite steuern Zwischenhirn Nachhirn (verlängertes Mark) Mittelhirn Kleinhirn Hirnstamm linke Gehirnhälfte: mathematisch-logisches Denken Verbindung der Hemisphären durch den Balkan, bestehend aus ca. 200 Millionen Neuronen rechte Gehirnhälfte: räumliche Wahrnehmung, Kreativität, künstleri- scher Bereich → Kommunikation der Hälften miteinander Großhirnrinde (Cortex): äußere, 2-5mm dicke Schicht des Großhirns mit Soma und Dendriten von Neuronen graue Substanz des Großhirns Unterteilung jeder der beiden Hälften durch markante Furchen in vier Bereiche (Lappen) mit unterschiedlichen Aufgaben (Funktionsareale) Frontallappen (Stirnlappen): Bewegung, Denken, Sprache Scheitellappen: Geschmack, Tasten Schläfenlappen: Gehör, Geruch, Sprache Hinterhauptlappen: Sehen aber Areale nicht ganz statisch: z.B. bei Verletzungen können Nach- barareale bis zu einem gewissen Grad Funktionen ausgefallener Hirnab- schnitte übernehmen & Zusammenarbeit der Neurone verschiedener Areale bestehend aus Thalamus und Hypothalamus Thalamus → → Schaltstation zwischen aufsteigenden Rückenmarksbahnen und Großhirn erstes, unbewusstes Verarbeitungszentrum für Sinnesinformationen vor Weiterleitung ans Großhirn Hypothalamus: wichtigste Steuerzentrale für das vegetative Nervensys- tem und das Hormonsystem ähnlicher Aufbau wie Rückenmark Steuern vieler ursprünglicher Körperfunktionen, z.B. Reflexe wie Schlu- cken, Husten, Erbrechen, Niesen, sowie vegetative Körperfunktionen wie Atmung, Herzschlag, Kreislauf Schmerzwahrnehmung, Steuerung der Augenmuskulatur Verarbeitung von Informationen über Körperlage im Raum Koordination von Körperbewegungen enge Zusammenarbeit mit motorischen Zentren des Großhirns Gesamtheit aus Mittelhirn, Brücke (auf Rückseite mit Kleinhirn verbun- den, Informationsvermittler zwischen Groß- und Kleinhirn) und Nach- hirn 23 Die einzelnen Bereiche sind mitei- nander verbunden, sodass sie sich in ihren Funktionen stark ähneln und häufig zusammenwirken. Des Weiteren hängt die Größe einzelner Strukturen mit der Häufigkeit des Gebrauchs zusammen. Je mehr ein Bereich in der Evolution gebraucht wurde, desto größer ist er. limbisches System → funktionelle Einheit verschiedener Gehirnregionen zentrale Strukturen: u.a. Hippocampus, Amygdala Funktionen tion) Limbisches System Balken Organisation Ultrakurzzeitge- dächtnis (sensori- sches Gedächtnis) Kurzzeitgedächtnis Hypothalamus Arbeitsgedächtnis Hypophyse . Brücke Großhirn Nachhirn (verlängertes Rückenmark) bedeutsam für Speicherung und Abrufen von Gedächtnisinhalten Regulation der Emotionen / Ursprung von Emotionen und Verbindung dieser mit Wahrneh- mungen, Gedanken oder Erinnerungen wichtiger Beitrag zu Bewusstsein, Motivation und Assoziationen Gedächtnis Unter Gedächtnis versteht man die Fähigkeit, individuell aufgenommene Informationen abruf- bar zu speichern. Die Speicherung erfolgt vor allem im Großhirn. Am Speichervorgang betei- ligte Prozesse sind: Zwischenhirn mit Thalamus Rückenmark Informationsaufnahme mittels Sinnesorgane Informationsauswahl: Trennung von einzuspeichernder und von zu verwerfender Informa- 24 Epiphyse Kleinhimn Informationsspeicherung (Encodierung) und -verfestigung → dauerhafte Abspeicherung der Information im Langzeitgedächtnis (Engrammierung) Auch die Verknüpfung der neu abgespeicherten Informationen mit alten Speicherinhalten und der Informationsabruf, also die Reaktivierung der gespeicherten Information (Sich-Erinnern), sind fundamentale Gedächtnisprozesse. Mittelhirn Alle über die Sinnesorgane aufgenommenen Informationen wer- den für maximal zwei Sekunden festgehalten. Der größte Teil die- ser Informationen wird dann aber nicht wahrgenommen und geht verloren. Das aktive Bewusstsein übernimmt aus dem sensorischen Ge- dächtnis nur wenige Informationen (,,Bedeutsamkeitsprüfung"). Kapazität und Speicherdauer sind eng begrenzt. (7 +/- 2 Informa- tionseinheiten, 10-45 Sekunden) Erhalten und/oder Bearbeitung von Informationen aus dem Kurz- zeitgedächtnis für eine gewisse Zeit Verarbeitung von Informationen z.B. durch Strukturierung oder durch Verknüpfung mit Emotionen oder Assoziationen Abrufen und Nutzung von Inhalten aus dem Langzeitgedächt- nis möglich Langzeitgedächtnis dauerhaftes Speichersystem für Informationen aus dem Arbeitsge- dächtnis, die durch häufiges Üben oder besondere Betonung (z.B. Kopplung an intensive Gefühle) hervorgehoben wurden jahrelange Speicherdauer (evtl. lebenslang), sehr große Speicher- kapazität Gliederung nach Markowitsch deklaratives / explizites Gedächtnis (bewusst) ↑↑↑ trotzdem Vergessen möglich ↑ ↑ semantisches Gedächtnis: Wissenssystem mit Fakten-, Allge- mein- und Weltwissen implizites Gedächtnis (unbewusst) Priming: unbewusste Bahnung oder Prägung, die bei nachfol- genden Reizen bestimmte Assoziationen oder Reaktionen her- vorruft episodisch-autobiografisches Gedächtnis: Erinnerungen an Ereignisse und Erlebnisse der eigenen Biografie Abspeicherung in Großhirnrinde erfolgt über Hippocampus Gedächtnisinhalte können sprachlich mitgeteilt werden Wiedergabe der Inhalte erfolgt bewusst prozedurales Gedächtnis: motorische Fähigkeiten, die einmal eingeübt unbewusst abgerufen werden können Speicherung in Großhirnrinde erfolgt ohne Beteiligung des Hippocampus über vielfache Wiederholungen durch den Ler- nenden (Üben) garantiert den fehlerfreien Ablauf auch komplexer automati- sierter Fertigkeiten, z.B. Klavierspielen, Autofahren neuronale Plastizität Plastizität ist die Eigenschaft einzelner Synapsen, Nervenzellen und ganzer Gehirnareale sich in Abhängigkeit ihrer Nutzung zu verändern. Dies geschieht zum einen als Reaktion auf Ver- letzungen des neuronalen Gewebes, zum anderen ist es ein natürlicher Prozess, der es dem Or- ganismus ermöglicht, auf Veränderungen in seiner Umgebung zu reagieren und sich diesen anzupassen. Plastizität ist damit die Grundlage aller Lernprozesse. funktionelle Plastizität (=synaptische Plastizität): auf Ebene der Synapsen Veränderung der Stärke der synaptischen Übertragung, z.B. Menge der Transmitter, Rezeptordichte strukturelle Plastizität: Vergrößerung oder Verkleinerung der synaptischen Kontaktflächen, Auf-, Ab- oder Umbau ganzer Synapsen, Veränderung der Axone und Dendriten, Bildung neuer Nervenzellen Engramm-Bildung (Engrammierung) Informationsspeicherung im Langzeitgedächtnis ist mit Veränderungen der Synapsen ver- bunden: Engramme (Gedächtnisspuren) Bildung von Engrammen an einzelnen Nervenzellen: Stärkung oder Schwächung der sy- naptischen Verbindung im Zuge der Abspeicherung von Gedächtnisinhalten physische Veränderungen an Synapsen durch synaptische Lernprozesse, z.B. Änderung der Zahl der Ionenkanäle an der Postsynapse, Änderung der pro Aktionspotential frei- gesetzten Transmittermenge, Erhöhung der Minderung der Transmitterbereitstellung im Endknöpfchen, Bildung neuer oder Abbau bestehender Synapsen 25 Engramme sorgen dafür, dass Nervenzellen eines bestimmten Neuronennetzwerkes rasch und synchron zusammenarbeiten häufig benutzte Übertragungswege effizienter und schneller (Bahnung) wenig benutzte Übertragungswege schwächer und langsamer Langzeitpotenzierung Unter Langzeitpotenzierung versteht man eine Form der synaptischen Plastizität, bei der sich die Übertragungsstärke einer Synapse langfristig erhöht als Reaktion auf eine intensive oder vielfache Erregung der Präsynapse- Langzeitpotenzierung steht also in unmittelbarem Zusam- menhang mit Lernen und Langzeitgedächtnis. -> Ruhezustand: ligandengesteuerte Kanäle der NMDA-Rezeptoren durch Magnesiumionen (Mg2+) verschlossen, d.h. kann bei Binden von Glutamat nicht öffnen ↓ bei hochfrequenter Reizung bzw. starker, länger andauernder Erregung einer Synapse wird der Transmitter Glutamat an der präsynaptischen Membran vermehrt freigesetzt ↓ Glutamat bindet postsynaptisch an AMPA-Rezeptoren Öffnen des Ionenkanals des Rezeptors ↓ Einstrom von Nat in die Zelle entsprechend dem Konzentrationsgradienten und der La- dungsverteilung ↓ Depolarisation ↓ Verdrängung des Mg2+ durch Depolarisation Öffnen des Kanals ↓ Entstehung eines EPSP Einstrom von Ca²+ entsprechend dem Konzentrations- und Ladungsgradienten ↓ Aktivierung verschiedener Enzyme ↓ Phosphorylierung der Einbau vorhandenen AMPA- und NMDA-Rezepto- ren von weiterer Anregung des Wachs- Bildung AMPA- und NMDA- tums. dendritischer Stickoxid (NO), Rezeptoren und Nat- Dornfortsätze, auf de- Abgabe in den Kanäle in postsynapti-ren Oberfläche neue synaptischen sche Membran Synapsen gebildet Spalt, Aufnahme der werden des NO durch Endknöpfchen verstärkte Erhöhung Empfindlichkeit für Glutamat Glutamataus- schüttung Steigerung der Intensität der Erregungsübertragung zwischen Axon und Hippocampus Steigerung der Io- nenleitfähigkeit 26 Langzeitdepression Unter Langzeitdepression versteht man eine lang andauernde Abschwächung der Signalüber- tragung an den Synapsen von Nervenzellen durch Zurückbildung nicht oder wenig genutzter Verbindungen. Alzheimer-Demenz fortschreitendes Absterben der Neuronen im Hirngewebe, Abnahme der Hirnmasse, ver- minderte Produktion des Neurotransmittern Acetylcholin Nachlassen der geistigen Fähigkeiten Veränderungen im Gehirn Anhäufung verklumpter Protein-Fragmente zwischen den Neuronen im Cortex des Groß- hirns, welche vor allem aus Amyloid bestehen und Amyloid-Plaques genannt werden bei Gesunden wird Amyloid enzymatisch abgebaut . typische Merkmale: zunehmende Vergesslichkeit (zunächst vor allem für neue, später auch für alte Lerninhalte), Störung der räumlichen Orientierung, Sprach- und Rechenstörungen, Verlust der Fähigkeit, selbst vertraute Personen zu erkennen . → im Gehirn Erkrankter führen Amyloid-Plaques an der Neuronenoberfläche zum Abster- ben der Nervenzellen Verstopfung von Axonen durch aus Tau-Proteinen bestehenden Neurofibrillen-Bündeln Beeinträchtigung des Stofftransports in den Neuronen verminderte Ausschüttung von Neurotransmittern an den Synapsen im Großhirn, vor allem Synapsen mit Neurotransmitter Acetylcholin Ursache: weitgehend unbekannt, für Amyloid-Plaques wird eine genetische Ursache disku- tiert Medikamente, Drogen und Sucht Definition von Drogen Im ursprünglichen Sinn sind Drogen Stoffe aus Pflanzen, Tieren oder Mineralien, die eine stoffwechselphysiologische Wirkung haben. Laut der WHO sind Drogen Stoffe, die auf das ZNS einwirken, indem sie einen angenehm empfunden Zustand auslösen oder einen unangenehm empfundenen Zustand mindern oder beseitigen. Neuro-Enhancement (,,Gehirn-Doping") exogene Stoffe Einnahme von psychoaktiven Substanzen, z.B. Koffein, Amphe- tamine, durch gesunde Personen zur Steigerung der Gehirnleis- tung von außen zugeführte Stoffe, die der Körper nicht selbst produ- ziert (körperfremde Substanzen) Beispiel Wirkung von Ecstasy: vermehrte Ausschüttung des Transmitters Serotonin in synaptischen Spalt und Hemmung der Serotonin- Rücktransport-Enzyme erhöhter Serotoninspiegel → dauerhafte Öffnung der Ionenkanäle massive Reizverstärkung Folgen: massive Beeinträchtigung der Gehirnfunktion, Langzeit- wirkung: u.a. Gedächtnisdefizite 27 endogene Stoffe Stoffe, die vom Körper selbst synthetisiert werden (körpereigene Substanzen) Beispiel endogene Opioide: Ausschüttung in Stresssituationen, z.B. bei Verletzungen → binden an Opioidrezeptoren auf Neuronmembran nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip wirken als Transmitter oder beeinflussen als Modulatoren an- dere Transmitter Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung durch Erschweren der Erregungsweiterleitung Sucht Sucht ist nach Definition der WHO ein Zustand wiederholter Vergiftung der durch Drogenkon- sum hervorgerufen wird. Die Süchtigen zeigen einen starken Zwang, an die Droge zu gelangen. Sie steigern im Laufe der Zeit die Dosis und entwickeln schnell eine Abhängigkeit von der Wirkung der Droge. an der Sucht-Entwicklung beteiligte Gehirnstrukturen limbisches System, Areale des Mittelhirns und Teile des Großhirns (Teile des präfrontalen Cortex) damit Gehirnbereiche, die für Emotionen, Motivation, Kontrolle und Steuerung der Spei- cherung von Engrammen zuständig sind hier insbesondere das dopaminerge ,,Belohnungssystem" des Gehirns (mesolimbisches Sys- tem) Sucht als Ergebnis eines Lernprozesses Abläufe im mesolimbischen System: positive Erfahrung, z.B. beim Konsum einer Droge oder Ausführen einer Handlung Ausschüttung von Dopamin (,,Glücksbotenstoff") an Synapsen positive Verstärkung des Verhaltens Wunsch nach Wiederholung dabei Engramm-Bildung, z.B. Bildung neuer Synapsen, Minderung der Dopamin-Rezepto- ren-Zahl als Folge von Überstimulation) Toleranzentwicklung (Erhöhung der Empfindlichkeitsschwelle): Verringerung der Zahl der Dopamin-Rezeptoren immer größere Dopamin-Menge notwendig, um gleichen Belohnungseffekt bzw. glei- ches Glücksgefühl zu erreichen häufigerer Konsum bzw. höhere Dosen des Suchtmittels notwendig gebildete Engramme löschungsresistent = Vergessen ist schwierig Methoden der Neurobiologie Computertomografie (CT) Weiterentwicklung der Röntgentechnik Durchleuchtung des Körpers von allen Seiten mit Rönt- genstrahlen bzw. für Aufnahme des Gehirns Kreisen ei- ner Röntgenröhre um den Kopf 28 Detektoren messen den Strahlungsverlust nach Passage durch den Körper: Abschwächen der Intensität der Röntgenstrahlung durch den Körper (feste Strukturen wie Knochen absorbieren Strahlen stärker, sodass verschieden intensive Röntgenstrahlen durch den Körper gelangen und detektiert wer- den) Erzeugung von detailreichen Schnittbildern aus vielen Absorptionsprofi- len aus verschiedenen Blickwinkeln durch Computer Veränderte Strukturen wie beispielsweise Tumore können per CT wahrgenommen werden, jedoch sind die Bilder kontrastarm. Außerdem wird der Patient einer hohen Strahlenbelas- tung ausgesetzt, wodurch Gewebe beschädigt werden. Magnetresonanztomographie (MRT) Erzeugung von Schnittbildern ohne schädliche Strahlung Der Patient liegt in einem Ring leistungsstarker Magnete, welche ein starkes Magnetfeld bilden, das auf Wasserstoff- atome in körpereigenen Molekülen wie Wasser, Proteine oder Lipide einwirkt, weil die Kerne der Wasserstoffatome nur aus einem Proton bestehen, welches einen Eigendrehimpuls (Kernspin) besitzt und daher magnetisch ist. Die Protonen werden durch ein äußeres Magnet- feld angeregt, wobei sich die Kernspins der Wasserstoffatomkerne nach dem angelegten Magnetfeld ausrichten. Wenn die Protonen nicht mehr angeregt werden, fallen sie in ihren Ausgangszustand zurück und senden dabei Ra- diowellen aus, die von Detektoren im MRT-Gerät registriert werden. Unterschied im Vergleich zur CT: Gewebe sendet selbst Strahlung aus, was die Bildauflö- sung deutlich erhöht Signalstärke ist abhängig von der Protonen-Anzahl im Gewebe und spiegelt sich in der MRT-Aufnahme wider, sodass schon kleine Veränderungen im Gewebe, wie Entzündungen oder Tumore, die meist einen veränderten Wassergehalt besitzen, sehr gut erkannt werden insbesondere Protonen in Wassermolekülen erzeugen charakteristische Signalmuster, wes- halb sich Organe mit hohem Wassergehalt, z.B. Gehirn, besonders gut darstellen lassen funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRT) Gehirnbereichen z.B. bei Informationsspeicherung Funktionen zuord- nen, Untersuchungen der funktionellen Hirnanatomie Messung des Sauerstoffgehalts im Gewebe funktioniert auf die gleiche Art wie herkömmliche MRT, d.h. Regist- rierung von Signalen magnetisch angeregter Wasserstoffatomkerne Zuerst der MRT-Scan, dann fMRT-Messung: Hierbei wird die Sauerstoff- konzentration im Blut benutzt, um Rückschlüsse auf die Aktivität spezifischer Hirnareale zu treffen. Aktive Bereiche benötigen mehr Sauerstoff, weil sie einen höheren ATP-Bedarf haben und O₂ für z.B. die Zellatmung benötigt wird. Deshalb herrscht hier in der Regel eine höhere Konzentration an Oxyhämoglobin, das O₂ bindet, und eine niedrigere an Desoxyhämoglobin, welches kein O₂ bindet. Weil Sauerstoff die magnetischen Eigenschaften des Hämoglobins be- einflusst, entsteht in Gehirnarealen erhöhter Aktivität ein verstärktes MR-Signal. Die Verstärkung des Signals ist jedoch so gering, dass sie mithilfe einer Software nachbe- arbeitet werden muss. Dies erfolgt durch einen Abgleich mit Aufnahmen desselben Areals 29 bei geringer Gehirnaktivität und normaler Durchblutung. Aus der Differenz beider Signale kann die erhöhte Gehirnaktivität errechnet und mit einer Farbskala dargestellt werden. Untersuchen oder überprüfen Forscher ein Hirnareal auf seine Funktion, reizen sie es gezielt durch motorische, optische, akustische oder elektrische Reize von außen und messen gleichzei- tig im fMRT den Aktivierungsgrad der betroffenen Region. Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Ermöglichung der Untersuchungen der funktionellen Hirn- anatomie, Messung der Gehirnaktivität Messung der Gehirnaktivität über die Durchblutung Positron Photon mit 511keV 30 Photon mit 511 keV Abb. 3.15. Schema eines Positronenzerfalls. Es werden Tracer, d.h. schwach radioaktive Moleküle, die am Stoffwechsel teilnehmen und verfolgt werden können, künst- lich hergestellt und injiziert. Werden sie injiziert, reichern sie sich in stärker durchbluteten Gehirnbereichen mit erhöhter Aktivität an. Sie senden radioaktive Strahlung in Form von positiv geladenen Positronen aus. Sobald diese auf negativ geladene Elektronen treffen, entstehen zwei energiereiche Photonen, die sich in einem Winkel von genau 180° voneinander entfernen und schließlich die ringförmig um die Testperson aufgebauten De- tektoren des PET-Geräts zeitgleich erreichen. Die PET eröffnet durch eine Vielzahl denkbarer Tracer zahlreiche Möglichkeiten, moleku- lare Mechanismen im Gehirn oder auch die Wirkung von Medikamenten zu untersuchen. z.B. Ermittlung des Glucose-Verbrauchs verschiedener Gehirnbereiche durch Desoxyglu- cose-Tracer, welche sich besonders in Geweben mit hoher Stoffwechselrate anreichern, weil dort viel Glucose benötigt wird Vemichtungsstrahlung" Elektron Elektron aus der Umgebung Patch-Clamp-Technik Methode zur Untersuchung bzw. Darstellung der Ionenströme über einen eng begrenzten Membranbereich bzw. im Idealfall in einem einzigen Ionenkanal mittels Stromstärkenän- derungen in einem kleinen Bereich innerhalb einer Pipettenöffnung Nachweis er Existenz spannungsabhängiger Nat-Kanäle Eine extrem feine Pipette wird bis auf die Membran vorgeschoben, ohne dass diese durchsto- chen wird. Nun können die Ionenströme in dem von der Pipettenöffnung dicht umschlossenen Membranbereich mittels zweier Elektroden, innerhalb der Zelle und innerhalb der Pipette, wo- bei letztere von einer Lösung umspült wird, deren Ionenzusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit entspricht, gemessen werden.