Neurobiologie - Abitur - Bio LK

Alternativer Bildtext:

des Aktionspotentials ist immer gleich (bei ca 30 mV) -Aktionspotential entsteht bei Überschreiten des Schwellenwerts von -40 mV Depolarisation der Membran: -Neuron wird elektrisch gereizt -spannungsgesteuerte Na+-lonenkanäle öffnen sich -Na+-lonen strömen ins Axon -Intrazellularraum wird positiv & Extrazellularraum negativ -Na+-lonen-Gleichgewichtspotential erreicht: Nat-lonenkanäle schließen kurz (Refraktärzeit) -> Weiterleitung Aktionspotential in nur eine Richtung -Membranpotential ist positiv bei 30 mV Repolarisation: -spannungsgesteuerte K+-lonenkanäle öffnen -> durch verändertes Ladungsgefälle -K+-lonen strömen nach außen -Intrazellularraum wird wieder negativer & Extrazellularraum positiver -Membranpotential nimmt ab 2 [Spannung / mV] 50- -50- -100- Hyperpolarisation der Membran: -größerer Ausstrom von K+-lonen als nötig -spannungsgesteuerte K+-lonenkanäle schließen nur langsam -Membranpotential bei ca -90 mV (unterhalb Ruhepotential) Wiederherstellung des Ruhepotentials Zellmembran UZIVNOVLEVOVODAMMAMMA Depolarisation →>>>> 3 Aufstrich Aktionspotential Schwellen- spannung Depolarisierung unterschwellige Natriumionen - Reize Kaliumion 1 Ruhepotential Repolarisation Hyperpola- risation Aktionspotential Membranpotential Zeit Zeit 2 ms Ⓒphysiologie.cc Ruhepotential 4 Repolari- sierung 5 Undershoot" Weiterleitung von Aktionspotentialen Kontinuierliche Erregungsweiterleitung: -fortlaufende Neubildung von Aktionspotentialen -elektrisches Feld öffnet benachbarte spannungsgesteuerte Na+-lonenkanäle -Aktionspotential wird an jeder Stelle der Membran neu gebildet Saltatorische Erregungsweiterleitung: -Neubildung von Aktionspotentialen im Abstand der Schnürringe -Axon von Myelinhülle umgeben & gegen extrazelluläre Flüssigkeit geschützt -Myelinhülle von Schnürringen mit vielen lonenkanälen unterbrochen -myelinisierte Bereiche überspringen -schnellere Ausbreitung als marklose Axone Axon Myelinscheide Refraktärzeit: -Ausbreitung von Aktionspotentialen nur in eine Richtung -geöffnete lonenkanäle werden kurz inaktiv Axon UNDEN/LAUDIOSOPANED LAST WHISKONTADEDAMAMAMAG Kontinuierliche Erregungsleitung refraktär refraktär Saltatorische Erregungsleitung erregt Weiterleitungsrichtung erregt noch unerregt Weiterleitungsrichtung noch unerregt Ranvier'scher Schnürring Ruhepotential: -Messung des Ladungsunterschieds zwischen Intra- & Extrazellularraum -Oszilloskop mit zwei Messelektroden -Mikroelektrode im Außenmedium, Bezugslektrode im Axon -Oszilloskop zeigt Membranpotential Aktionspotential: -Messung der Reaktion des Axons auf elektrische Spannung -Oszilloskop mit zwei Messelektroden, zwei Reizelektroden -Mikroelektrode im Außenmedium, Bezugslektrode im Axon -eine Reizelektrode im Axon, eine im Außenmedium -Axon wird durch Reizelektrode unterschiedlich stark elektrisch gereizt -Oszilloskop zeigt Verlauf des Membranpotentials Reizspannung (mv) Messung Membranpotential - Membranpotential (mv) +30 0 -70 Reizung lokale Potentiale 1 Reizstärke und Membranpotential Elektroden Aktionspotentiale Oszilloskop, zeigt das Membran- potential Messung 990 Bezugs- elektrode Außenmedium (Salzlösung) Versuchs- aufbau Reizschwelle Zeit nom 1 ms Zeit Schwellenwert .... Hyperpolarisation Ableit- elektrode Riesen- axon spannungsgesteuerte Ca2+-lonenkanale Ca2+ spannungsgesteuerte Na+-lonenkanale Ca2+ y -18² Erregungsleitung an Synapsen Transmittermolekule werden enzymatisch gespalten und zur erneuten Synthese wieder in das Endknöpchen aufgenommen Na+ Na+ II geschlossen Erregung (Aktionspotenzial) -negativ geladen Depolarisation der postsynaptischen Membran offen Na+ CI- + positiv geladen Vesikel Transmitter ligandengesteuerter Na+-lonenkanal/ Cl--lonenkanal präsynaptische Zelle synaptischer Spalt psotsynaptische Zelle Verrechaung von Aktionspotentialen Erregende Synapsen: -ligandengesteuerte Na+-lonenkanäle der Postsynapse öffnen -Einstrom von Na+-lonen in die Zelle -Depolarisation der Membran -EPSP entsteht: erregend & leitet Aktionspotential weiter Hemmende Synapsen: -ligandengesteuerte Cl--lonenkanäle der Postsynapse öffnen -Einstrom von Cl--lonen in die Zelle -Hyperpolarisation der Membran -IPSP entsteht: hemmend & schwächt Aktionspotential -> Transmittermoleküle in den Vesikeln entscheidend below IPSP EPSP + präsynaptischer Input + EPSP IPSP synaptischer Spalt + O 0000000 100000000 www.m EPSP Cytosol Verrechnung: -Stärke der Aktionspotentiale immer gleich -alle in kurzer Zeit eintreffenden Signale werden am Axonhügel verrechnet -> EPSP & IPSP -Schwellenwert muss überschritten werden, um postsynaptische Zelle zu erregen Neurotransmittermoleküle transmitterabhängige Ionenkanäle synaptischer Spalt Cytosol neuronale Verrechnung IPSP + EPSP 0000000 188: transmitterabhängige Tonenkanäle Neurotransmittermoleküle O Axonhügel Aktionspotential? O postsynaptische Zelle EPSP V -70mV IPSP V -70mV Exzitatorisches Postsynaptisches Potential EPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Inhibitorisches Postsynaptisches Potential IPSP Zeit nach dem präsynaptischen Aktionspotential [s] Ca2+ Ca2+ Na+ Na+ Synapsengifte ** geschlossen Erregung (Aktionspotenzial -negativ geladen + positiv geladen Vesikal Transmitter prasynaptische Zelle synaptischer Spalt Abbau/ Wiederaufnahme des Transmitters postsynaptische Zelle 1. Blockade der Na+-lonenkanäle kein Aktionspotenzial Lähmung 2. schlagartige & irreparable Entleerung der Vesikel in synaptischen Spalt - Acetylcholin nicht schnell genug -> zu hohe Frequenz der Aktionsptenziale -> Krämpfe -> Abbau von 3. irreversible Bindung mit Rezeptoren der postsynaptischen Membran -> kein Einstrom von Na+ in Postsynapse -> keine Weiterleitung von Aktionspotenzialen > Lähmung 4. Freisetzung der Transmitter in synaptischen Spalt wird verhindert/Freisetzung der Transmitter in Endknöpchen statt synaptischen Spalt 5. Verhindern der Synthese des Transmitters 6. Verhindern der Wiederaufnahme das Transmitters in Endknöpchen/Verhindern vom Abbau exogene Stoffe: Stoffe, die von außen in den Organismus gelangen endogene Stoffe: Transmitter als biochemische Botenstoffe Serotonin: Glückshormon, positive Stimmung, Appetit & Schlaf Dopamin: Glückshormon, positive Stimmung, Motivation, Antrieb, Leistungsfähigkeit Adrenalin: Stresshormon, leistungssteigernd, mobilisiert Energiereserven Noradrenalin: Stresshormon, leistungssteigernd Psychopharmaka: Wirkung exo-/ endogenen Stoffen -stimmungsaufhellende/angstlösende Wirkung -erhöhen Verfügbarkeit von Serotonin & Noradrenalin -Eingriff in Signalübertragung an Synapsen im Gehirn: Hemmen der Wiederaufnahme von Serotonin & Noradrenalin in Präsynapse Blockieren der Enzyme zum Abbau von Serotonin & Noradrenalin -> höhere Konzentration der Transmitter im synaptischen Spalt Neuroenhancer: -Doping fürs Gehirn: Verbesserung der geistigen Leistung -Missbrauch von psychoaktiven Substanzen durch gesunde Menschen -starke Nebenwirkungen & minimale Wirkung -Eingriff in Signalübertragung an Synapsen im Gehirn: Hemmen der Wiederaufnahme von Serotonin Hemmen von Adrenalin & Noradrenalin Freisetzung & Hemmen der Wiederaufnahme von Noradrenalin Gesteigerte Freisetzung & gehemmte Wiederaufnahme von Dopamin . . Drogen & Sucht. Sucht: ein Zustand wiederholter Vergiftung, der durch Drogenkonsum hervorgerufen wird (Definition WHO) Wirkung von Drogen: -Drogen aktivieren Belohnungssystem psychische Abhängigkeit/Suchtgedächtnis -verändern Stimmungen, Emotionen, Wahrnehmungen, Denken -zB. Kokain, Nikotin, Ecstasy: wirken im Vorderhirn (nucleus accumbens) -> verhindern Wiederaufnahme von Dopamin in Synapse & verlängern Wirkung -zB. Heroin, Cannabis, Alkohol: wirken im Mittelhirn -> geringere Hemmung von dopaminergen Neuronen -> höhere Ausschüttung von Dopamin -durch ständige Überaktivierung wird Dopamin-Belohnungssystem heruntergeregelt Drogentoleranz für gleiche Wirkung ist höhere Dosis notwendig -> -physische Abhängigkeit: Veränderung Stoffwechsel der Nervenzellen: Bindung an Rezeptoren der postsynaptischen Membran -> blockieren Adenylatcyclase intrazelluläre CAMP-Konzentration sinkt Kompensieren des CAMP-Mangels: mehr Synthese & Einlagerung von Adenylatcyclase in Zellmembran -> höhere Produktion von CAMP Drogenentzug: -keine Blockade der Adenylatcyclase -CAMP-Konzentration weit über normalem Niveau -Stoffwechselprozesse hochreguliert -> -> heftige körperliche/psychische Entzugserscheinungen vetrale tegmentale Area. Nucleus accumbens Zeit Ethanol, THC, Heroin, Opiate, Nikotin -Amphe- tamin, Kokain, Ecstasy • Endorphine GABA • Dopamin Zeit 182.3 Steuerung der Dopaminkonzentration im Nucleus accumbens. A Normalzustand; B unter Drogenwirkung grüne Reihe S182 Wirkung im Nucleus accumbens: -höhere Dopaminausschüttung -höhere Ausschüttung von Endorphinen Patch-Clamp-Technik -Mikropipette aus Glas (Saugkapillare) wird auf Membranfläche eines Neurons gesetzt -Saugkapillare enthält Messelektrode & Flüssigkeit wie im Extrazellularraum -Membranfleck wird angesaugt: enthält idealerweise einen Na+-lonenkanal -Zelle wird mit Reizelektrode gereizt -Na+-lonenfluss in die Zelle ist messbar -Messen der Anzahl der lonen, die in die Zelle strömen & wann lonenkanäle geöffnet/geschlossen sind ―> Beweisen der Arbeitsweise von spannungsgesteuerten Na+-lonenkanälen 23.2 Versuchsanordnung aus- wärts Ionenfluss Änderung der Spannung Kanal geöffnet httbefekapky. Ansaug- vorrichtung Zeit [ms] Atvirti ein- wärts 23.3 Reaktion eines einzelnen Natriumionen-Kanals Zeit [ms] Elektrode Glas- kapillare Mess- gerät Membran- fleck Patch-Clamp-Technik Axon pooxx Mechanorezeptoren: -reagieren auf mechanische Reize: Berührung, Druck, Vibration -Tastsinn, Hörsinn, Gleichgewichtssinn (Haut, Innenohr, Bogengänge) -mechanosensitive Na+-lonenkanäle -> öffnen sich bei Verformung der Membran: Rezeptorpotential -Schwellenwert überschritten: Aktionspotential über Axon zu Nervenzelle -unbeha Haut reagiert auf Berührungsreiz (wird später weniger wahrgenommen -behaarte Haut: reagiert auf Bewegung der Härchen Fotorezeptoren: -Lichtwahrnehmung, Sehen -Stäbchen & Zapfen Rezeptoren -reagieren auf Lichtreize -Lichtreize in elektrische Erregungen umgewandelt Chemorezeptoren: -Geschmacksrezeptoren (Bitter-, Süß- & Umamirezeptoren) -auf der Zunge & im Rachenraum -Geruchsrezeptoren -Riechepithel in der Nasenschleimhaut -Stützzellen, Riechzellen & Basalzellen Thermorezeptoren: -Aufrechterhalten der Körpertemperatur (Schutz vor Überhitzung/Unterkühlung) -Haut, Schleimhäute, ZNS -Rezeptoren spezialisiert: Kalt-, Warm- & Hitzerezeptoren -Rezeptoren reagieren auf Temperaturänderungen: zB. erhöhter Stoffwechsel, niedrigere/höhere Wärmeabgabe w -salziger Geschmack: Aktionspotential durch Na+-loneneinstrom -saurer Geschmack: Protonen blockieren Nat-lonenkanäle kera/imaverakhirt urine MSSUNDSweate Parametre a darQ ODUSKARUSTESSE-A Außen- segment 86:69600QRamanehayakat D Innen- segment Zellplasma Stäbchen Mitochondrien < Kern Ruhezustand Synapse Zapfen Depolarisierung 40 mV Auslenkung Außen- ment Innen segment Hyperpolarisierung -90 mV -Signalmolekül bindet an Rezeptor, der mit G-Protein verbunden ist -G-Protein aktiviert Effektor (zB. Adenylatcyclase) -unter ATP-Verbrauch werden cAMP-Moleküle gebildet (Signalmoleküle innerhalb der Zelle (sekundärer Botenstoff)) Signalverstärkung: -Vervielfältigung der Reaktion innerhalb der Zelle: Enzym setzt viele CAMP-Moleküle um -CAMP aktiviert Protein-Kinasen -Signalmoleküle aktivieren über mehrere Stufen weitere Proteine -Synthese von vielen Produkten (zelluläre Antwort) Anzahl der Moleküle 1 100 Signaltransduktion 100 10 000 1 000 000 Rezeptor Signalmolekül G-Protein Protein-Kinase phosphoryliertes Protein zelluläre Antwort Effektor (2) Enzym Adenylat-Cyclase Mic ΣΑΤΡΙ CAMP ●●●●●●●●●●●●●●●● ●●●●●●● ●●●●● ●● ●●●●●●●● ●●●●●●● ●●●●●●● ●●●●●●●● 2 Signaltransduktion und Signalverstärkung in der Zelle Zellmembran ●●● ●● ●●● ●●●●●●● ●●● ●● ●●● ●●●●●●● ●●●●●●●● 0000 Hornhaut Pupille Iris Linse Stäbchen Informationsweiterleitung ins Gehirn Axone bilden Sehnerv 03330 Synaptische Endigung Schwarz-Weiß-Sehen bei Dunkelheit Vesikel Ganglienzelle Glaskörper Zellkern einfallendes Licht Mitochondrium Innenglied Blinder Fleck Membran- einfaltungen Dictyosom Disk Das Auge Außenglied DONDO Fettgewebe Sehnerv Zentrale Sehgrube Amakrine Zelle Bipolarzelle Querverschaltung der Bipolarzellen Informationsweiterleitung Kontrastverstärkung Netzhaut Aderhaut Lederhaut 1000 Hornhaut Pupille Iris Hintere Augenkammer Zapfen TK m TH HITTTD TID TTTT Horizontalzelle Querverschaltung der Sehzellen Kontrastverstärkung Farbsehen bei Tageslicht Synaptische Endigung Vesikel Zellkern Vordere Augenkammer Innenglied Pigmentzellen Absorption von Licht Vermeiden von Streulicht € Linse Stäbchen Zapfen Mitochondrium Dictyosom Linsenbänder Ringmuskel Membran- einfaltungen Außenglied Kategorie Länge / Bau Sehfarbstoff Gemeinsamkeiten / Unterschiede Stäbchen: länger und schlanker als Zapfen; Stäbchen mit Disks, Zapfen mit Membraneinstülpungen Reaktion auf hohe Lichtintensitäten Stäbchen: Rhodopsin; Zapfen: drei verschiedene Photopsine Reaktion auf niedrige Stäbchen reagieren auf Lichtreize; Zapfen werden nicht angeregt Lichtintensitäten Stäbchen sind völlig ausgebleicht, nehmen daher keine Lichtreize mehr wahr; Zapfen reagieren auf Lichtreize Regenerationszeit Stäbchen haben eine längere Regenerationszeit als Zapfen Stäbchen: -Rhodopsin bestehend aus Retinal (lichtabsorbierend) & Opsin (nicht lichtempfindlich) als Sehfarbstoff -Rezeptor Rhodopsin keine Bindungsstelle sondern lichtabsorbierende Substanz Retinal -Transmitter: Glutamat Dunkelsehen: -kein Lichtimpuls -Il-cis-Retinal gewinkelt & an Opsin gebunden -G-Protein inaktiv, bindet GDP -CGMP bindet als sekundärer Botenstoff an ligandengesteuerte Na+-lonenkanäle der Disks -Na+-lonenkanäle geöffnet, Nat-lonen strömen in die Stäbchen -Membranpotential bei -30 mV aufrechterhalten (Ruhepotential) -Glutamat wird ausgeschüttet (Bipolar- & Horizontalzellen gehemmt) -wir sehen dunkel (Dunkelstrom) Hellsehen/Fototransduktion: -Lichtimpuls -Konformationsänderung: all-trans-Retinal gestreckt & von Opsin gelöst -aktiviertes Rhodopsin aktiviert G-Protein (GDP & Phosphat zu GTP) -aktive G-Proteine (Transducine) aktivieren Enzym PDE -Enzyme verändern cGMP in 5'-GMP -5'-GMP kann nicht an Na+-lonenkanäle binden -ligandengesteuerte Na+-lonenkanäle geschlossen -kein Einstrom von Na+-lonen -Membranspannung bei -70 mV (Hyperpolarisation) -keine Ausschüttung von Glutamat -wir sehen hell RESPA H,C, CH, 11-cis-Retinal gewinkelt, an Opsin gebunden Licht CH₂ dunkel all-trans-Retinal gestreckt, von Opsin abgelöst Disk Innenraum außen Durch die Energie eines Lichtreizes kann das 11- cis-Retinal in die all-trans Konformation übergehen. hell- Jedes Transducin aktiviert ein Enzym. Disc Innenraum außen Licht Rhodopsin be- steht aus Opsin und Retinal. 2 In der Lichtsinneszelle wird aus dem Lichtreiz ein elektrisches Signal. Jedes so aktivierte Rhodopsin kann bis zu 1000 G-Proteine, die Transducine, aktivieren. -Rhodopsin GDP P sekundäres Botenstoff CGMP GTP Jedes der Enzyme hydro- lysiert bis zu 2000 CGMP. Moleküle zu 5-GMP TT CGMP-gesteuerter Natrium-lonenkanal (mv) -30 Zeit Ohne CGMP-Liganden schließen die CGMP-gesteuerten Na-Ionenkanäle Der Photorezeptor hyperpolarisiert, Glu tamat wird nicht mehr ausgeschüttet. CGMP dunkel 5-GMP (mv) -30 -70 Na Zeit Zapfen: Farbensehen: -Zapfen werden durch Wellen der elektromagnetischen Strahlung angeregt -3 Zapfentypen, die von unterschiedlichen Lichtwellen angeregt werden -> reagieren auf bestimmte Farbe: Blau, Grün, Rot -Absorptionsspektren der Zapfen überlappen sich teilweise -durch Verschaltung der Zapfentypen breites Farbspektrum -Aktionspotentiale werden zum Gehirn weitergeleitet und führen zur Wahrnehmung von Farbe -farbige Welt existiert nur in unserem Gehirn -Farben werden durch Gemisch von Wellenlängen wahrgenommen 100 . relative Absorption in % 8 . Blau-Zapfentyp Stäbchen Grün-Zapfentyp kurzwelliges mittelwelliges Licht Licht Wahrnehmung: (nicht nur Sehen) -Wahrnehmung entsteht im Gehirn -neue Bilder werden mit verankerten Erfahrungen zusammengesetzt -> Wahrnehmungsfehler können entstehen (zB. optische Täuschungen) -Umgebung wird nicht in der wirklichen Größe erkannt: durch Entfernungen sehen wir unterschiedliche Größen, die im Gehirn ausgeglichen werden -Blauanteil nimmt in der Entfernung zu: Tiefenwirkung des Sehens -entfernte Dinge erscheinen unschärfer/verschwommener: wir können Entfernungen nicht richtig abschätzen Rot-Zapfentyp langwelliges Licht 400 Kontraste: -verbessern die Wahrnehmung, Helligkeit -Kontrastverstärkung über rezeptive Felder: Lichtsinneszellen über Bipolarzellen mit Ganglienzellen verschaltet Lichtimpuls: Hyperpolarisation Lichtsinneszellen, Depolarisation der Bipolarzelle, erhöhte Frequenz von Aktionspotentialen an Ganglienzelle (auch hemmende Bipolarzellen) 500 600 Wellenlänge der elektromagnetischen Strahlung (nm) 700 vom Reiz zum Sinneseindruck- -optische Reize lösen in Lichtsinneszellen der Netzhaut elektrische Erregungen aus -> werden über Sehnerv zum Gehirn geleitet -Sehnerven beider Augen treffen sich an Sehnervenkreuzung: Signalverarbeitung: -Nervenfasern enden im Thalamus (Teil des Zwischenhirns) -Signale werden verarbeitet und in Sehrinde geleitet (Sehregion der Großhirnrinde) -Neurone der Großhirnrinde: unterschiedliche Selektivität für visuelle Reize -Sehrinde in verschiedene Bereiche/Aspekte des Sehens aufgeteilt (z.B. Farbe, Objekte, Bewegung) -Registrierung von ankommenden Erregungen -> Erregungen von Stäbchen und Zapfen in Rindenbereiche verteilt -Rindenbereiche: . verwaschene konstrastarme Bilder ohne Farben: Analyse von Position und Bewegung scharfe Formen: Analyse des Objektes farbige Bilder mit wenig Schärfe: Analyse der Farbe -weitere Rindenregion: Tiefenwahrnehmung/räumliches Sehen beide Augen registrieren etwas verschiedene Netzhautbilder (durch Augenabstand) Gegenstand wird fixiert & Augen zueinander gedreht Augen und Gehirn: -Information mit größter Aufmerksamkeit bestimmt Wahrnehmung -visuelle Wahrnehmung: 20% der Erregungen aus Lichtsinneszellen der Netzhaut 80% aus anderen Hirnregionen -Kognition: Reizmuster der Umgebung erregt das Gehirn Position Bewegung ->gekoppelt mit gespeicherten Erfahrungen Erkennen der Umwelt Objekt Was? Analyse von Einzelheiten gerichtete Aufmerksamkeit Auswertungs- ebene im Gehirn Farbe Bildgebende Verfahren Neuroimaging/Hirnscanner: -Einblicke in innere Strukturen & Vorgänge des Gehirns, ohne in Schädel einzudringen -Liveschnappschüsse der Denkzentrale -ohne Gefährdung des Patienten -um Mechanismen des Gehirns zu verstehen -eingesetzt in Medizin für Diagnostik und in Neuropsychologie -neue Therapiemethoden möglich -messtechnische Entscheidungen & Komplexe statistische Berechnungen nötig -häufigste Verfahren: PET & fMRT PET (Positronen-Emissions-Tomographie): -schwach radioaktives Kontrastmittel verabreicht -bei Zerfall: Aussenden von 2 Photonen in entgegengesetzte Richtungen -Detektronen: fangen Photonen auf, stellen fest wo im Gehirn Zerfall stattfindet -Kontrastmittel über Blut transportiert: dorthin wo erhöhter Stoffwechsel stattfindet & viel Sauerstoff benötigt wird -durch Messung: Erhalt einer Karte der Aktivität des Gehirns fMRT (funktionelle Magnetresonanztomographie): -MRT-Gerät: starkes Magnetfeld, nach dem sich Atomkerne im Kopf ausrichten Änderung Magnetfeld: Änderung der Ausrichtung der Atomkerne (je nach Gewebeart unterschiedlich schnell) -unterschiedliche Eigenschaften von sauerstoffreichem & -armen Blutes (Hämoglobin) -Magnet stellt zielgenau fest, wo im Gehirn mehr / weniger Sauerstoff verbraucht wird -durch Messung: Karte der aktuell aktiven Regionen im Gehirn -Probanden lösen während Untersuchung (häufig) kognitive Aufgaben Study: 50413 Series: 603 leftmotorex Study: 50413 Series: 603 Image: 100 TA: 0.00 Study: 50413 ID: service Series: 603 Date: May 31 2005 Image: 05 leftnolorfix TR: 0.00 Study: 50413 ID: service Series 603 Date: May 31 2005 Image 167 leftmotorEx Window: 500 TR: 0.00 ID: service Date: May 31 2005 Gescannte Prozesse im Gehirn: -Gehirn als Energiefresser -Glukose als Energie für Neurone benötigt -Glukose mithilfe von Sauerstoff verstoffwechselt -Stoffwechselprozesse werden erkannt Window: 500 Level: 200 Window 500 Stimulation Individual difference images 1. APON Late Town Mean difference image Photon: (Lichtteilchen / Lichtquanten) -> elektromagnetische Strahlung Detektronen: technisches Gerät zum Nachweis nicht wahrnehmbarer Stoffe Großhirn: -Hauptteil des Hirns, besteht aus rechter & linker Hälfte -Stirnlappen/Frontallappen: Impulskontrolle, Sozialverhalten, Persönlichkeit Schaden primär-motorische Rinde: Verlust der Fähigkeit Bewegungen auszuführen Schaden somatosensorische Rinde: Unfähigkeit Gegenstände durch Betasten zu Erkennen -Scheitellappen/Parietallappen: Sensorik, Lesen, Rechnen, räumliches Denken Schaden: Unfähigkeit zu lesen -Schläfenlappen/Temporallappen: Hören, Sprechen, Gedächtnis Schaden: Krämpfe, Lähmung, Unfähigkeit von Sprache, Seelentaubheit -Hinterhauptlappen/Okzipitallappen: Sehen Schaden: Blindheit, Seelenblindheit . . -Riechkolben: Geruchssinn Schaden: kein Geruchssinn -Funktion: Verarbeiten/Beurteilen von Reizen linke Areale: Sprache, Logik rechte Areale: Kreativität, Orientierung Gehirnareale Zwischenhirn: -Thalamus: Sammelstelle für Sinneseindrücke -Hypothalamus: Nahrung, Wasser, Temperatur, Kreislauf, Schlaf -Epithalamus: Verengung der Pupillen bei Lichteinfall -Subthalamus: Grobmotorik -Metathalamus: Verarbeitung visueller Informationen Mittelhirn: -Verbindung zum Zwischenhirn -Augen- & Kaumuskulatur -Pupillenreflexe -Signale für Bewegung Kleinhirn: -Außenbereich: Rinde -Innenbereich: Mark -Koordination, Gleichgewicht Priv Zwischen -hirn Mittel LASEVEUEJUDO ADDIMANAAND in pelle Frontallappen: Impulskontrolle, Per- sönlichkeit und Sozial- verhalten Primär-motorische Rinde: Bewegung Riechkolben: Geruchssinn Brücke Temporallappen: Hören, Sprechen, Gedächtnis verlängertes Mark ISRDENAMAMAMO Primärer somatosen- sorischer Kortex: Wahrnehmungen aus dem Körper Scheitellappen: Sensorik, Lesen, räumliches Denken, Rechnen Hinterhauptlappen: Sehen Kleinhirn: Feinmotorik Großhirn Kleinhirn Rückenmark Gedächtnis Gedächtnis: Fähigkeit des Gehirns Informationen aufzunehmen, zu speichern & wieder abzurufen -> Informationen werden nicht so wiedergegeben, wie sie aufgenommen wurden: werden mit vorhandenen Informationen verknüpft Modellvorstellungen: Zeitbezogene Modelle: -sensorisches Gedächtnis (Ultrakurzzeitgedächtnis): Informationen der Reize werden nur in Sinnesorganen gespeichert Verarbeitung der Erregungen nur wenige Sekunden -Arbeitsgedächtnis (Kurzzeitgedächtnis): Kapazität auf wenige Informationseinheiten beschränkt Informationen bleiben 10 Sekunden bis einige Minuten Informationen werden weitergeleitet, wenn sie mit bekannten Inhalten verknüpft werden können sonst gehen sie für immer verloren . . -Langzeitgedächtnis: Informationen aus Arbeitsgedächtnis, die gespeichert wurden -> mit Assoziationen verknüpft oder oft genug wiederholt Erinnerungen gehen verloren, wenn Informationen überlagert oder das Abrufen gehemmt wird Inhalte sind mit Emotionen verknüpft Abrufen der Inhalte mit Emotionen verbunden Inhaltsbezogene Modelle des Langzeitgedächtnis: -episodisches Gedächtnis: speichert bewusst erlebte Lebenssituationen ermöglicht Blick in Vergangenheit Informationen werden gespeichert, wenn sie vom Wissens- & perzeptuellem Gedächtnis verarbeitet sind -Wissensgedächtnis: . Schul- & Allgemeinwissen ohne Kontext als Wissensfaktoren gespeichert -perzeptuelles Gedächtnis: bewusstes Erkennen von Gegenständen & der Umwelt ermöglicht Orientierung -prozedurales Gedächtnis: unbewusstes Speichern von motorischen Fertigkeiten . vegetatives/autonomes Nervensystem: -steuert Entspannung & Leistungssteigerung des Körpers -kann nicht beeinflusst/kontrolliert werden -regelt lebenswichtige Funktionen des Körpers -Sympathicus: hohe körperliche Belastung/Leistungsfähigkeit -Parasympathicus: körperliche Ruhe Transmitter Augen Speicheldrüsen Herz Bronchien Blutgefäße Magen-Darm-Trakt Peripheres Nervensystem Harnblase Parasympathicus Acetylcholin Pupillenverengung Speichelfluss angeregt niedrige Herzfrequenz Engstellung wenig durchblutete Muskulatur gut durchblutete Verdauungsorgane Verdauung findet statt Blasenentleerung Sympathicus Noradrenalin Pupillenerweiterung wenig Speichelfluss hohe Herzfrequenz Erweiterung gut durchblutete Muskulatur wenig durchblutete Verdauungsorgane Verdauung ruht Blasenfüllung endokrines System -Kommunikation zwischen Organen durch Hormone -Hormone sind Chemikalien/werden chemisch synthetisiert -werden von Zellen innerhalb endokriner Drüsen in den Blutkreislauf abgegeben -beeinflussen/kontrollieren Funktion des Zielgewebes (zB. Endorgan, andere endokrine Drüse) -binden an Rezeptor innerhalb oder an der Oberfläche der Zelle -regulieren Genfunktion & Genaktivität -senden relativ langsame Botschaften -rufen längerfristige Reaktionen hervor Fähigkeit des Gehirns, sich das gesamte Leben durch Lernen verändern & wachsen zu können: -Erhöhen der ausgeschütteten Transmittermenge -Einbau zusätzlicher lonenkanäle in Postsynapse -Ausweiten der Kontaktfläche von Prä- & Postsynapse -Anlagerung von Zwischenneuronen -höhere Anzahl an synaptischen Verbindungen nach dem Lernen ITS C vor dem Lernen End- knöpfchen Neuro Neuronale Plastizität neuron 3 D & dendri tischer Fortsatz Glutamat S ***** HUDSO B Langzeitpotenzierung: -langandauernde Verstärkung der synaptischen Übertragung -Glutamat (Transmitter im Gehirn) bindet an Rezeptoren der Postsynapse -> Na+-lonenkanäle öffnen, Depolarisation -> Aufheben der Blockade der Ca2+-lonenkanäle -Kontaktstellen werden wiederholt aktiviert -Frequenz wird gesteigert -Erhöhen der neuronalen Plastizität -durch nächtliche Wiederholungen im Schlaf werden Inhalte im Langzeitgedächtnis gespeichert Aktions- potential Mg2+ DUR rückwärts- wirkender Botenstoff NO viele Aktions- potentiale Mg2+ K-11-1 1-1²-1 Tor- schalter- protein -Enzymaktivierung Degenerative Erkrankungen Erkrankungen, die durch Abnutzen/Alterung der Zellen entstehen & das Gehirn die Schäden nicht mehr kompensieren kann zB. Arthrosen, Rückenprobleme, Bandscheibenschäden, Demenz, Parkinson -Absterben von Nervenzellen im Gehirn -Regeneration von Nervenzellen im Gehirn nicht/nur sehr langsam möglich -genetische Veranlagung möglich -bei einer Erkrankung nur bestimmte Zelltypen betroffen 2B: Parkinson: -durch genetische Besonderheit Zusammenlagerung von Eiweißstoffen in Nervenzellen im Gehirn -Funktion von Zellen wird beeinträchtigt, Zellen sterben -betroffene Nervenzellen produzieren Dopamin für Bewegungssteuerung -steife & verlangsamte Bewegungsabläufe, Muskelzittern