Neurobiologie Lernzettel Abitur GK

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Konzentrationsunterschieden => Konzentrationsgleichgewicht > Transport des gelösten Stoffes -> Diffusion ist ein passiver Transportprozess Diffusion und Osmose Passiver Transmembrantransport Einfache Diffusion > fettlösliche Teilchen können die Membran einfach durchqueren -> Sauerstoff, Kohlenstoffdioxid, Stickstoff - Geschwindigkeit ist von Größe und Temperatur abhängig Gerichtete Diffusion > große Teilchen, die die Membran nicht einfach so durchqueren können - Natrium / Calium / Ionen > Brauchen Ionenkanäle oder andere Kanalproteine aucker (gel) Membran nicht für Zucker! nur für Wasser durchlässig Wasser (Lösungsmittel) OO Gleichmäßige Bewegung von Teilchen => Brownsche Molekularbewegung Diffusion = Konzentrationsgradient Konzentrationsgefälle / Unterschied Osmose am Ende liegt ein Konzentrationsgreichgewicht vor Diffusion eines Lösungsmittel durch eine semi-permeable Membran > passiver Transportprozess > bei der Osmose diffundiert nur das Lösungsmittel nicht der gelöste Stoff Wasser diffundiert aus dem Kompartiment, an dem es höher konzentriert vorliegt (geringere Teilchenkonzentration), in das Kompartiment, in dem seine Konzentration geringer ist (höhere Teilchenkonzentration). Hier bewegen sich also im Gegensatz zur Diffusion nicht die Teilchen, sondern das Lösungsmittel, bis die Stoffkonzentrationen auf beiden Seiten ausgeglichen sind. Es herrscht ein Gleichgewichtszustand vor. - Zellausläufer empfangen Signaler andere Zellen - leiten Signale zum Soma weiter Dendriten Soma Zellköper eines Neurons - bildet einen mit Cytoplasma gefüllten Bereich MN -> enthält Zellorganellen (z.B Zellkern, ER, Golgi Apperat) Was sind Neurone? Hujbau eines Neurons Zellkern - enthält Erbgut Steuerung Zellkörper Axonhügel - Isolation des Axons - Schutz - Erhöhung Reizweiterleitungs- geschwindigkeit Myhelin scheide > Nervenzellen -> Baueinheiten des Nervensystems > dienen der Aufnahme, Verarbeitung und Weitergabe von Reizen > Signalübertragung passiert an den Synapsen Axon Weiterleitung der AP's zu den Endknöpfchen - Verrechnungsstelle - Übergang von Soma zum Axon - Verrechnung der Ap's bis Schwellen- potenzial erreicht ist synaptisches Endknöpfchen - bilden Ende des Neurons - Reiz wird an die nächste Nerven/- Muskelzelle etc. übertragen - Verbindung zu anderer Zelle -> Synapse - Reizübertragung durch synoptischen Spalt (Umwandlung von elek. Reiz in chem. Reiz) End knöpfchen Ranvierscher Schnürring Ionenaustauschstelle am Axon, unisolierter Bereich des Axons Erhöhung der Erregungsleitungsgeschwindigkeit Definition Das Ruhepotenzial beschreibt die Spannung zwischen dem Intro und extrazellulären einer unerregten Nervenzelle. Die elektrische Spannung beträgt -70mV. 5 4 K+ y Diffusionspotenzial Diffusion eines Teilchens entlang eines Konzentrations- gefälle Ruhepotenzial K+ B elektrostatisches Potenzial +- ziehen sich aun Stoßen sich ab Ruhepotenzial Das Ruhepotenzial basiert auf dem stabilen Gleichgewicht zwischen Elektrostatischem und Diffusions/-potenzial 3 werden (Nat Extrazellular-Raum (k+ Na* Pumpe Not A™ K+- Kanal 888888 18 Semi-permeable 8888888 881-188 Biomembran ॥४४ Kt Nå /K-Pumpe auch Natriumionen können in den intrazellular-Raum Strömen. Diese Storen das bestehende Gleichgewicht! Eingebaute N+/K+ Ionen-Pumpen befördern Natrium unter ATP-Verbrauch nach außen und Kaliumionen nach innen Infrazellularraum Not Wie kommt das Ruhrpotenzial zur Stande? ungleiche Inonenverteilung auf basis der semi- permeablen Membran - O ATP (ADP+P Natrium (Nat) Chlorid (CIT) Kalium ck+) organische Anionen (A-) Kaliumionen können jederzeit nach außen diffundieren > gelangt ein Kalium-Ion nach außen, wird der extrazellularraum positiver geladen 3x Natrium nach außen 888888 888888 2x Kalium nach innen Definition Weiterleitung von Reizen durch Neurone in Form mehrerer aufeinanderfolgender Spannungsänderungen. Der typische Verlauf dieser Spannungsänderungen nennt man Aktionspotenzial Aktionspotenziale werden am Axonhügel ausgelöst und folgen dem Alles oder nichts Prinzip → endweder ein vollständiges oder kein AP Signal kommt → an Schnellenpotenzial überschrillen Abrupte Öffnung vieler Nalonenkanale positive Nat lonen stromen ins innere der Zelle Aktionspotenzial -Depolarisation magar 188 to Pape N Spannung mlv 30 Schwellenwert -50 -70 Ruhepotenzial Na¹ kanale öffnen Sich unnungs. maximum erreicht! 3. Depolarisation Steigerung der Spannung auf +30mV 2. Schwellenwert erreicht 1. Ruhepotenzial -Repolarisation- 811888 4. Spannungsmaximum → Öffnung von K+ lonenkanälen → Schließen von Nat-kanäle 5. Repolarisation Umkehr vom Ladungsverhältnis einige Nat lonenkanäle werden geöffnet 7. Ruhepotenzial + Refrektärzeit (unerregbarkeit des Neurons) 6.Hyperpolarisation Membranspannung wird kurzzeitig negativer als ursprünglich die Nat / Kt Pumpen stellen das Gleichgewicht wieder her Hyperpolarisation + Ruhepotenzial 8888888r 888888 | 188 Na+/K¹ Pumpe Stellt Gleichgewicht her Synapsen Verbindungsstellen zwischen Neuronen oder anderen Zellen > Verknüpfung verschiedener Zellen zum Reizweiterleitung prasynaptisches Newon postsynaptisches Neuron 00 Informationsweiterleitung an Synapsen > Acethylcholin > Serotonin > Dopamine > Glutamat Präsynapse -> Umwandlung des elektronisches Signals in ein chemisches Signal in dem synaptischen Spalt => Reizweiterleitung via. Neurotransmitter Wichtige Neurotransmitter (fungieren als Botenstoffe) Postsynapse 3.Versikel mit 4. Neurotransmitter wandern Richtung präsynapt. Membran Versikel verschmelzen mit der Membran und geben Neurotransmitter in den spalt ab. Nat bewirkt Depolarisation! 66.EPSP erregendes postsynaphisches Polenzial Nat Präsynapse -0.0- Postsynapse 1.Aktionspotenzial durch AP wird Spannungsänderung ausgelöst Co-Calcium Öffnung von Spannungsgesteuerten Cat-Kanälen 2. Ca²+ lonenkanal einströmendes Ca²t lösen Wanderung der Versikel aus gespaltene Producte werden zu neuen Neurotransmitter synthetisiert 7. Enzyme Cspallen die Neurotransmitter) NT trennen sich vom Rezeptor Nat Kanäle schließen 5.Nat-lonenkanäle (Nat strömt in die Postsynapse) Transmitter docken an Rezeptoren an Nat Kanäle werden geöffnet Verschiedene Synapsen verwenden verschiedene Neurotransmitter und somit auch unterschiedliche Rezeptoren für diese Neurotransmitter. Die Synapsen können Nervenzellen untereinander verbinden, aber auch Nerven und Muskel/- Drüsen oder Sinneszellen. Werden durch das Andocken der Transmitter an die Rezeptoren Na+.Kanäle geöffnet, entsteht in der Postsynapse eine Depolarisation. Dieses postsynaptische Potenzial nennt man EPSP (erregendes postsynaptisches Potenzial). Diese Synapse bezeichnet man deshalb als erregende Synapse. Das EPSP wird unter Abschwächung zum Axonhügel weitergeleitet und wenn hier der Schwellenwert überschritten wird, dann wird ein weiteres Aktionspotenzial ausgelöst. NEURONAL VERRECHNUNG An anderen Synapsen werden durch das binden der Neurotransmitter K+ und Cl- Kanäle geöffnet. Dabei werden K+ Ionen ausgeströmt und Cl- Ionen strömen in die Postsynapse. Dadurch kommt es kurzfristig zu einer Hyperpolarisation. Das heißt die Postsynapse ist durch einen Überschuss an negativ geladener Ionen, negativer geladen. Dieses postsynaptische Signal bezeichnet man als IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Signal). Dies wirkt einem EPSP (Depolarisation) entgegen. => hierbei spricht man von einer hemmenden Synapse. Verrechnung Wenn mehrere Potenziale nacheinander oder an verschiedenen Synapsen des gleichen Neurons entstehen, werden diese miteinander verrechnet. > Depolarisationen addieren sich ebenso wie Hyperpolarisationen > Depolarisationen und Hyperpolarisationen heben sich gegenseitig auf zeitliche Summation Verrechnung schnell aufeinanderfolgender Potenzialer einer Synapse. räumliche Summation AA Verrechnung gleichzeitiger Potenziale verschiedener Synapsen -70 -50- Die Art der Synapse hängt von den Rezeptoren und den brenkändlen an der Postsynapse ab! (Nat Kanäle) erregende Synapse -70 -50 Die Signale breiten sich über Dendrit und Soma aus und gelangen so an den Axonhügel. Jedoch nehmen die Signale während dieser Wanderung an Stärke ab, da sich die Ionen durch die brownsche Molekularbewegung im Cytoplasma verteilen. wwwwww Aktionspotenzial Aktionspotenzial O hemmende Synaps (K+ + Cl Kanäle) -70- EPSP 01m/v -70 IPSP Summation am Axonhügel mV MM MM t Signaltransduktion. Signalübertragung eines extrazellulären Signals in ein intrazelluläres Signal. Reaktion auf einen extrazellulären Reiz. -> Signalweiterleitung oft unter Beteiligung von Enzymen und second messenger (sekundäre Botenstoffe) Signaltransduktion Von Erregung der Sinneszelle zur Konstruktion des Sinneseindrucks Salzig Eintretendes Kochsalz: (Na) (No 88888888 88888888 Na strömt durch Kanäle in die Sinneszelle =>Depolarisation Na No (2) Rezeptorpotenzial 3 Folge Transmitterausschüttung I am Neuron ggf. Aktionspotenzial - salzig, sauer + Mechanorezeptoren + geht schnell, weniger Energieverbrauch Geschmacksknospen Ansammlung von Sinneszellen mit Poren zur Oberfläche geöffnet Signalkaskade NO 8888888 81 188 (5) G-Protein Zuckermoleküle öffnen Na lonenkanäle →Depolarisation ↓ Süß Rezeptorpotenzial 88888888 2 GDP+P-GTP >> Energieträger Folge Transmitterausschüttung I am Neuron ggf. Aktionspotenzial G Geschmackspore Neuron GTP (1) Süßrezeptor '888888 IP3, Phospholipase Sinneszelle Aktivierung! C₂²4 Ca²+ Kanale Z.B Süß, umami, bitter Geruchswahrnehmung (3) Second messenger (4 1P3 bindet an Rezeptor und 88888888 88888888 öffnet diese + ausgelöste Signal wird intrazellulär verstärkt + deutlich empfindlichere Signalwege - 1 Zuckermolekül -> Bildung tausender Botenstoffe -> Öffnung tausender Ionenkanäle - hoher Energieaufwand (GTP und Vorstufe des Botenstoffes müssen regeneriert werden) - dauert länger Dunkel Rhodopsin 88887 T888888 88888888 ४४४४ G-Protein Hell G-Protein signaltransduktion beim Sehen GDP+P = GTP Energieträger Hunderte G-Proteine werden aktiviert CGHP CGHP Sekundärer Botenstoff 88887 T888888 88888888 ४४४४ GTP CGHP Rhodopsin wird durch Absorbation der Photonen durch das Retinal aktiviert -> Umwandlung von 11-cis in all-trans Retinal Rhodopsin aktiviert das Opsin und somit das Rhodopsin १४४ CGMP Na Kanale CGHP GTP aktiviert ein Enzym, welches CGMP in GMP umwandelt ·30 durch CGMP Verarmung schließen die Kanäle -70mV- CGHP M/V 881 18 t Membranspannung !!! Hyperpolarisation des Rezeptorpotenzials als etwa -70mV M/V JL Glutamat (Transmiller) Glutamat (Transmitter) Glutamatausschüttung kommt zum Erliegen -> keine AP's Opsin (Protein) dient als Rezeptor stariet die Signalkaskade Rhodopsin Retinal → lichtempfindlichk →kann Photone CLichtlichen absorbieren) CGMP ist im diesem Fall der second messenger => second messenger dienen im allgemeinen als Verstärker Bei der Fototransduktion funktioniert das Verstärkungsprinzip nicht wie bei dem Süßrezeptor. -> durch das Umwandeln von cGMP in GMP kann ein einzelnen Photon das schließen tausender Ionenkanäle bewirken => andersrum als bei dem Süßrezeptor Art der Wahrnehmung im Gehirn hängt von der Art der Sinneszelle ab, durch die der Reiz weitergegeben wurde. -> Alle Signale kommen als Aktionspotenziale an => lediglich die Nervenbahn entscheidet, zu welcher Wahrnehmung der Reiz wird Sinneszellen wandeln chemische oder physikalische Signale in ein elektronisches Signal um! Erregung der Sinneszellen zur Wahrnehmung Rezeptorpotenzial > durch einen Reiz ausgelöste Änderungen des Ruhepotenzials innerhalb einer Sinneszelle. Das Rezeptorpotenzial folgt nicht dem Alles-Oder Nichts Prinzip, sondern verändert sich mit der Stärke des Reizes. Elektrische Potenziale bei Neuronen = postsynaptische Signale (EPSP; IPSP) Elektrische Potenziale bei Sinneszellen Rezeptorpotenziale -70 -50 Rezeptorpotenzial Chemischer, mechanischer oder thermischer Reiz löst ein Rezeptorpotenzial aus Rezeptorpotenzial breitet sich über den Zellkörper aus und gelangt zum Axonhügel Axon der Sinneszelle -50 at Typ I: primäre Sinneszellen 4 besitzen ein Axon und lösen bei überschreitung des Schwellenwertes eigene Aktionspotenziale aus Neuron Sinneszelle Actionspotenzial Am Axonhügel löst das Rezeptorpotenzial ein Aktionspotenzial aus Einteilung der Sinnesorgane nach Energieform Chemorezeptoren 70 (z.B Geruchsstoffe, Geschmacksstoffe) > Geruchssinn, Geschmackssinn, postsynaprisches Signal Fotorezeptoren > Sehsinn Mechanorezeptoren > Tastsinn, Gleichgewichtssinn Thermorezeptoren > Temeratursinn Reizweiterleitung von Sinneszellen zu Nervenzellen Transmitter werden in den synaptischen Spalt abgegeben und ein postsynaptisches Signal entsteht Axon des Neurons Adäquate Reize: - Reizqualitäten, für die die jeweilige Sinneszelle empfänglich ist - Lichtrezeptoren = Lichtreize - Hitzerezeptoren = thermische Reize Reseptorporcion Inadäquate Reize - Reize für die jeweiligen Sinneszellen nicht empfänglich sind - Faustschlag aufs Auge => Führen meist zu keiner Wahrnehmung Rezeptorpotenzial breitet sich über den Zellkörper aus und gelangt zur Synapse Typ II: sekundäre Sinneszellen Sinneszelle Chemischer, mechanischer oder thermischer Reiz löst ein Rezeptorpotenzial aus ein Rezeptorpotenzial entspricht in seiner Charakterist einem postsynaptischen Signal -70 -50- Neuron postsynaptisches Signal Das postsynaptische Signal gelangt zum Axonhügel und löst dort ein Aktionspotenzial aus Axon des Neurons Im -70 -50- Transmitter werden in den synaptischen Spalt abgegeben und ein postsynaptisches Signal entsteht Aktionspotenzial Definition Neuronale Plastizität Veränderbarkeit der Strukturen im Gehirn in Abhängigkeit zur Nutzung. Neuronale Plastizität ist Grundlage für das Lernen -> je häufiger Prä und Postsynaptische Zelle zusammen aktiv waren, desto höher ist die Effizienz der Präsynapse ein Aktionspotenzial in der Postsynapse zu erzeugen Bekommen Neuronen viele aufeinanderfolgende Eingangssignale, dann kann sich die Antwortstärke der Postsynapse auf weitere Eingangsignale verstärken. Diesen Vorgang nennt man Langzeitpotenzierung (LTP) Geringe AP Frequenz Bei geringer AP-Frequenz werden einige Ionenkanäle durch AMPA Rezeptoren geöffnet und die postsynaptische Zelle durch NA+ Einstrom Depolarisiert AMPA Rezeptor © (NW) Postsynapse EPSP bleibt klein Neuronale Plastizität Versikel mit Glutamat Präsynaptische Veränderungen - Pro Aktionspotenzial freigesetzte Transmittermenge - Wideraufnahmegeschwindigkeit der Transmitter in die Präsynapse Postsynaptische Veränderungen - Antwortstärke auf Menge Neurotransmitter -> Änderung der Menge der postsynaptischen Rezeptoren Langzeitpotenzierung NMDA Rezeptoren sind bei geringer AP-Frequenz durch ein Mg2+ Ion verschlossen @ Glutamat bewirkt Öffnung von AMPA Rezeptoren für 1ms stärkeres EPSP AMPA Rezeptor Arten von Neuronaler Plastizität 1) Stärkung synaptischen Verbindungen - LTP -> häufige Nutzung 2) Schwächung der synaptischen Verbindungen (Not) - kaum Nutzung der Verbindungen 3) Hinzufügen von Verbindungen - zusätzliche Neuronenendungen 4) Entfernen von Verbindungen - Verlust funktioneller Verbindungen Hohe AP- Frequenz Vorraussetzung: - Hochfrequentierte Depolarisierung der postsynaptischen Zelle - Oder gleichzeitige Depolarisation mehrere Synpasen Starke Depolarisation führt zur Entfernung des Mg2+ Ionenen aus dem NMDA Rezptoren -> Öffnung => Ca2+ + Na+ strömen in die Postsynapse NMDA Rezeptor Aktivierung Ca2+ abhängiger Enzyme, die AMPA Rezeptoren phosphorylieren => Erhöhung der Ionendurchlässigkeit -> wiederholter Ca2+ Einstrom führt zum Einbau neuer AMPA Rezeptoren Postsynapse Singalkaskaden können ausgelöst werden und die Proteinbiosynthese aktivieren => Gene für Wachstum der Synapsen Sinneseindruck Gedächtnis Sensorisches Gedächtnis (ultrakurzzeitgedächtnis) > kurze Zwischenspeicherung der Sinneswahrnehmungen → temporare Speicherung -> meist als elekronische Signale (Potenzialmuster) Assoziationen semantisches Gedächtnis Faktenwissen/ Allgemeinwissen/ Sprache Aufmerksamkeit ,,London = Hauptstadt von England" Langauitgedächtnis → Neuronale Verbindungen werden verbessert/ erweiter! Langzeit potenzierung Arbeitsgedächtnis C Kurzzeitgedächtnis) Aktive Verarbeitung der Informationen episodisches Gedächtnis Autobiografisches Gedächtnis -> selbsterlebte Ereignisse > Verknüpfung der Wahrnehmungen mit Assoziationen und Informationen aus dem Langzeitgedächtnis > begrenzte Kapazität, flüchtig, immer wechselnde Inhalte -> einzige Instanz, in welcher uns der Inhalt bewusst wird → temporare speicherung → meist als elekronische Signale (Potenzial muster) I wiedernouing ↓ wburgen Dekleratives LG • bewusstes Abrufen von Leminhallen Einfluss von Emotionen → Hippocampus+ tirnrinde ,,Ich war letztes Jahr 2 Wochen in London" Prozedurales Gedächtnis Erlernte Bewegungsabläufe - Fahrradfahren - Klavier spielen Nicht Dekleratives LG o unbewusstes Abrufen von Lerninhallen unterbewusstes lernen Emotionen Definition Nervengifte, welche die Signalübertragung/ Weiterleitung im Nervensystem stören Exogene Neurotoxine Neurotoxine (Stoffe, welche aus der Umwelt Stammen und von außen in den Organismus gelangen) 2.B Nikotin, Chemikalien etc. => Lähmung von Nerven oder Muskelzellen -> kann zur Atemlähmung führen Botulinumtoxin (Botox) -spaltet ein Protein, welches für die Verschmelzung der Versikel mit den Transmittermolkülen mit der präsynaptischen Membran verantwortlich ist -> es werden keine Transmitter in den synaptischen Spalt abgegeben -> es können keine Ionenkanäle geöffnet werden -> Signalweiterleitung wird unterbrochen Endogene Neurotoxine (Stoffe, welche durch den Stoffwechsel des Individuums selbst hergestellt werden) 2.8 überproduktion Glutamat Wirkung von Neurotoxinen => führt zu Lähmungen => Tod tritt über Lähmung der Atemwege ein W Curare > werden als Pfeilgift genutzt > Blockiert die Acethylchol- Rezeptoren der Postsynaptischen Zelle (ohne diesen zu aktivieren) -> es können kein Ionenkanäle geöffnet werden, da Acethylcholin nun nicht mehr an die Rezeptoren binden kann -> Signalübertragung wird gestört THAS Werden meist von Lebewesen selbst hergestellt wichtig für die Nahrungsbeschaffung (Jagd) -> Giftschlangen/ Spinnen - Schutz vor Fressfeinden -> Pilze Curare - Verteidigung vor Fressfeinden -> Insekten - Bakterien können auch Neurotoxine herstellen (Botulinumtoxin) Parathion [E605] > Pflanzenschutzmittel, Insektizid > Hemmung der transmitterspaltenden Enzyme (Acethylcholinsterase) -> Spaltung von Acethycholin > dadurch binden die Transmitter dauerhaft an die Rezeptoren und öffnen so dauerhaft Ionenkanäle -> dauerhaften Einstrom von Na+ Ionen-> Dauer Depolarisation der Postsynapse => Dauererregung der postsynaptischen Zelle => Muskelkrämpfe Nikotin > Stoffwechselprodukt der Tabakpflanze > wirkt an Acetylcholin-Rezeptoren (vor allem zwischen Muskel und Nervenzellen) -> binden an die Acetylcholin-Rezeptoren der Postsynapsen => dadurch wird z.B auch Dopamin, Seratonin etc. ausgeschüttet (Glückshormone) => Depolarisation der Postsynapse => Nikotin wird langsamer abgebaut und bindet daher längere Zeit an den Rezeptoren und.. dadurch wird die Postsynaptische Zelle länger erregt. Außerdem verlängert sich die Refrektärzeit Suchtgefahr! kleine Dosis ▷ Aktivierung Nervensystems C2.B schneller Herzschlag) E605 größere Dosis: beruhigende und sogar lähmende Wirkung Definition Substanzen, welche die geistigen Fähigkeiten von gesunden Menschen durch Wirkstoffe für z.B an ADAS erkrankte Menschen, steigern soll( meist verschreibungspflichtig) Pro Verteilungsgerechtigkeit > Chancenungleichheit ist ein soziales Phänomen und kann durch das Verbot von Neuro-Enhancement nicht verhindert werden - z.B bestehende Unterschiede sozialer Stati - ungleiche Bildungschancen durch Private Bildungseinrichtungen Gesundheitliche Aspekt > Verbot von suchtgefärdenden Substanzen schränkt die Selbstbestimmung ein > viele andere Substanzen sind auch erlaubt - Nikotin, Alkohol etc. Leistungssteigerung > Nutzung der NE von Gesamtgesellschaft würde zu einem höheren Leistungsniveau führen > kann Menschen helfen, die zwar kein ADHS haben, sich aber dennoch schwierig für Lagen konzentrieren können Neuro-Enhancer > Selbstkontrolle > Kontrolle in die Hände der Bürger legen -> Verbote in einem Verfassungsstaat fraglich Ritalin 40 mg Contra Verteilungsgerechtigkeit > Wettbewerbsvorteile für Nutzer > dauerhaft hohe Kosten > Vergrößerung der sozialen Ungleichheiten Gesundheitlicher Aspekt > körperliche Abhängigkeit (Entzugserscheinungen) - Dosissteigerung -> höhere Nebenwirkungen > psychische Abhängigkeit - Wenig erforscht Wirkungsweise > steigert die Ausschüttung von Dopamin als Neurotransmitter in den synaptischen Spalt -> ggf. Wird das Interesse an den Aufgaben gesteigert > Wiederaufnahme von Dopamine in die Präsynapse wird verlangsamt => Dopamin befindet sich länger im synaptischen Spalt > erhöhter Natriumeinstrom in die postsynaptische Zelle => Depolarisierung Suchtgefahr wegen leistungssteigernder Wirkung -> in Situationen, in denen man Leistung bringen muss, ist man von diesen Substanzen abhängig Leistungssteigerung > nicht wirklich belegt > geringe Wirksamkeit bei Menschen ohne Konzentrationsprobleme > Abhängigkeit - unabhängige Leistungsfähigkeit wird gemindert => allgemein unsichere Forschungslage in Bzg. Auf Wirksamkeit und Sicherheit der Substanzen i 2) Wirkung von Neure Enhancer auf Depaminkanal b) ohne Enhancer evtl. Steigerung Aufmerksamkeit Blockierung Dopamin- Wiederaufnahme ausätzliche Ausschuthung von 2B Dopamin •Nebenwirkungen > Suchtgefahr > Kopfschmerzen >Übelkeit verlangsamter Dopamin Abbau > Bluthochdruck > Aggressionen > Depressionen > Schlafstörungen > körperliche Unruhe